局部血液循环障碍（病理）课件

局部血液循环障碍（Hemodynamicdisorders）四川大学华西临床医学院病理学教研室张文燕局部血液循环障碍（Hemodynamicdisorders1局部血液循环障碍（病理）课件2表现形式局部循环血量的异常

充血（淤血）、缺血心脏和血管壁完整性破坏或血管壁通透性增高

出血、水肿血管内出现异常物质

血栓形成、栓塞、梗死表现形式局部循环血量的异常3充血（hyperemia）定义

局部组织或器官的血管内血液含量增多分类

动脉性充血静脉性充血（淤血）

充血（hyperemia）定义4动脉性充血（arterialhyperemia）

（主动性充血、充血）原因：生理性

病理性（炎症性、减压后、侧支性）机理：舒血管神经兴奋性↑缩血管神经兴奋性↓局部血管活性物质增多动脉性充血（arterialhyperemia）

（主动5特点主动性多为生理性神经、体液因素快而短特点主动性6类型生理性充血

生理代谢增强所致病理性充血

炎症反应的初始减压后充血

局部组织长期受压后突然解除压力类型生理性充血

生理代谢增强所致7局部血液循环障碍（病理）课件8局部血液循环障碍（病理）课件9局部血液循环障碍（病理）课件10静脉性充血（venoushyperemia）

（被动性充血、淤血congestion）原因

静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭静脉性充血（venoushyperemia）

（被动性充血11特点被动性病理性静脉受压、阻塞、心衰所致持续时间长对机体的影响大特点被动性12后果淤血性水肿漏出性出血实质细胞萎缩和变性间质细胞增生侧支循环建立后果淤血性水肿13淤血的原因及其后果

静脉性充血器官、组织萎缩，硬化静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭流体静压升高水肿、体腔积液代偿侧支循环开放淤血的原因及其后果静脉性充血器官、组织萎缩，硬化静脉受压静脉14局部血液循环障碍（病理）课件15慢性肺淤血慢性肺淤血16慢性肺淤血（肺褐色硬化）慢性肺淤血17含铁血黄素(hemosiderin)心衰细胞（heartfailurecells）普鲁士蓝染色含铁血黄素(hemosiderin)心衰细胞普鲁士蓝染色18局部血液循环障碍（病理）课件19局部血液循环障碍（病理）课件20chroniccongestionofliver()槟榔肝（nutmegliver）chroniccongestionofliver()21局部血液循环障碍（病理）课件22局部血液循环障碍（病理）课件23

chroniccongestionofliverchroniccongestionoflive24淤血性肝硬化congestivecirrhosis淤血性肝硬化25心源性肝硬化心源性肝硬化26局部血液循环障碍（病理）课件27causesandresults

venousobstructionheartfailure

congestion

increasedcompensationhydrostaticpressurebypasscirculationedemaopened

atrophynecrosissclerosiscausesandresults28出血（hemmorhage）定义血液流出心脏或血管外类型内出血外出血

出血（hemmorhage）定义29病因和发病机制破裂性出血（心脏和血管壁破裂）机械性损伤病变被周围病变侵蚀静脉破裂毛细血管破裂病因和发病机制破裂性出血（心脏和血管壁破裂）30病因和发病机制漏出性出血（毛细血管和毛细血管后静脉通透性↑）血管壁损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏病因和发病机制漏出性出血31病变积血（hematocele）血肿（hematoma）淤点（petechia，直径1-2mm）淤斑（echymosis，直径1-2cm）紫癜（purpura，直径3-5mm）病变积血（hematocele）32局部血液循环障碍（病理）课件33血栓形成（thrombosis）活体未破裂的心脏或血管腔内血液发生凝集或凝固形成固体团块的过程所形成的固体团块称为血栓（thrombus）血栓形成（thrombosis）活体未破裂的心脏或血管腔内血34生理状态

血小板凝血因子止血、凝血系统抗凝血系统

抗血小板粘附完整内皮细胞抗凝血纤溶作用（t-PA）正常血流状态

纤溶系统单核巨噬细胞系统生理状态血小板止血、凝血系统抗凝血系统35

36按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子I纤维蛋白原因子II凝血酶原因子III组织因子因子IVCa2＋因子V前加速素因子VII前转变素按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子I纤维蛋白原因子II凝37按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子VIII抗血友病因子(AHF)因子IX血浆凝血激酶(PTC)因子XStuart-Prower因子因子XI血浆凝血激酶前质(PTA)因子XII接触因子或Hageman因子因子XIII纤维蛋白稳定因子按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子VIII抗血友病因子(38血液凝固过程的连锁反应（coagulationcascade）一系列酶促反应凝血酶原激活物凝血酶纤维蛋白形成血液凝固过程的连锁反应（coagulationcascad39

血液凝固系统（内源性）血管内皮损伤→内皮下胶原及微纤维暴露→激活血小板

XII→XIIa→XIIf

内源性凝血系统激活纤维蛋白原

凝血酶原凝血酶

纤维蛋白

血液凝固系统（内源性）40

血液凝固系统（外源性）

组织损伤组织因子

VIICa2+

外源凝血系统激活纤维蛋白原

凝血酶原凝血酶

纤维蛋白血液凝固系统（外源性）41纤维蛋白溶解系统

激肽释放酶原

XIIaXIIf

激肽释放酶

纤溶酶原纤溶酶

纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤维蛋白溶解系统42正常情况下血液凝固的过程动脉血管的收缩神经反射性初级血液凝固血小板的作用（可逆性）次级血液凝固凝血系统启动（不可逆性）纤维蛋白溶解系统被激活限制血凝块的大小正常情况下血液凝固的过程43血管内膜（endothelium)

正常情况下，具有抗血栓形成和促血栓形成的双重作用。血管内膜（endothelium)

正常情况下，具有44正常情况下内膜的抗血栓形成：

屏障血小板,凝血因子

内皮细胞合成前列环素(PGI2)和NO→抗血小板聚集

内膜上的肝素样分子+抗凝血酶→失活凝血因子

内膜上的凝血酶调节蛋白+凝血酶→活化蛋白C→活化纤溶系统

内皮细胞合成组织型纤溶酶原活化因子→降解纤维蛋白正常情况下内膜的抗血栓形成：

屏障血小板,凝血因子

45正常情况下内膜的促血栓形成：

内皮损伤→激活外源性凝血系统

释放vonWillebrand因子→促使血小板与内膜的粘集

分泌PAIs→抑制纤维蛋白降解正常情况下内膜的促血栓形成：

内皮损伤→激活外源性凝血46图解血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用图解血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用47血小板电镜观血小板电镜观48血小板(platelet)颗粒颗粒（致密颗粒）纤维蛋白原 ADP纤维连接蛋白Ca2+血小板IV因子肾上腺素血小板源性生长因子（PDGF）组胺凝血酶敏感蛋白5-HT血小板(platelet)颗粒颗粒（致密颗粒）纤维蛋白原49血小板的活化过程⑴粘附反应(adhesion)内皮损伤→胶原暴露⑵释放反应(secretion)颗粒、颗粒（致密颗粒）⑶粘集反应(aggregation)ADP、血栓素A2血小板的活化在触发凝血的过程中起核心作用血小板的活化过程血小板的活化50冯威勒布兰特病

巨血小板综合征格兰兹曼血小板功能不全血小板黏附和粘集冯威勒布兰特病巨血小板综合征格兰兹曼血小板功能不全血小板黏51血栓形成的条件

⑴心血管内膜的损伤

（endothelialinjury）

⑵血流状态的改变

（alterationsinnormalbloodflow）

⑶血液凝固性增加（hypercoagulabilityofblood）血栓形成的条件

⑴心血管内膜的损伤

（endotheli52血流缓慢血流的改变血流缓慢血流的改变53血液的高凝状态原发性（遗传性）继发性（获得性）ⅴ因子基因突变高危因素：凝血酶原基因突变

长期卧床或不活动抗凝血酶III缺陷

心肌梗塞蛋白C或S缺陷

组织损伤

癌症心瓣膜修补DIC等血液的高凝状态原发性（遗传性）继发性（获得性）ⅴ因子基因突变54

血流状态改变血液的高凝状态内膜损伤血栓形成血栓形成的Virchow三联

55血栓形成的过程及血栓形态

血栓可发生于心血管系统的任何部位（心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细血管内）

动脉和心脏内血栓的形成

——多有内膜损伤和涡流

静脉血栓的形成

——常有血流停滞

静脉血栓的延伸常顺血流而行至心血栓形成的过程及血栓形态

血栓可发生于心血管系统的任何部56

机理：1、丧失原有抗凝作用

（一）内皮细胞损伤2、启动内外凝血途径3、合成vonWillibrand因子4、抑制纤溶

机理：1、丧失原有抗凝作用

57局部血液循环障碍（病理）课件58原因：动脉粥样硬化血管炎

心内膜炎心肌梗死

创伤其他损伤原因：动脉粥样硬化血管炎

心内59

机理：1、破坏边流2、不能稀释活化的凝血因子3、抗凝因子难以补充4、内皮细胞损伤（二）血流状态改变：减慢、涡流

60原因：长期卧床心肌梗死

二尖瓣狭窄心衰

动脉瘤血管内膜溃疡

原因：长期卧床心肌梗死

61

血液粘性增强：烧伤、红细胞增

多症、高脂血症

（三）血液凝固性增高凝血因子增多：严重创伤、肿瘤、肾病综合征、口服避孕药血小板增多：大失血后

其它：老年人、吸烟

62局部血液循环障碍（病理）课件63

（一）血小板的粘附与粘集

血小板粘附、变形

血小板释放反应

血小板粘集

二、血栓形成过程

（一）血小板的粘附与粘集

血小板粘64局部血液循环障碍（病理）课件65局部血液循环障碍（病理）课件66（二）血小板小梁间血液凝固

（二）血小板小梁间血液凝固

67局部血液循环障碍（Hemodynamicdisorders）四川大学华西临床医学院病理学教研室张文燕局部血液循环障碍（Hemodynamicdisorders68局部血液循环障碍（病理）课件69表现形式局部循环血量的异常

充血（淤血）、缺血心脏和血管壁完整性破坏或血管壁通透性增高

出血、水肿血管内出现异常物质

血栓形成、栓塞、梗死表现形式局部循环血量的异常70充血（hyperemia）定义

局部组织或器官的血管内血液含量增多分类

动脉性充血静脉性充血（淤血）

充血（hyperemia）定义71动脉性充血（arterialhyperemia）

（主动性充血、充血）原因：生理性

病理性（炎症性、减压后、侧支性）机理：舒血管神经兴奋性↑缩血管神经兴奋性↓局部血管活性物质增多动脉性充血（arterialhyperemia）

（主动72特点主动性多为生理性神经、体液因素快而短特点主动性73类型生理性充血

生理代谢增强所致病理性充血

炎症反应的初始减压后充血

局部组织长期受压后突然解除压力类型生理性充血

生理代谢增强所致74局部血液循环障碍（病理）课件75局部血液循环障碍（病理）课件76局部血液循环障碍（病理）课件77静脉性充血（venoushyperemia）

（被动性充血、淤血congestion）原因

静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭静脉性充血（venoushyperemia）

（被动性充血78特点被动性病理性静脉受压、阻塞、心衰所致持续时间长对机体的影响大特点被动性79后果淤血性水肿漏出性出血实质细胞萎缩和变性间质细胞增生侧支循环建立后果淤血性水肿80淤血的原因及其后果

静脉性充血器官、组织萎缩，硬化静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭流体静压升高水肿、体腔积液代偿侧支循环开放淤血的原因及其后果静脉性充血器官、组织萎缩，硬化静脉受压静脉81局部血液循环障碍（病理）课件82慢性肺淤血慢性肺淤血83慢性肺淤血（肺褐色硬化）慢性肺淤血84含铁血黄素(hemosiderin)心衰细胞（heartfailurecells）普鲁士蓝染色含铁血黄素(hemosiderin)心衰细胞普鲁士蓝染色85局部血液循环障碍（病理）课件86局部血液循环障碍（病理）课件87chroniccongestionofliver()槟榔肝（nutmegliver）chroniccongestionofliver()88局部血液循环障碍（病理）课件89局部血液循环障碍（病理）课件90

chroniccongestionofliverchroniccongestionoflive91淤血性肝硬化congestivecirrhosis淤血性肝硬化92心源性肝硬化心源性肝硬化93局部血液循环障碍（病理）课件94causesandresults

venousobstructionheartfailure

congestion

increasedcompensationhydrostaticpressurebypasscirculationedemaopened

atrophynecrosissclerosiscausesandresults95出血（hemmorhage）定义血液流出心脏或血管外类型内出血外出血

出血（hemmorhage）定义96病因和发病机制破裂性出血（心脏和血管壁破裂）机械性损伤病变被周围病变侵蚀静脉破裂毛细血管破裂病因和发病机制破裂性出血（心脏和血管壁破裂）97病因和发病机制漏出性出血（毛细血管和毛细血管后静脉通透性↑）血管壁损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏病因和发病机制漏出性出血98病变积血（hematocele）血肿（hematoma）淤点（petechia，直径1-2mm）淤斑（echymosis，直径1-2cm）紫癜（purpura，直径3-5mm）病变积血（hematocele）99局部血液循环障碍（病理）课件100血栓形成（thrombosis）活体未破裂的心脏或血管腔内血液发生凝集或凝固形成固体团块的过程所形成的固体团块称为血栓（thrombus）血栓形成（thrombosis）活体未破裂的心脏或血管腔内血101生理状态

血小板凝血因子止血、凝血系统抗凝血系统

抗血小板粘附完整内皮细胞抗凝血纤溶作用（t-PA）正常血流状态

纤溶系统单核巨噬细胞系统生理状态血小板止血、凝血系统抗凝血系统102

103按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子I纤维蛋白原因子II凝血酶原因子III组织因子因子IVCa2＋因子V前加速素因子VII前转变素按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子I纤维蛋白原因子II凝104按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子VIII抗血友病因子(AHF)因子IX血浆凝血激酶(PTC)因子XStuart-Prower因子因子XI血浆凝血激酶前质(PTA)因子XII接触因子或Hageman因子因子XIII纤维蛋白稳定因子按国际命名法编号的凝血因子编号名称因子VIII抗血友病因子(105血液凝固过程的连锁反应（coagulationcascade）一系列酶促反应凝血酶原激活物凝血酶纤维蛋白形成血液凝固过程的连锁反应（coagulationcascad106

血液凝固系统（内源性）血管内皮损伤→内皮下胶原及微纤维暴露→激活血小板

XII→XIIa→XIIf

内源性凝血系统激活纤维蛋白原

凝血酶原凝血酶

纤维蛋白

血液凝固系统（内源性）107

血液凝固系统（外源性）

组织损伤组织因子

VIICa2+

外源凝血系统激活纤维蛋白原

凝血酶原凝血酶

纤维蛋白血液凝固系统（外源性）108纤维蛋白溶解系统

激肽释放酶原

XIIaXIIf

激肽释放酶

纤溶酶原纤溶酶

纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤维蛋白溶解系统109正常情况下血液凝固的过程动脉血管的收缩神经反射性初级血液凝固血小板的作用（可逆性）次级血液凝固凝血系统启动（不可逆性）纤维蛋白溶解系统被激活限制血凝块的大小正常情况下血液凝固的过程110血管内膜（endothelium)

正常情况下，具有抗血栓形成和促血栓形成的双重作用。血管内膜（endothelium)

正常情况下，具有111正常情况下内膜的抗血栓形成：

屏障血小板,凝血因子

内皮细胞合成前列环素(PGI2)和NO→抗血小板聚集

内膜上的肝素样分子+抗凝血酶→失活凝血因子

内膜上的凝血酶调节蛋白+凝血酶→活化蛋白C→活化纤溶系统

内皮细胞合成组织型纤溶酶原活化因子→降解纤维蛋白正常情况下内膜的抗血栓形成：

屏障血小板,凝血因子

112正常情况下内膜的促血栓形成：

内皮损伤→激活外源性凝血系统

释放vonWillebrand因子→促使血小板与内膜的粘集

分泌PAIs→抑制纤维蛋白降解正常情况下内膜的促血栓形成：

内皮损伤→激活外源性凝血113图解血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用图解血管内皮细胞的促凝作用和抗凝作用114血小板电镜观血小板电镜观115血小板(platelet)颗粒颗粒（致密颗粒）纤维蛋白原 ADP纤维连接蛋白Ca2+血小板IV因子肾上腺素血小板源性生长因子（PDGF）组胺凝血酶敏感蛋白5-HT血小板(platelet)颗粒颗粒（致密颗粒）纤维蛋白原116血小板的活化过程⑴粘附反应(adhesion)内皮损伤→胶原暴露⑵释放反应(secretion)颗粒、颗粒（致密颗粒）⑶粘集反应(aggregation)ADP、血栓素A2血小板的活化在触发凝血的过程中起核心作用血小板的活化过程血小板的活化117冯威勒布兰特病

巨血小板综合征格兰兹曼血小板功能不全血小板黏附和粘集冯威勒布兰特病巨血小板综合征格兰兹曼血小板功能不全血小板黏118血栓形成的条件

⑴心血管内膜的损伤

（endothelialinjury）

⑵血流状态的改变

（alterationsinnormalbloodflow）

⑶血液凝固性增加（hypercoagulabilityofblood）血栓形成的条件

⑴心血管内膜的损伤

（endotheli119血流缓慢血流的改变血流缓慢血流的改变120血液的高凝状态原发性（遗传性）继发性（获得性）ⅴ因子基因突变高危因素：凝血酶原基因突变

长期卧床或不活动抗凝血酶III缺陷

心肌梗塞蛋白C或S缺陷

组织损伤

癌症心瓣膜修补DIC等血液的高凝状态原发性（遗传性）继发性（获得性）ⅴ因子基因突变121