急性左心衰的诊断和治疗公开课课件

急性左心衰的诊断和治疗急性左心衰的诊断和治疗1（优选）急性左心衰的诊断和治疗（优选）急性左心衰的诊断和治疗2概述-流行病学过去40年，心衰引起的死亡增加6倍患病率0.9%，约400万患者老龄化、心血管危险因素增加男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关概述-流行病学过去40年，心衰引起的死亡增加6倍3概述-流行病学城市>农村，北方>南方，与高血压的发病率一致病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）概述-流行病学城市>农村，北方>南方，与高血压的发病率一致4概述急性左心衰是急性心衰最常见的类型急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%概述急性左心衰是急性心衰最常见的类型5相关因素急性左心衰相关因素急性弥漫性心肌损伤急性压力负荷增加急性容量负荷增加急性心室舒张受限相关因素急性左心衰急性弥漫性心肌损伤急性压力负荷增加急性容量6常见诱因心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血压危象，心包填塞，重症心肌炎等慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状腺功能异常，贫血等常见诱因心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿7临床表现1.基础心血管疾病病史和表现2.早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等3.急性肺水肿4.心源性休克：持续性低血压（SBP<90mmHg，大于30min）、血流动力学障碍和组织低灌注临床表现1.基础心血管疾病病史和表现8急性肺水肿呼吸困难，浅快，喘息端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安，神志模糊肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收缩期或舒张期奔马律急性肺水肿呼吸困难，浅快，喘息9重视血压变化起始阶段血压常显著升高随着病情的进展常下降，SBP<60mmHg时提示预后不良重视血压变化起始阶段血压常显著升高随着病情的进展常下降，SB10辅助检查胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结构、收缩和舒张功能实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检查血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱心电图：原发病表现和继发改变辅助检查胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴11肌钙蛋白肌钙蛋白12BNP和NT-proBNP注：慢性心衰截点：BNP<35ng/ml，

NT-proBNP<125ng/mlBNP和NT-proBNP注：慢性心衰截点：BNP<35ng13B型脑钠肽

（B-typenatriureticpeptide，BNP）1.心室肌细胞分泌2.32个氨基酸组成的多肽3.心室容量、压力负荷增加室壁张力的改变

BNP分泌4.升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关5.脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用

C型参与其体内清除B型脑钠肽

（B-typenatriureticpept14BNP和NT-proBNPNT-proBNP无生理活性血液半衰期较长(120min)血浆和血清稳定性好清除：肾脏肾病病人水平相对高BNP的1-10倍

BNP有生理作用血液半衰期短(22min)血浆和血清稳定性差清除：C受体、少数肾脏及中性内切酶受肾功能影响小BNP和NT-proBNPNT-proBNPBNP15

BNP的生理作用1.抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌，提高肾小球滤过率，利钠、利尿2.舒张血管平滑肌、扩张动静脉降低血压、心脏前负荷3.抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛4.阻断交感神经系统、抑制肾上腺皮质激素的释放5.抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成心血管系统——保护作用BNP的生理作用1.抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分16可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用血液半衰期较长(120min)3~5mgiv,15min可重复（优选）急性左心衰的诊断和治疗早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用适应证：高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；应用扩血管药物的注意事项可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰长期应用可增加不良反应事件和病死率有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者伴血流动力学障碍的严重冠心病（AMI伴机械并发症）；过去40年，心衰引起的死亡增加6倍端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影过去40年，心衰引起的死亡增加6倍NT-proBNP影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分层如下：肾功能不全>1200ng/L

Age<50岁50-70岁>70岁NT-proBNP（ng/L）4509001800可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰NT17急性左心衰诊断急性左心衰急性左心衰诊断急性左心衰18治疗目标本病为危重急症要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后治疗目标本病为危重急症19临床评估和处理流程临床评估和处理流程20一般处理体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血症的患者不常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降出入量的管理：限水、限盐、负平衡（500ml-3000ml，根据病情确定）一般处理体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量21药物治疗急性左心衰药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管收缩剂激素其它：抗凝药物治疗急性左心衰药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管22吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率3~5mgiv,15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用23利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦呋塞米:20-40mg静脉注射，继之静脉点滴5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负24托伐普坦

血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂)

指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d托伐普坦

血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗25血管扩张药物应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP>110mmHg可安全使用，90-110mmHg谨慎使用，<90mmHg禁忌使用作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP血管扩张药物应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药26750μg/kg/min静脉点滴抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成32个氨基酸组成的多肽C型参与其体内清除该药在缓解症状、改善预后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显改善端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷长期应用可增加不良反应事件和病死率适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起BNP和NT-proBNP3μg/kg/min，以后据血压及症状调整剂量血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱过去40年，心衰引起的死亡增加6倍冠心病使用不增加死亡率早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等注重该类药物的不良反应：心律失常、心肌损伤和靶器官损害等有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者舌下含化0.3~0.6mg/次，静脉注射时初始量5~10μg/min，5~10min增加5μg/min

至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%750μg/kg/min静脉点滴硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心27硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者作用强，起效快，持续时间短初始量0.3μg/kg/min，以后据血压及症状调整剂量硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉28重组人BNP扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前后负荷有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰用法：先给予负荷量1.5-2μg/kgiv，继以0.01μg/kg/min，一般疗程为3天重组人BNP扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前后负荷29应用扩血管药物的注意事项SBP<90mmHg，或持续性低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，禁忌使用此类药物以避免重要脏器灌注减少严重的阻塞性心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄仅改善症状，不改善长期预后应用扩血管药物的注意事项SBP<90mmHg，或持续性低血压30正性肌力药应用指征和作用机制：适用于低心排量综合征（SBP<85mmHg），可缓解组织低灌注所致症状，保证重要脏器的血液供应常用药物：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂和左西孟旦正性肌力药应用指征和作用机制：适用于低心排量综合征（SBP<31洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mgiv如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大32多巴胺小剂量（<3μg/kg/min）应用有选择性扩张肾动脉，促进利尿的作用大剂量（>5μg/kg/min）有正性肌力作用和血管收缩作用个体差异大，小剂量开始，逐渐增加，短期应用多巴胺小剂量（<3μg/kg/min）应用有选择性扩张肾动脉33多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险用法：2-20μg/kg/min静脉滴注使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，少见加重心肌缺血而出现胸痛多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状34磷酸二酯酶抑制剂主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用用法：首剂25-75μg/kg静脉注射（>10min），继以0.375-0.750μg/kg/min静脉点滴不良反应：低血压和心律失常长期应用可增加不良反应事件和病死率磷酸二酯酶抑制剂主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用35左西孟旦一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用；轻度抑制磷酸二酯酶作用独立于beta肾上腺素能受体，可用于正接受beta受体阻滞剂治疗的患者冠心病使用不增加死亡率该药在缓解症状、改善预后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显改善左西孟旦一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；36不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等分为无创呼吸机辅助呼吸和气管插管和人工机械通气胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影心电图：原发病表现和继发改变改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后应用扩血管药物的注意事项低钠血症（血钠<110mmol/L），且有相应的临床症状，如神志障碍、肌张力减退等；肾功能进行性减退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其它情况可行血液透析治疗01μg/kg/min，一般疗程为3天长期应用可增加不良反应事件和病死率常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用；作用独立于beta肾上腺素能受体，可用于正接受beta受体阻滞剂治疗的患者端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰血液半衰期较长(120min)一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；左西孟旦用法：首剂12μg/kg静脉注射（>10min），继以0.1μg/kg/min静脉滴注对于SBP<100mmHg的患者，不需负荷剂量，防止发生低血压应用时检测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等左西孟旦用法：首剂137正性肌力药注意事项个体化治疗：药物的剂量和滴注速度应根据患者的临床反应做调整注重该类药物的不良反应：心律失常、心肌损伤和靶器官损害等血压正常无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用正性肌力药注意事项个体化治疗：药物的剂量和滴注速度应根据患者38血管收缩药物作用原理：对外周动脉有显著的缩血管作用常用药物：去甲肾上腺素和肾上腺素等指征：用了正性肌力药物之后仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态这些药物在升高血压的同时，也增加了心脏负荷血管收缩药物作用原理：对外周动脉有显著的缩血管作用39去甲肾上腺素

主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升用法：开始4-10μg/min，以后根据血压和患者临床反应调整去甲肾上腺素

主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身40非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）机械通气血液净化治疗心室机械辅助装置非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）41主动脉内球囊反搏（IABP）改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心输出量适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能用药物纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（AMI伴机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿；作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗主动脉内球囊反搏（IABP）改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增42急性左心衰的诊断和治疗公开课课件43机械通气指征：心跳骤停而进行心肺复苏及合并I性或II性呼吸衰竭分为无创呼吸机辅助呼吸和气管插管和人工机械通气机械通气指征：心跳骤停而进行心肺复苏及合并I性或II性呼吸衰44血液净化治疗适应证：高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠<110mmol/L），且有相应的临床症状，如神志障碍、肌张力减退等；肾功能进行性减退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其它情况可行血液透析治疗不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等血液净化治疗适应证：高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且453~5mgiv,15min可重复抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌，提高肾小球滤过率，利钠、利尿直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升长期应用可增加不良反应事件和病死率基础心血管疾病病史和表现不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者大剂量（>5μg/kg/min）有正性肌力作用和血管收缩作用NT-proBNP<125ng/ml可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰冠心病使用不增加死亡率肾功能进行性减退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其它情况可行血液透析治疗体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量SBP<90mmHg，或持续性低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，禁忌使用此类药物以避免重要脏器灌注减少改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后阻断交感神经系统、抑制肾上腺皮质激素的释放血液半衰期短(22min)主动脉内球囊反搏（IABP）冠心病使用不增加死亡率应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP>110mmHg可安全使用，90-110mmHg谨慎使用，<90mmHg禁忌使用6mg/次，静脉注射时初始量5~10μg/min，5~10min增加5μg/min过去40年，心衰引起的死亡增加6倍舒张血管平滑肌、扩张动静脉降低血压、心脏前负荷低钠血症（血钠<110mmol/L），且有相应的临床症状，如神志障碍、肌张力减退等；主要扩张静脉，减轻心脏前负荷用法：先给予负荷量1.常用药物：去甲肾上腺素和肾上腺素等NT-proBNP（ng/L）预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。心室容量、压力负荷增加室壁张力的改变分为无创呼吸机辅助呼吸和气管插管和人工机械通气常用药物：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂和左西孟旦可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状NT-proBNP（ng/L）心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿；血压正常无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能用药物纠正；6mg/次，静脉注射时初始量5~10μg/min，5~10min增加5μg/min基础心血管疾病病史和表现主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者血液半衰期短(22min)短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统心室容量、压力负荷增加室壁张力的改变抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌，提高肾小球滤过率，利钠、利尿NT-proBNP（ng/L）急性左心衰是急性心衰最常见的类型过去40年，心衰引起的死亡增加6倍城市>农村，北方>南方，与高血压的发病率一致出入量的管理：限水、限盐、负平衡（500ml-3000ml，根据病情确定）适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者心室机械辅助装置急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术包括人工肺氧和器（ECMO）和心室辅助泵等3~5mgiv,15min可重复冠心病使用不增加死亡率心46急性左心衰的诊断和治疗急性左心衰的诊断和治疗47（优选）急性左心衰的诊断和治疗（优选）急性左心衰的诊断和治疗48概述-流行病学过去40年，心衰引起的死亡增加6倍患病率0.9%，约400万患者老龄化、心血管危险因素增加男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关概述-流行病学过去40年，心衰引起的死亡增加6倍49概述-流行病学城市>农村，北方>南方，与高血压的发病率一致病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%预后：5年生存率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院死亡率。常见死亡原因：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）概述-流行病学城市>农村，北方>南方，与高血压的发病率一致50概述急性左心衰是急性心衰最常见的类型急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%概述急性左心衰是急性心衰最常见的类型51相关因素急性左心衰相关因素急性弥漫性心肌损伤急性压力负荷增加急性容量负荷增加急性心室舒张受限相关因素急性左心衰急性弥漫性心肌损伤急性压力负荷增加急性容量52常见诱因心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血压危象，心包填塞，重症心肌炎等慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状腺功能异常，贫血等常见诱因心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿53临床表现1.基础心血管疾病病史和表现2.早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等3.急性肺水肿4.心源性休克：持续性低血压（SBP<90mmHg，大于30min）、血流动力学障碍和组织低灌注临床表现1.基础心血管疾病病史和表现54急性肺水肿呼吸困难，浅快，喘息端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安，神志模糊肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收缩期或舒张期奔马律急性肺水肿呼吸困难，浅快，喘息55重视血压变化起始阶段血压常显著升高随着病情的进展常下降，SBP<60mmHg时提示预后不良重视血压变化起始阶段血压常显著升高随着病情的进展常下降，SB56辅助检查胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结构、收缩和舒张功能实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检查血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱心电图：原发病表现和继发改变辅助检查胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴57肌钙蛋白肌钙蛋白58BNP和NT-proBNP注：慢性心衰截点：BNP<35ng/ml，

NT-proBNP<125ng/mlBNP和NT-proBNP注：慢性心衰截点：BNP<35ng59B型脑钠肽

（B-typenatriureticpeptide，BNP）1.心室肌细胞分泌2.32个氨基酸组成的多肽3.心室容量、压力负荷增加室壁张力的改变

BNP分泌4.升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关5.脑钠肽受体：A、B型参与其生物活性作用

C型参与其体内清除B型脑钠肽

（B-typenatriureticpept60BNP和NT-proBNPNT-proBNP无生理活性血液半衰期较长(120min)血浆和血清稳定性好清除：肾脏肾病病人水平相对高BNP的1-10倍

BNP有生理作用血液半衰期短(22min)血浆和血清稳定性差清除：C受体、少数肾脏及中性内切酶受肾功能影响小BNP和NT-proBNPNT-proBNPBNP61

BNP的生理作用1.抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌，提高肾小球滤过率，利钠、利尿2.舒张血管平滑肌、扩张动静脉降低血压、心脏前负荷3.抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛4.阻断交感神经系统、抑制肾上腺皮质激素的释放5.抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成心血管系统——保护作用BNP的生理作用1.抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分62可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用血液半衰期较长(120min)3~5mgiv,15min可重复（优选）急性左心衰的诊断和治疗早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用适应证：高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；应用扩血管药物的注意事项可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰长期应用可增加不良反应事件和病死率有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者伴血流动力学障碍的严重冠心病（AMI伴机械并发症）；过去40年，心衰引起的死亡增加6倍端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影过去40年，心衰引起的死亡增加6倍NT-proBNP影响因素：年龄、性别、肾功能和体重等，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分层如下：肾功能不全>1200ng/L

Age<50岁50-70岁>70岁NT-proBNP（ng/L）4509001800可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰NT63急性左心衰诊断急性左心衰急性左心衰诊断急性左心衰64治疗目标本病为危重急症要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后治疗目标本病为危重急症65临床评估和处理流程临床评估和处理流程66一般处理体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血症的患者不常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降出入量的管理：限水、限盐、负平衡（500ml-3000ml，根据病情确定）一般处理体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量67药物治疗急性左心衰药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管收缩剂激素其它：抗凝药物治疗急性左心衰药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管68吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率3~5mgiv,15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用69利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦呋塞米:20-40mg静脉注射，继之静脉点滴5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负70托伐普坦

血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂)

指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d托伐普坦

血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗71血管扩张药物应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP>110mmHg可安全使用，90-110mmHg谨慎使用，<90mmHg禁忌使用作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP血管扩张药物应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药72750μg/kg/min静脉点滴抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI）抗血栓形成32个氨基酸组成的多肽C型参与其体内清除该药在缓解症状、改善预后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显改善端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷长期应用可增加不良反应事件和病死率适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起BNP和NT-proBNP3μg/kg/min，以后据血压及症状调整剂量血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱过去40年，心衰引起的死亡增加6倍冠心病使用不增加死亡率早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等注重该类药物的不良反应：心律失常、心肌损伤和靶器官损害等有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者舌下含化0.3~0.6mg/次，静脉注射时初始量5~10μg/min，5~10min增加5μg/min

至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过原血压20%750μg/kg/min静脉点滴硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心73硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉适用于严重心衰，原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者作用强，起效快，持续时间短初始量0.3μg/kg/min，以后据血压及症状调整剂量硝普钠直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉及静脉74重组人BNP扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前后负荷有一定的排钠利尿作用，还可抑制RAAS和交感神经系统可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰用法：先给予负荷量1.5-2μg/kgiv，继以0.01μg/kg/min，一般疗程为3天重组人BNP扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），降低前后负荷75应用扩血管药物的注意事项SBP<90mmHg，或持续性低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，禁忌使用此类药物以避免重要脏器灌注减少严重的阻塞性心脏瓣膜病：主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、二尖瓣狭窄仅改善症状，不改善长期预后应用扩血管药物的注意事项SBP<90mmHg，或持续性低血压76正性肌力药应用指征和作用机制：适用于低心排量综合征（SBP<85mmHg），可缓解组织低灌注所致症状，保证重要脏器的血液供应常用药物：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂和左西孟旦正性肌力药应用指征和作用机制：适用于低心排量综合征（SBP<77洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者西地兰0.4mgiv如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂量起重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎用洋地黄制剂伴有快速室上性心律失常，如房颤，房扑或已知心脏增大78多巴胺小剂量（<3μg/kg/min）应用有选择性扩张肾动脉，促进利尿的作用大剂量（>5μg/kg/min）有正性肌力作用和血管收缩作用个体差异大，小剂量开始，逐渐增加，短期应用多巴胺小剂量（<3μg/kg/min）应用有选择性扩张肾动脉79多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险用法：2-20μg/kg/min静脉滴注使用时监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，少见加重心肌缺血而出现胸痛多巴酚丁胺短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状80磷酸二酯酶抑制剂主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用用法：首剂25-75μg/kg静脉注射（>10min），继以0.375-0.750μg/kg/min静脉点滴不良反应：低血压和心律失常长期应用可增加不良反应事件和病死率磷酸二酯酶抑制剂主要指米力农，兼有正性肌力作用和血管扩张作用81左西孟旦一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用；轻度抑制磷酸二酯酶作用独立于beta肾上腺素能受体，可用于正接受beta受体阻滞剂治疗的患者冠心病使用不增加死亡率该药在缓解症状、改善预后等方面不差于多巴酚丁胺，且使患者的BNP水平明显改善左西孟旦一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；82不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等分为无创呼吸机辅助呼吸和气管插管和人工机械通气胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影心电图：原发病表现和继发改变改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后应用扩血管药物的注意事项低钠血症（血钠<110mmol/L），且有相应的临床症状，如神志障碍、肌张力减退等；肾功能进行性减退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其它情况可行血液透析治疗01μg/kg/min，一般疗程为3天长期应用可增加不良反应事件和病死率常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用；作用独立于beta肾上腺素能受体，可用于正接受beta受体阻滞剂治疗的患者端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰血液半衰期较长(120min)一种钙增敏剂，通过结合心肌细胞上TnC促进心肌收缩；左西孟旦用法：首剂12μg/kg静脉注射（>10min），继以0.1μg/kg/min静脉滴注对于SBP<100mmHg的患者，不需负荷剂量，防止发生低血压应用时检测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生不良反应：出血、凝血、感染和电解质紊乱等左西孟旦用法：首剂183正性肌力药注意事项个体化治疗：药物的剂量和滴注速度应根据患者的临床反应做调整注重该类药物的不良反应：心律失常、心肌损伤和靶器官损害等血压正常无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用正性肌力药注意事项个体化治疗：药物的剂量和滴注速度应根据患者84血管收缩药物作用原理：对外周动脉有显著的缩血管作用常用药物：去甲肾上腺素和肾上腺素等指征：用了正性肌力药物之后仍出现心源性休克，或合并显著低血压状态这些药物在升高血压的同时，也增加了心脏负荷血管收缩药物作用原理：对外周动脉有显著的缩血管作用85去甲肾上腺素

主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升用法：开始4-10μg/min，以后根据血压和患者临床反应调整去甲肾上腺素

主要激动a受体，具有很强的血管收缩作用，使全身86非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）机械通气血液净化治疗心室机械辅助装置非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）87主动脉内球囊反搏（IABP）改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心输出量适应症：AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能用药物纠正；伴血流动力学障碍的严重冠心病（AMI伴机械并发症）；心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿；作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗主动脉内球囊反搏（IABP）改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增88急性左心衰的诊断和治疗公开课课件89机械通气指征：心跳骤停而进行心肺复苏及合并I性或II性呼吸衰竭分为无创呼吸机辅助呼吸和气管插管和人工机械通气机械通气指征：心跳骤停而进行心肺复苏及合并I性或II性呼吸衰90血液净化治疗适应证：高容量负荷如肺水肿或严重外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠<110mmol/L），且