重医大内科学教案10理化因素所致疾病

PAGE授课教案课程名称内科学年级20级授课专业临床医学教师职称授课方式大课学时2题目章节中毒总论教材名称内科学作者叶任高陆再英出版社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求1.掌握中毒的主要发病机制、诊断方法及治疗原则；2.熟悉中毒的临床表现和急性中毒的治疗；3.了解中毒的原因以及一些常见中毒的诊治要点。教学难点中毒的主要发病机制教学重点掌握中毒的主要诊断方法及治疗原则外语要求否教学方法手段大课参考资料《中毒手册》教研室意见同意通过教学组长：教研室主任：20年月日PAGE教学内容辅助手段时间分配一、概述中毒：指有毒的化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病毒物：指引起中毒的化学物质中毒分为急性中毒和慢性中毒二、病因1．职业性中毒：生产、运输、使用过程中2．生活性中毒：误服、自杀三、中毒机制1．毒物种类局部刺激、腐蚀作用：如强酸、强碱缺氧：如一氧化碳（煤气）形成碳氧血红蛋白亚硝酸盐形成高铁血红蛋白硫化氢形成硫化血红蛋白、抑制细胞色素氧化酶氰化物抑制细胞色素氧化酶麻醉作用：如吸入性麻醉药、有机溶剂、镇静催眠药抑制酶的活性有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶氰化物、硫化氢抑制细胞色素氧化酶重金属抑制含巯基的酶干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致肝细胞变性坏死白草枯导致肺纤维化受体的竞争：阿托品作用于毒蕈碱受体箭毒作用于乙酰胆碱受体肾上腺素、心得安作用于心脏β受体2．影响毒物作用的因素毒物的理化特性个体的易感性3．毒物的吸收、代谢和排出吸收途径：呼吸道、消化道、皮肤粘膜解毒器官（代谢）：肝脏毒物的排出：肾脏大多数毒物从肾脏排出呼吸道一氧化碳、酒精等消化道重金属皮肤、乳汁四、临床表现急性中毒1．皮肤粘膜表现皮肤、粘膜的灼伤：见于腐蚀性毒物，如强酸、强碱发绀：麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，引起肺通气不足有机磷杀虫药引起肺水肿亚硝酸盐导致高铁血红蛋白血症3分钟215分钟20分钟教学内容辅助手段时间分配黄疸：见于中毒性肝炎，如四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒2．眼部表现瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药中毒、氨基甲酸酯类杀虫药中毒视神经炎：见于甲醇中毒3．神经系统表现昏迷：抑制CNS，如麻醉药、有机溶剂、镇静催眠药引起脑缺氧，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药中毒、氨基甲酸酯类杀虫药中毒惊厥：如窒息性毒物中毒瘫痪：如可溶性钡盐（如氯化钡）、三氧化二砷（砒霜）精神失常：如酒精、阿托品、抗组胺药、一氧化碳等中毒4．呼吸系统表现呼吸气味：酒精中毒酒味有机磷杀虫药中毒大蒜味苯酚、来苏苯酚味呼吸加快：出现肺水肿、酸中毒时呼吸减慢：如麻醉药、镇静催眠药、吗啡中毒肺水肿：刺激性气体、有机磷杀虫药中毒5．循环系统表现心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍中毒引起迷走神经过度兴奋拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药兴奋交感神经心脏骤停：直接作用于心肌的毒物，如洋地黄、氨茶碱窒息性毒物引起急性缺氧导致低钾血症的毒物，如可溶性钡盐、排钾利尿剂休克：重度中毒常常出现休克，原因有血容量不足、心肌损伤6．泌尿系统表现急性肾衰竭引起急性肾小管坏死，如毒蕈、鱼胆、氨基糖甙类抗生素引起肾小管堵塞，如磺胺类药物各种原因的休克导致肾缺血7．血液系统表现溶血性贫血，如砷化氢中毒白细胞减少或再障，如苯、氯霉素、抗肿瘤药中毒血液凝固障碍，如肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等8．发热慢性中毒1．神经系统表现：慢性铅中毒痴呆、周围神经病2．血液系统表现：慢性苯中毒白细胞减少、再障3．骨骼系统表现：氟中毒氟骨病教学内容辅助手段时间分配五、诊断中毒的诊断主要依靠毒物接触史和临床表现，条件许可的可行毒物分析毒物接触史患者自己提供家属或现场目击者提供毒物的证据如药瓶、药袋等职业史及防护措施临床表现对突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，要考虑急性中毒对不明原因的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经病、肝病患者，要考虑慢性中毒毒物分析留取剩余的毒物、呕吐物、排泄物、血液标本，作毒物分析或细菌培养六、治疗治疗原则：立即终止与毒物的接触清除体内尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特效解毒药的应用积极对症治疗1．立即终止接触毒物毒物由呼吸道或皮肤侵入者，将病人抬离现场，转到空气新鲜的地方脱去被污染的衣服清除皮肤及毛发上的毒物用大量肥皂水或清水清除眼内的毒物用大量清水或NS清除伤口中的毒物对毒蛇咬伤应清创，局部用1：5000高锰酸钾溶液或2%过氧化氢溶液清洗经口摄入的毒物，立即停止服用2．清除体内尚未吸收的毒物清除胃肠道内尚未吸收的毒物(1)催吐适应证：口服中毒而神志清楚者禁忌证：昏迷患者，吞服腐蚀性毒物者方法：先饮温水300-500ml，然后刺激咽后壁，诱发呕吐。反复。(2)洗胃适应证：口服中毒而服毒时间在6小时以内者禁忌证：昏迷患者吞服腐蚀性毒物者有消化道活动性出血者有肝硬化食道静脉曲张者方法：患者取坐位或左侧卧位，粗胃管插入胃内，每次注入洗胃液200-250ml，然后吸出，如此反复进行。洗胃液总量5-10L以上。洗胃液多用温热清水10分钟25分钟教学内容辅助手段时间分配(3)导泻洗胃后，灌入泻药以清除进入肠道的毒物。常用盐类泻药，如硫酸钠、硫酸镁，每次15g。(4)灌肠适应证：口服中毒而服毒时间在6小时以内者方法：1%温肥皂水，高位灌肠，3．促进已吸收毒物的排出(1)利尿，促进毒物从尿中排出。大量补液增加尿量，应用利尿剂如速尿，碱化尿液用碳酸氢钠(2)吸氧或高压氧仓疗法可促进一氧化碳的排出(3)透析疗法有血液透析和腹膜透析。其适应证有：水溶性毒物中毒，中毒时间在12小时以内者，如巴比妥类、水杨酸类、甲醇、乙醇等，严重的中毒患者，或经内科治疗病情进行性恶化者，合并急性肾功能衰竭者(4)血液灌流对水溶性和脂溶性毒物均有良好的清除作用。(5)血浆置换4．特效解毒药的应用(1)金属中毒解毒药：依地酸二钠钙二巯丙醇二巯丙磺酸钠二巯丁二钠(2)高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝(3)氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法亚甲蓝-硫代硫酸钠疗法(4)有机磷农药中毒解毒药：阿托品、解磷定(5)中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮、氟马西尼（安易醒）5．对症治疗低血压、休克：补充血容量；应用多巴胺等心脏骤停心肺复苏中毒性脑病：脱水疗法；脑复苏；有抽搐者，给予苯妥英钠高热物理降温、药物降温抗胆碱能综合征见于阿托品、抗组胺药、抗抑郁药、毒蕈、颠茄等中毒。可给予毒扁豆碱2mg，缓慢静脉注射。器官功能衰竭教学内容辅助手段时间分配七、预防加强防毒宣传加强毒物管理3分钟小结1．中毒的定义2．毒物引起中毒的主要机理3．急性中毒的临床表现4．中毒的主要诊断依据5．中毒的治疗原则和常见中毒的特殊解毒治疗思考题及预习1．如何诊断急性中毒？2．急性中毒的治疗原则是什么？3．煤气中毒患者如何治疗？教案质量评价表权重评估内容权重A好1.0-0.9B较好0.89-C一般0.79-D差0.59-0100编写认真、教学态度端正10教学目的明确、概念清楚、内容准确20教学注意系统性及先进性15重点突出、难点清楚15教学方法、手段适当10运用专业外语适当、准确10理论联系实际、举例恰当10知识容量密度适宜、时间分配合理10意见评价得分=（A级=100-90分；B级=89-80分；C级=79-60分；D级=59-0分）评价者：评价时间：

授课教案课程名称内科学年级20级授课专业麻醉、救援专业教师职称授课方式大课学时2题目章节有机磷中毒教材名称内科学作者叶任高陆再英出版社人民卫生出版社版次第六版教学目的要求1．掌握有机磷杀虫药中毒原理、临床表现和抢救措施2．熟悉阿托品和胆碱酯酶复活剂的使用方法、疗效和副作用的观察3．了解有机磷中毒的常见原因及预防措施教学难点有机磷杀虫药中毒的发病机制教学重点1．掌握有机磷杀虫药中毒的临床表现2．掌握有机磷杀虫药中毒的治疗方法，如何正确使用阿托品和特效解毒药外语要求否教学方法手段大课参考资料《实用内科学》教研室意见同意通过教学组长：教研室主任：20年月日教学内容辅助手段时间分配病因1.1生产过程中：防护措施不严，毒物泄漏1.2使用过程中：毒物污染皮肤，吸入空气中的杀虫药1.3生活性中毒：误服、自杀化学结构和理化性质2.1化学结构：2.2理化性质有机磷杀虫药多呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，难溶于水，易溶于脂溶剂。碱性溶液中易分解失效。（敌百虫例外）分类剧毒类：LD50<10mg/kg甲拌磷、内吸磷高度类：LD5010～100mg/kg氧乐果、敌敌畏中毒类：LD50100～1000mg/kg乐果、敌百虫低毒类：LD501000～5000mg/kg马拉硫磷吸收和代谢4.1吸收属脂溶性化合物，可经胃肠道，呼吸道，皮肤粘膜等多种途径吸收吸收后随血液迅速分布于全身各器官。以肝内浓度最高，肌肉和脑最少。4.2代谢主要代谢器官肝脏多数经氧化后毒性增强，随后经其他生物转化后毒性减弱或消失4.3排泄吸收后24小时内经肾排泄，体内无蓄积发病机制有机磷杀虫药能抑制多种酶，毒理作用是抑制胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶性质稳定，无分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱积聚，使中枢神经系统和胆碱能神经过度兴奋，最后可转入抑制和衰竭。2分钟3分钟2分钟3分钟10分钟教学内容辅助手段时间分配胆碱能神经：副交感神经节后纤维M样症状控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维M样症状交感和副交感神经节前纤维N样症状横纹肌的神经肌肉接头N样症状中枢神经系统中枢神经系统症状临床表现6.1急性中毒6.1.1毒蕈碱样症状（muscarinicsymptomsM样症状）乙酰胆碱兴奋胆碱能神经节后纤维所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。汗腺分泌增加：大汗唾液腺分泌增加：流涎瞳孔括约肌收缩：瞳孔缩小、针尖样缩瞳胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻呼吸道：呼吸困难、双肺干湿罗音、肺水肿6.1.2烟碱样症状（nicotinicsymptomsN样症状）骨骼肌兴奋：肌纤维颤动，全身肌肉抽搐，中毒晚期可致肌麻痹胆碱能神经节前纤维：心率加快，血压升高，心律失常6.1.3中枢神经系统症状：头昏、头痛、疲乏、共济失调、抽搐、昏迷6.1.4急性中毒的特殊表现中间型综合征：在急性中毒后24-96小时突然死亡，死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。机理：胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能。迟发性神经病：一些重度中毒者在症状消失后2-3周发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，表现为肢端麻木、疼痛，严重者出现下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩。机理：与胆碱酯酶受抑制无关，可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化。反跳：乐果和马拉硫磷中毒后，可在症状明显好转后数日至1周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或死亡。原因:（1）残存毒物重吸收；（2）解毒药停药过早。6.2局部表现过敏性皮炎，水泡、脱皮眼—结膜炎、瞳孔缩小实验室检查7.1全血胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要。7.2尿中有机磷杀虫药分解产物测定20分钟3分钟教学内容辅助手段时间分配诊断遵循中毒总的诊断原则8.1诊断依据有机磷杀虫药接触史临床表现：呕吐物及呼出气有蒜味；毒蕈碱样症状:瞳孔缩小，大汗淋漓，腺体分泌增多；烟碱样症状:肌纤维颤动；中枢神经系统症状:意识障碍等。实验室检查：全血胆碱酯酶活力下降8.2急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级分级临床表现全血胆碱酯酶活力轻度毒蕈碱样症状70-50%中度毒蕈碱样症状加重+烟碱样症状，50-30%但神志清楚重度中度+昏迷、肺水肿、<30%呼吸肌麻痹、脑水肿治疗原则：抢救中毒的一般方法+特殊解毒药目的：缓解症状，恢复胆碱酯酶活力9.1迅速清除毒物离开现场脱去被污染的衣物清洗皮肤、毛发、指甲等口服中毒者洗胃和导泻，洗胃液：清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）、1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）9.2特效解毒药的使用在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早使用有机磷解毒药治疗，以挽救患者生命和缓解中毒症状。原则：早期、联合、足量、重复用药9.2.1胆碱酯酶复活药—肟类化合物肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒性作用较明显；对慢性受抑制的胆碱酯酶复活作用不理想；对已老化的胆碱酯酶无复活作用。胆碱酯酶复活药的副作用:眩晕、视力模糊、血压升高等9.2.2抗胆碱药—阿托品原理：能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状、对抗呼吸中枢抑制有效，但对缓解烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。10分钟20分钟教学内容辅助手段时间分配阿托品化：有机磷杀虫药中毒患者在使用阿托品达到一定剂量后，临床出现瞳孔较前扩大，