肝硬化病人护理课件

肝硬化病人护理肝硬化病人护理1（优选）肝硬化病人护理（优选）肝硬化病人护理陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消3傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。4肝硬化概念病因和发病机制临床表现（身体状况）并发症肝硬化概念5一、概念肝硬化（cirrhosisofliver）

是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。一、概念肝硬化（cirrhosis6二、病因最常见营养障碍药物中毒血吸虫病代谢障碍循环障碍胆汁淤积慢性酒精中毒病毒性肝炎肝硬化二、病因最常见营养障碍药物中毒血吸虫病代谢障碍循环障碍胆汁淤7病因病毒性肝炎:乙型丙型丁型病因病毒性肝炎:乙型丙型丁型8慢性酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎肝硬化病因慢性酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于乙9发病机制肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压肝功能减退致病因素残存的肝细胞增生形成再生结节纤维组织增生形成假小叶肝脏血循环紊乱特征性病理改变发病机制肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压致病10临床表现--肝功失代偿期3）醛固酮和抗利尿激素的升高。临床表现--肝功失代偿期2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。肝硬化食欲减退、恶心、呕吐、可导致休克或诱发肝性脑病3）醛固酮和抗利尿激素的升高。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。血管床闭塞、扭曲、缩小原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。临床表现--肝功失代偿期临床表现代偿期:

症状轻、缺乏特异性失代偿期:

症状显著

肝功能减退门静脉高压临床表现--肝功失代偿期临床表现代偿期:肝功能减11临床表现—代偿期症状乏力消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）体征肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基本正常临床表现—代偿期症状乏力体征肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基12临床表现--肝功失代偿期肝功能减退1.全身表现消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现--肝功失代偿期肝功能减退消瘦乏力、精神不振、皮肤干13临床表现--肝功失代偿期肝功能减退2.消化道症状1）胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。2）黄疸，可有皮肤瘙痒。非结合性胆红素肝细胞结合性胆红素临床表现--肝功失代偿期肝功能减退非结合性胆红素肝细胞14临床表现--肝功失代偿期肝功能减退

3.

肝脏合成凝血因子减少

脾功能亢进

肠道吸收障碍

出血

脾功能亢进出血贫血血小板减少出血、贫血临床表现--肝功失代偿期肝功能减退出血贫血血小板减少出血15临床表现--肝功失代偿期肝功能减退4.内分泌紊乱内分泌紊乱雌激素升高醛固酮升高抗利尿激素升高肝掌、蜘蛛痣男性乳房发育女子月经失调水钠潴留水肿临床表现--肝功失代偿期肝功能减退内分泌紊乱雌激素升高16血管床闭塞、扭曲、缩小临床表现--肝功失代偿期肝硬化（cirrhosisofliver）残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期血管床闭塞、扭曲、缩小肝硬化（cirrhosisofliver）临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。一、概念1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。临床表现--肝功失代偿期1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期蜘蛛痣肝掌男性乳房发育血管床闭塞、扭曲、缩小临床表现--肝功失代偿期蜘蛛痣肝掌男性17临床表现--肝功失代偿期门静脉高压1.脾大、脾功能亢进：RBCWBCPC临床表现--肝功失代偿期门静脉高压18临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与开放临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与19临床表现--肝功失代偿期门静脉高压3.腹水：是最突出的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。临床表现--肝功失代偿期门静脉高压202）黄疸，可有皮肤瘙痒。原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期血管床闭塞、扭曲、缩小2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。临床表现--肝功失代偿期2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。临床表现--肝功失代偿期肠道吸收障碍

出血

脾功能亢进消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期2）黄疸，可有皮肤瘙痒。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。肝硬化（cirrhosisofliver）临床表现--肝功失代偿期病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。临床表现--肝功失代偿期肝硬化食欲减退、恶心、呕吐、2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂临床表现--肝功失代偿期醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。临床表现--肝功失代偿期可导致休克或诱发肝性脑病2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。（优选）肝硬化病人护理3）醛固酮和抗利尿激素的升高。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。肝硬化（cirrhosisofliver）临床表现--肝功失代偿期2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。表现：突然出现呕血、黑便临床表现--肝功失代偿期1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期肝硬化（cirrhosisofliver）残存的肝细胞增生形成再生结节食欲减退、恶心、呕吐、2005年死于原发性肝癌。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。肝硬化醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。肝硬化（cirrhosisofliver）2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。食欲减退、恶心、呕吐、1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期（优选）肝硬化病人护理临床表现--肝功失代偿期病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。血管床闭塞、扭曲、缩小临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期腹胀、腹泻。血管床闭塞、扭曲、缩小肝硬化临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期肝硬化（cirrhosisofliver）（优选）肝硬化病人护理病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现--肝功失代偿期临床表现—并发症1.上消化道出血：最常见的并发症表现：突然出现呕血、黑便可导致休克或诱发肝性脑病原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂

2）黄疸，可有皮肤瘙痒。临床表现--肝功失代偿期临床表现-21肝硬化病人护理肝硬化病人护理22（优选）肝硬化病人护理（优选）肝硬化病人护理陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消24傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。25肝硬化概念病因和发病机制临床表现（身体状况）并发症肝硬化概念26一、概念肝硬化（cirrhosisofliver）

是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。一、概念肝硬化（cirrhosis27二、病因最常见营养障碍药物中毒血吸虫病代谢障碍循环障碍胆汁淤积慢性酒精中毒病毒性肝炎肝硬化二、病因最常见营养障碍药物中毒血吸虫病代谢障碍循环障碍胆汁淤28病因病毒性肝炎:乙型丙型丁型病因病毒性肝炎:乙型丙型丁型29慢性酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎肝硬化病因慢性酒精中毒:摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于乙30发病机制肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压肝功能减退致病因素残存的肝细胞增生形成再生结节纤维组织增生形成假小叶肝脏血循环紊乱特征性病理改变发病机制肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压致病31临床表现--肝功失代偿期3）醛固酮和抗利尿激素的升高。临床表现--肝功失代偿期2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。肝硬化食欲减退、恶心、呕吐、可导致休克或诱发肝性脑病3）醛固酮和抗利尿激素的升高。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。血管床闭塞、扭曲、缩小原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。临床表现--肝功失代偿期临床表现代偿期:

症状轻、缺乏特异性失代偿期:

症状显著

肝功能减退门静脉高压临床表现--肝功失代偿期临床表现代偿期:肝功能减32临床表现—代偿期症状乏力消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）体征肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基本正常临床表现—代偿期症状乏力体征肝、脾轻度肿大实验室检查肝功基33临床表现--肝功失代偿期肝功能减退1.全身表现消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现--肝功失代偿期肝功能减退消瘦乏力、精神不振、皮肤干34临床表现--肝功失代偿期肝功能减退2.消化道症状1）胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。2）黄疸，可有皮肤瘙痒。非结合性胆红素肝细胞结合性胆红素临床表现--肝功失代偿期肝功能减退非结合性胆红素肝细胞35临床表现--肝功失代偿期肝功能减退

3.

肝脏合成凝血因子减少

脾功能亢进

肠道吸收障碍

出血

脾功能亢进出血贫血血小板减少出血、贫血临床表现--肝功失代偿期肝功能减退出血贫血血小板减少出血36临床表现--肝功失代偿期肝功能减退4.内分泌紊乱内分泌紊乱雌激素升高醛固酮升高抗利尿激素升高肝掌、蜘蛛痣男性乳房发育女子月经失调水钠潴留水肿临床表现--肝功失代偿期肝功能减退内分泌紊乱雌激素升高37血管床闭塞、扭曲、缩小临床表现--肝功失代偿期肝硬化（cirrhosisofliver）残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期血管床闭塞、扭曲、缩小肝硬化（cirrhosisofliver）临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。一、概念1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。临床表现--肝功失代偿期1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期蜘蛛痣肝掌男性乳房发育血管床闭塞、扭曲、缩小临床表现--肝功失代偿期蜘蛛痣肝掌男性38临床表现--肝功失代偿期门静脉高压1.脾大、脾功能亢进：RBCWBCPC临床表现--肝功失代偿期门静脉高压39临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与开放临床表现--肝功失代偿期门静脉高压2.门-体侧支循环的建立与40临床表现--肝功失代偿期门静脉高压3.腹水：是最突出的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。临床表现--肝功失代偿期门静脉高压412）黄疸，可有皮肤瘙痒。原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期血管床闭塞、扭曲、缩小2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。临床表现--肝功失代偿期2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。临床表现--肝功失代偿期肠道吸收障碍

出血

脾功能亢进消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期2）黄疸，可有皮肤瘙痒。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。肝硬化（cirrhosisofliver）临床表现--肝功失代偿期病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。临床表现--肝功失代偿期肝硬化食欲减退、恶心、呕吐、2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂临床表现--肝功失代偿期醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。临床表现--肝功失代偿期可导致休克或诱发肝性脑病2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。（优选）肝硬化病人护理3）醛固酮和抗利尿激素的升高。临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期临床表现--肝功失代偿期1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。肝硬化（cirr