急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准课件

急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林1

概述第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺概述第一次世界大战1914-1918创2概述概述3概述2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。文章发表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582概述2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的4发病机制SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节发病机制SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因5ARDS与SIRS1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用ARDS是MOF的重要组成部分ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果ARDS与SIRS1985年Goris提出机体炎症反应在MO6病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水7ARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化ARDS病理改变分期渗出期8肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。ARDSnet的研究显示，小潮气量保护性通气能够降低ARDS患者病史律，缩短机械通气及住ICU时间。病理改变的特点：不均一性剪切力损伤(atelectrauma)最小FiO2的界定；肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与通气模式-容量辅助/控制通气柏林定义—共识与经验验证结合柏林2012-ARDS的治疗流程SpO2/FiO2；文章发表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.小结急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。应在15–20分钟后用更高水平的CPAP(35–40cmH2O)进行肺复张会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。AR9正常肺ARDS肺正常肺ARDS肺10急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准课件11急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准课件12病变的非均一性重力依赖区域的肺不张病变的非均一性重力依赖区域的肺不张13ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能↓通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性↑肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2↓氧消耗VO2氧摄取O2R↓氧耗的病理性氧供依赖ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降14●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。●肺顺应性降低：病理生理●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重15气压伤(barotrauma)肺毛细血管内皮CELL损伤柏林2012-ARDS的治疗流程炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节血氧饱和度88%-95%之间小结心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿通气模式-容量辅助/控制通气2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，①V/Q比值降低及真性分流肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。气压伤(barotrauma)急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林柏林定义—共识与经验验证结合PEEPorCPAP5cmH20cPEEP5cmH20PEEP5cmH20①连续计算不同PEEP下静态顺应性,来寻找与静态顺应性由升到降的转折点相对应的PEEP水平机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤GattinoniL,etal.ARDS是MOF的重要组成部分●通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩——————————————间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓，生理学分流气压伤(barotrauma)●通气/血流（V/Q）比例失16●肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2●肺循环改变肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL17急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准课件18临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变临床表现发病迅速19急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准2012年柏林会议解读ESICMARDSTheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementarymaterial急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准2012年柏林会议解读20AECC-ARDS有关质疑急性发病的呼吸衰竭-时限？ALI的标准可能使临床医师理解错误回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，特异性为84%按照严格标准每日观察，（双肺侵润病变）其敏感性为84%，特异性为51%ARDS有待完善AECC-ARDS有关质疑急性发病的呼吸衰竭-时限？回顾性分21AECC-ARDS有关质疑

氧合指数胸片PAWP氧合指数（PaO2/FiO2）可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是PEEP。胸片：阅片者（临床医师，放射医师）对浸润性病变的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜

压高或快速的

液体

复苏而使PAWP增加AECC-ARDS有关质疑22柏林定义—共识与经验验证结合专家组在制定定义时，首次采用共识讨论与经验评价相结合的方法重点关注定义的可行性、可靠性、实际有效性，如：临床医生如何识别ARDS及预测有效性，预测治疗反应和/或预后的能力经过初步的准备及面对面的共识讨论，提出了定义草案，并经经验评价柏林定义—共识与经验验证结合专家组在制定定义时，首次采用共识23草案中的定义标准：经过两天的共识讨论，专家组提出将ARDS按严重程度分为三个不同的类型轻度中度重度并提出一系列辅助参数用于进一步描述ARDS及之后的经验评价草案中的定义标准：经过两天的共识讨论，专家组提出将ARDS按24草案中的定义时程：诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊断，几乎所有的患者都能在7天内被诊断因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状，且起病一般在1周内草案中的定义时程：诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊25

胸部影像学：专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表现为ARDS的定义标准但也明确指出该现象必须经CT验证广泛的斑片影（如3或4个象限）为重度ARDS的部分表现，须进一步评估 胸部影像学：专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表现为ARD26水肿原因：由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重引起的流体静力性水肿常与ARDS并存，所以去除肺动脉楔压标准只要主治医生收集的所有资料无法解释患者的呼吸衰竭由心衰或液体容量负荷过重引起，就可以认为患者有ARDS当然，如果没有明显的危险因素，还需客观评估（如超声心动图）以排除流体静力型水肿水肿原因：由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重27氧合：AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床医生误用于描述不太严重的低氧血症，而不是按照其原来目的用于所有该综合征患者呼气末正压通气能够显著的影响PaO2/FiO2，因此ARDS定义草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能够通过非侵入性手段传送至轻度ARDS患者此外，另一低水平PEEP（10cmH2O）被提出，并用于重度ARDS的经验性评价氧合：AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床28病变）其敏感性为84%，特异性为51%临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低病变）其敏感性为84%，特异性为51%肺活检弥漫性肺泡损伤的特征FujinoetalAJRCCM1999重的呼吸系统症状脉搏和心律：心率增加至140bpm或比复张前增加20bpm；片肺不张肺不张、间质和肺泡水肿PEEP是治疗和纠正ARDS低氧血症最为有效的措施,PEEP能使功能残气量增加,肺的顺应性得以恢复,肺间质水肿减轻,肺表面活性物质得以保存,有利于氧合,但过高的PEEP引起峰压和平台压呈指数升高,从而引起呼吸机相关性肺损伤以及心输出量下降、血压下降,因而提出了最佳PEEP.HINARDSnet

机械通气模式和参数设置方法肺容积过低可导致剪切力损伤肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。通气模式-容量辅助/控制通气病变）其敏感性为84%，特异性为51%③静态和动态P-V曲线法呼气末正压通气能够显著的影响PaO2/FiO2，因此ARDS定义草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能够通过非侵入性手段传送至轻度ARDS患者肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林通气的肺仅相当于正常肺的20–30%其它生理学方法：呼吸顺应性极大程度反映了肺容积丢失的程度增加的死腔通气在ARDS患者中十分常见，并且与死亡率的增加密切相关但由于死腔通气的测量存在很大困难，专家组选取经PaCO2（40mmHg）标化的分钟通气量（VECORR=分钟通气量×PaCO2/40mmHg）作为替代新的定义中，重度ARDS包括：低呼吸系统顺应性（<40ml/cm），高VECORR（>10L/min），或两者同时存在病变）其敏感性为84%，特异性为51%其它生理学方法：呼吸顺29其它方法用于改善特异性及表面效度以识别增加的肺血管通透性和降低的肺含气组织，包括CT和炎症或基因标志物等然而，由于上述方法缺乏常规应用的可行性、在重症患者中缺乏安全性、诊断的敏感性、或特异性，尚无法作为ARDS定义标准其它方法用于改善特异性及表面效度以识别增加的肺血管通透性和降30柏林ARDS诊断标准制定原则柏林ARDS诊断标准制定原则31终版柏林定义国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例患者的meta分析进行了经验验证在柏林定义草案中纳入的重度ARDS的4项辅助参数，经后来开展的meta分析显示，这些参数并不能提高该定义对病死率的预测价值，于是将其删除，最终制定了柏林新定义终版柏林定义国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过32共识讨论后的定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）共识讨论后的定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性33引起ARDS的危险因素引起ARDS的危险因素34柏林ARDS的诊断标准时限发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加重的呼吸系统症状胸部影像a

双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不

张，或结节病变解释的肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的；

在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如：

心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿氧合状态b轻度

中度重度200PaO2/FiO2≤300with

100PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2100withPEEPorCPAP

5cmH20c

PEEP5cmH20PEEP5cmH20

a胸片或CTb如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760）c轻型病人可考虑无创通气柏林ARDS的诊断标准时限35柏林2012-ARDS的治疗流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS轻度ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2氧合指数柏林2012-ARDS的治疗流程30036柏林ARDS讨论最后未采用的议题氧合状态的评定

最小FiO2的界定；

SpO2/FiO2；较高水平的PEEP的界定影像学检查

肺部CT；胸片透光度减低区域3-4象限；

电子阻抗扫描；水肿原因的检查

肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记物肺动力学检查

胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量病理学检查

肺活检弥漫性肺泡损伤的特征柏林ARDS讨论最后未采用的议题氧合状态的评定37小结按照PaO2/FiO2分型取消PAWP指标确定PEEP数值界定ARDS的时限ESICMARDS小结按照P38ARDS的治疗

任务艰巨，但有进步ARDS的治疗

任务艰巨，但有进步39肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。通气模式-容量辅助/控制通气AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床医生误用于描述不太严重的低氧血症，而不是按照其原来目的用于所有该综合征患者Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.张，或结节病变解释的回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性病变）其敏感性为84%，特异性为51%CPAP 30–45cmH2O②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺不张、间质和肺泡水肿急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林专家组在制定定义时，首次采用共识讨论与经验评价相结合的方法Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。病变）其敏感性为84%，特异性为51%HINARDSnet

机械通气模式和参数设置方法30025020015010050张，或结节病变解释的抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS治疗抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质常规治疗研究进展肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。抗感40ARDS保护性肺通气策略机械通气时有两个肺损伤区域肺容积过低可导致剪切力损伤肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤FroeseAB,CritCareMed1997;25:906ARDSnet的研究显示，小潮气量保护性通气能够降低ARDS患者病史律，缩短机械通气及住ICU时间。ARDS保护性肺通气策略机械通气时有两个肺损伤区域Froes41HINARDSnet

机械通气模式和参数设置方法通气模式-容量辅助/控制通气潮气量容积6ml/kg*，并保持气道平台压<30cmH2O潮气量容积6ml/kg时气道平台压>30cmH2O，减少至46ml/kg血氧饱和度88%-95%之间*理想体重HINARDSnet

机械通气模式和参数设置方法通气模式42PEEP的选择

PEEP是治疗和纠正ARDS低氧血症最为有效的措施,PEEP能使功能残气量增加,肺的顺应性得以恢复,肺间质水肿减轻,肺表面活性物质得以保存,有利于氧合,但过高的PEEP引起峰压和平台压呈指数升高,从而引起呼吸机相关性肺损伤以及心输出量下降、血压下降,因而提出了最佳PEEP.PEEP的选择PEEP是治疗和纠正ARDS43确定“最佳PEEP”的方法有:①连续计算不同PEEP下静态顺应性,来寻找与静态顺应性由升到降的转折点相对应的PEEP水平②在相同吸气下改变PEEP水平,观察气道峰压的同步变化,寻找峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平③静态和动态P-V曲线法确定“最佳PEEP”的方法有:①连续计算不同PEEP下静态顺44

ARDS患者的肺复张ARDS患者的肺复张45ARDS肺部形态学的改变婴儿肺(BABYLUNG)的概念通气的肺仅相当于正常肺的20–30%ARDS患者肺容积的减少并非意味胸腔内总容积的减少仅仅是实变组织替代了气体GattinoniL,etal.Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.Anesthesiology1988;69:824-32.ARDS肺部形态学的改变婴儿肺(BABYLUNG)的概念G46气压伤(barotrauma)机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤容积伤(volutrauma)NormalratlungsPIP45,5minPIP45,20mins气压伤(barotrauma)机械通气导致肺过度牵张所引起的47剪切力损伤(atelectrauma)指由于肺泡反复塌陷和复张所造成的损伤剪切力损伤(atelectrauma)指由于肺泡反复塌陷和复48ARDS的肺复张(RM)CPAPCPAP 30–45cmH2OPCVPC 30–45cmH2OPEEP 15cmH2O叹气(Sigh):是指深吸气,其生理意义在于机械通气过程中间断使肺泡充分张开,防止肺不张的发生。ARDS的肺复张(RM)CPAP49肺复张操作肺复张前5–10分钟将FiO2提高到1.0通常需要镇静以保证肺复张过程中无自主呼吸首先用CPAP30cmH2O共30–40秒之后仔细评估效果肺复张操作肺复张前5–10分钟将FiO2提高到1.050肺复张操作如果效果不明显，但患者耐受较好应在15–20分钟后用更高水平的CPAP(35–40cmH2O)进行肺复张如果第二次肺复张操作效果也不佳应当进行第三次肺复张操作CPAP40cmH2O肺复张操作如果效果不明显，但患者耐受较好51肺复张操作部分患者可能需要进行多次肺复张操作才能显示效果肺复张操作部分患者可能需要进行多次肺复张操作才能显示效果52肺复张操作尚不清楚是否需要使用40cmH2O以上的压力动物试验表明高达60cmH2O的压力是安全的尽管这样高的压力仍处于试验阶段，且需要在密切监测的条件下谨慎实施FujinoetalAJRCCM1999肺复张操作尚不清楚是否需要使用40cmH2O以上的压力53如果判断肺复张成功?PaO2/FiO2>300mmHg如果判断肺复张成功?PaO2/FiO2>300mmHg54肺复张的副作用血流动力学紊乱延迟到血流动力学稳定后再进行发生气压伤需对以下患者评估利弊既往肺部囊性或大泡性疾病既往肺部漏气肺复张的副作用血流动力学紊乱55肺复张期间对患者的监测动脉血压：收缩压降至90或比复张前下降30脉搏和心律：心率增加至140bpm或比复张前增加20bpm；新发生的心律失常SpO2：降至90%或比复张前降低5%以上如果出现并发症立即终止肺复张操作肺复张期间对患者的监测动脉血压：收缩压降至90或比复张前下降56肺复张对护士的要求了解肺复张的目的密切监测生命体征的变化肺复张后不要轻易脱开呼吸机吸痰肺复张对护士的要求了解肺复张的目的57肺复张:总结ARDS患者有效肺容积缩小肺泡反复塌陷与开放导致剪切力损伤肺复张是保护性通气策略的重要组成肺复张的成功取决于足够的压力与时间合适的PEEP医务人员的理解肺复张:总结ARDS患者有效肺容积缩小58

谢谢谢谢59急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林60

概述第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺越南战争1961-1975休克肺概述第一次世界大战1914-1918创61概述概述62概述2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。文章发表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582概述2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的63发病机制SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节发病机制SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因64ARDS与SIRS1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用ARDS是MOF的重要组成部分ARDS是机体炎症反应失控(SIRS/CARS)的结果ARDS与SIRS1985年Goris提出机体炎症反应在MO65病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与病理机制肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水66ARDS病理改变分期渗出期大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化ARDS病理改变分期渗出期67肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。ARDSnet的研究显示，小潮气量保护性通气能够降低ARDS患者病史律，缩短机械通气及住ICU时间。病理改变的特点：不均一性剪切力损伤(atelectrauma)最小FiO2的界定；肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与通气模式-容量辅助/控制通气柏林定义—共识与经验验证结合柏林2012-ARDS的治疗流程SpO2/FiO2；文章发表：IntensiveCareMed(2012)38:1573-1582Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.小结急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。应在15–20分钟后用更高水平的CPAP(35–40cmH2O)进行肺复张会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。ARDS的病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。AR68正常肺ARDS肺正常肺ARDS肺69急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准课件70急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准课件71病变的非均一性重力依赖区域的肺不张病变的非均一性重力依赖区域的肺不张72ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能↓通气/血流比例失调肺循环改变肺毛细血管通透性↑肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2↓氧消耗VO2氧摄取O2R↓氧耗的病理性氧供依赖ARDS的病理生理肺容积减少，肺顺应性下降73●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。●肺顺应性降低：病理生理●肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重74气压伤(barotrauma)肺毛细血管内皮CELL损伤柏林2012-ARDS的治疗流程炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节血氧饱和度88%-95%之间小结心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿通气模式-容量辅助/控制通气2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，①V/Q比值降低及真性分流肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。气压伤(barotrauma)急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林柏林定义—共识与经验验证结合PEEPorCPAP5cmH20cPEEP5cmH20PEEP5cmH20①连续计算不同PEEP下静态顺应性,来寻找与静态顺应性由升到降的转折点相对应的PEEP水平机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤GattinoniL,etal.ARDS是MOF的重要组成部分●通气/血流（V/Q）比例失调①V/Q比值降低及真性分流肺泡萎缩——————————————间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。②V/Q比值升高（即死腔样通气）肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。肺单位通气不足V/Q比例↓，生理学分流气压伤(barotrauma)●通气/血流（V/Q）比例失75●肺循环改变①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2●肺循环改变肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮CELL76急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准课件77临床表现发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变临床表现发病迅速78急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准2012年柏林会议解读ESICMARDSTheBerlindefinitionofARDS:anexpandedrationale,justification,andsupplementarymaterial急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准2012年柏林会议解读79AECC-ARDS有关质疑急性发病的呼吸衰竭-时限？ALI的标准可能使临床医师理解错误回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%，特异性为84%按照严格标准每日观察，（双肺侵润病变）其敏感性为84%，特异性为51%ARDS有待完善AECC-ARDS有关质疑急性发病的呼吸衰竭-时限？回顾性分80AECC-ARDS有关质疑

氧合指数胸片PAWP氧合指数（PaO2/FiO2）可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是PEEP。胸片：阅片者（临床医师，放射医师）对浸润性病变的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜

压高或快速的

液体

复苏而使PAWP增加AECC-ARDS有关质疑81柏林定义—共识与经验验证结合专家组在制定定义时，首次采用共识讨论与经验评价相结合的方法重点关注定义的可行性、可靠性、实际有效性，如：临床医生如何识别ARDS及预测有效性，预测治疗反应和/或预后的能力经过初步的准备及面对面的共识讨论，提出了定义草案，并经经验评价柏林定义—共识与经验验证结合专家组在制定定义时，首次采用共识82草案中的定义标准：经过两天的共识讨论，专家组提出将ARDS按严重程度分为三个不同的类型轻度中度重度并提出一系列辅助参数用于进一步描述ARDS及之后的经验评价草案中的定义标准：经过两天的共识讨论，专家组提出将ARDS按83草案中的定义时程：诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊断，几乎所有的患者都能在7天内被诊断因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状，且起病一般在1周内草案中的定义时程：诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊84

胸部影像学：专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表现为ARDS的定义标准但也明确指出该现象必须经CT验证广泛的斑片影（如3或4个象限）为重度ARDS的部分表现，须进一步评估 胸部影像学：专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表现为ARD85水肿原因：由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重引起的流体静力性水肿常与ARDS并存，所以去除肺动脉楔压标准只要主治医生收集的所有资料无法解释患者的呼吸衰竭由心衰或液体容量负荷过重引起，就可以认为患者有ARDS当然，如果没有明显的危险因素，还需客观评估（如超声心动图）以排除流体静力型水肿水肿原因：由于肺动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重86氧合：AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床医生误用于描述不太严重的低氧血症，而不是按照其原来目的用于所有该综合征患者呼气末正压通气能够显著的影响PaO2/FiO2，因此ARDS定义草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能够通过非侵入性手段传送至轻度ARDS患者此外，另一低水平PEEP（10cmH2O）被提出，并用于重度ARDS的经验性评价氧合：AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床87病变）其敏感性为84%，特异性为51%临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低病变）其敏感性为84%，特异性为51%肺活检弥漫性肺泡损伤的特征FujinoetalAJRCCM1999重的呼吸系统症状脉搏和心律：心率增加至140bpm或比复张前增加20bpm；片肺不张肺不张、间质和肺泡水肿PEEP是治疗和纠正ARDS低氧血症最为有效的措施,PEEP能使功能残气量增加,肺的顺应性得以恢复,肺间质水肿减轻,肺表面活性物质得以保存,有利于氧合,但过高的PEEP引起峰压和平台压呈指数升高,从而引起呼吸机相关性肺损伤以及心输出量下降、血压下降,因而提出了最佳PEEP.HINARDSnet

机械通气模式和参数设置方法肺容积过低可导致剪切力损伤肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。通气模式-容量辅助/控制通气病变）其敏感性为84%，特异性为51%③静态和动态P-V曲线法呼气末正压通气能够显著的影响PaO2/FiO2，因此ARDS定义草案中包括了最低水平PEEP（5cmH2O），后者能够通过非侵入性手段传送至轻度ARDS患者肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林通气的肺仅相当于正常肺的20–30%其它生理学方法：呼吸顺应性极大程度反映了肺容积丢失的程度增加的死腔通气在ARDS患者中十分常见，并且与死亡率的增加密切相关但由于死腔通气的测量存在很大困难，专家组选取经PaCO2（40mmHg）标化的分钟通气量（VECORR=分钟通气量×PaCO2/40mmHg）作为替代新的定义中，重度ARDS包括：低呼吸系统顺应性（<40ml/cm），高VECORR（>10L/min），或两者同时存在病变）其敏感性为84%，特异性为51%其它生理学方法：呼吸顺88其它方法用于改善特异性及表面效度以识别增加的肺血管通透性和降低的肺含气组织，包括CT和炎症或基因标志物等然而，由于上述方法缺乏常规应用的可行性、在重症患者中缺乏安全性、诊断的敏感性、或特异性，尚无法作为ARDS定义标准其它方法用于改善特异性及表面效度以识别增加的肺血管通透性和降89柏林ARDS诊断标准制定原则柏林ARDS诊断标准制定原则90终版柏林定义国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例患者的meta分析进行了经验验证在柏林定义草案中纳入的重度ARDS的4项辅助参数，经后来开展的meta分析显示，这些参数并不能提高该定义对病死率的预测价值，于是将其删除，最终制定了柏林新定义终版柏林定义国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过91共识讨论后的定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）共识讨论后的定义草案

ARDS概念：ARDS是一种急性弥漫性92引起ARDS的危险因素引起ARDS的危险因素93柏林ARDS的诊断标准时限发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加重的呼吸系统症状胸部影像a

双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶/肺不

张，或结节病变解释的肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的；

在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如：

心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿氧合状态b轻度

中度重度200PaO2/FiO2≤300with

100PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2100withPEEPorCPAP

5cmH20c

PEEP5cmH20PEEP5cmH20

a胸片或CTb如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760）c轻型病人可考虑无创通气柏林ARDS的诊断标准时限94柏林2012-ARDS的治疗流程

30025020015010050重度ARDS中度ARDS轻度ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气腑卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2氧合指数柏林2012-ARDS的治疗流程30095柏林ARDS讨论最后未采用的议题氧合状态的评定

最小FiO2的界定；

SpO2/FiO2；较高水平的PEEP的界定影像学检查

肺部CT；胸片透光度减低区域3-4象限；

电子阻抗扫描；水肿原因的检查

肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记物肺动力学检查

胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量病理学检查

肺活检弥漫性肺泡损伤的特征柏林ARDS讨论最后未采用的议题氧合状态的评定96小结按照PaO2/FiO2分型取消PAWP指标确定PEEP数值界定ARDS的时限ESICMARDS小结按照P97ARDS的治疗

任务艰巨，但有进步ARDS的治疗

任务艰巨，但有进步98肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。通气模式-容量辅助/控制通气AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床医生误用于描述不太严重的低氧血症，而不是按照其原来目的用于所有该综合征患者Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.张，或结节病变解释的回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性病变）其敏感性为84%，特异性为51%CPAP 30–45cmH2O②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。肺不张、间质和肺泡水肿急性呼吸窘迫综合征ARDS诊断标准柏林专家组在制定定义时，首次采用共识讨论与经验评价相结合的方法Relationshipsbetweenlungcomputedtomographicdensity,gasexchangeandPEEPinacuterespiratoryfailure.肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。病变）其敏感性为84%，特异性为51%HINARDSnet

机械通气模式和参数设置方法30025020015010050张，或结节病变解释的抗感染治疗液体管理改善血流动力学呼吸支持营养支持ARDS治疗抗炎治疗纠正肺泡液体转运障碍改善血流动力学新型呼吸支持非常规呼吸支持和防治肺损伤中医药全氟化物和表面活性物质常规治疗研究进展肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。抗感99ARDS保护性肺通气策略机械通气时有两个肺损伤区域肺容积过低可导致剪切力损伤肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤FroeseAB,CritCareMed1997;25:906ARDSnet的研究显示，小潮气量保护性通气能够降低ARDS患者病史律，缩短机械通气及住ICU时间。ARDS保护性肺通气策略机械通气时有两个肺损伤区域Froes100HINARDSnet

机械通气模式和参数设置方法通气模式-容量辅助/控制通气潮气量容积6ml/kg*，并保持气道平台压<30cmH2O潮气量容积6ml/kg时气道平台压>30cmH2O，减少至46ml/kg血氧饱和度88%-95%之