药理学-12抗高血压药

AntihypertensiveAntihypertensive 靶损 尚无损（轻度 已有损（中度 但功能尚可代 损伤的功（重度 已失代中国高血压防治指南（国家，1999年10月抗高抗高血压主要用于治疗 血压形成的基本因素：基因心心脏射外周阻调足够的血液充(循环血量肾-血容调控系调神经调体液调肾脏调(长期调节心脏的神经支压力感受反化学感受•调节失高血肾血管紧张儿茶酚胺血管加压内皮中 神经可乐-甲基莫索尼美加末梢 突触质释 膜受利舍 胍乙 1哌唑拉贝洛血管平滑米诺-R阻断肾小球 肾 血管张素转化 张素ⅠACEI张素肾素阻断药(卡托普利↓循环血利尿(噻嗪类（一）（一）利尿药（二）1、234β受体阻断药α和β（三）1、血管紧张素转化酶抑制药2、血管紧张素Ⅱ3（五）23降降压作用肯定，价廉易得，适合中国国可单独用于轻、中度高血压的治疗高效利尿药（速尿）慢性肾功能不良的高血压患者氢作用较弱，平均降压多数 在用药后2～4周见效可用于各型高血压基础降压轻症-单用,中、重症-合不良反应氢氢初期：排钠利尿→血容量长期：降低血管阻排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙①血管平滑肌舒张②血管平滑肌对缩血管物质反应↓/舒血管物质敏感↑诱导动脉壁产生扩血管物质1、口服吸收良好2、降压作用温和代偿作用血浆肾素水平---血管紧张素醛固酮--水钠潴留--耐受性↓血K+、Na+、Mg2+高血糖，高血脂升高血尿酸抑制性神经元：抑制性神经元：α2受体兴奋兴奋性神经元：β受体兴奋 选择性选择性突触后膜2受体→外周交感活性↓→↓；激动外周交感神经突触前膜α2受体→→NA释放适于中度高血压(与其他药合用尤肾性高血压或高血压兼溃疡病嗜睡、口干久用引起水钠潴留；（应与利尿药合用突然停药→交感功能亢进症状选择性与神经节细胞1胆碱受体结合，妨碍h与受体结合，阻断神经冲动在神经节中的传递。阻断交感神经节→A、V舒张→外周阻力阻断副交感神经节→视力模糊、口干、便秘、尿潴留利舍平：抑制N降压作用缓慢、温和、持久不良反应多，现已少用（抑郁症胍乙啶：抑制N作用迅速、强大、持久易引起肾脑血流减少及水钠潴主要用于重症高血①阻断心脏β1受体②阻断肾小球旁器β1受体→↓NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其④阻断中枢β受体→外周交感活性23、降压时伴心率↓，心输出量（CO）↓适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO单独作为抗高血压的受体阻断药++扩血管药度或顽固性高血压αα机制：选择性阻断交感神经突触后膜α1受特点：①起效快，中等偏强②扩张阻力血管③降压时不减少肾血流量及肾小球滤过率④降压时不增加递质及肾素分泌⑤降低TC、LDL、VLDL等，升高【临床应用用于各型高血压（伴有肾功 等重度高血压合用利尿药、β治疗慢性心功不AngiotensinAngiotensinpotent-increasesstimulates-Na+&肾素失 制— 缓激—Ang— 血管扩心室/主A肥血管收醛固 影响血管紧张素形成和作用与降压机制示血浆与组织ACE，减少AngⅡ生成，舒张动/静②↓缓激肽降解，促进NO和PGI2生成→扩血可防止和逆转心肌（肥大）与血管（增厚） 低低血压（2%）：应从小量开始(首剂现象刺激性干咳（5～20%）：因肺血管激肽、高血K+（肾脏受损时）、血管神经性水肿影 发育久用血Zn2+↓、味觉↓、嗅觉缺损 ，应Zn2+氯沙坦选择性阻断1受体→阻滞Ag介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖等效应平稳降压，3～6不良反应较ACEI少.较少引起干咳及血管神经性水肿.仍可致低血压及高血钾。①二氢吡啶类选择性作用于血管：①二氢吡啶类选择性作用于血管：抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，舒张周围血管和降低外周阻力而发挥降压作用。②非二氢吡啶类：维拉帕米和地尔硫卓对血管选择性差，不引起显著的血压下降，对心脏有负性传导和负性肌力作用，适用于心率增快的高血压。【降压特点】（心痛定5、久用反射性心率，心输出量↑（合用受心率加快、脸 、眩晕、头痛、踝部心率加快、脸 、眩晕、头痛、踝部肿毛细血管扩张所致（非水钠潴留【降压特点】(络活喜，第三代DHP类1、对血管平滑肌选择性更强2、口服吸收率及生物利用度更高（>起效和缓，渐进降压，疗效维持久（t1/23、不引起反射性4、降低心脏的后负荷和氨氯地平激活交感→心率↑、心输出量心肌耗氧吡那地尔吡那地尔钾通道开放药：激活IK（ATP）→K+外流↑→膜超极化→Ca2+内流↓→松弛小反降压作用强而持久，合用利尿药和β-R阻药1、根据高血压程度选药-体育活动、低盐2 化