急性中毒的救护课件

急性中毒的救护PPT课件急性中毒的救护PPT课件1一、有机磷杀虫药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。一、有机磷杀虫药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均2病情评估病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。病情评估病史:3急性中毒的救护课件4急性中毒的救护课件5（三）救治与护理急救原则：迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。解毒剂:对症治疗，吸氧。（三）救治与护理急救原则：6特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速、肺部湿啰音消失。用法:轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑7阿托品化与阿托品中毒主要区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚谵妄、幻觉、抽搐、昏迷皮肤顔面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热（40℃以上）心率增快≤120次/分心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清8阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托95）防止“反跳”与迟发性猝死“分秒必争”地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂；观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。5）防止“反跳”与迟发性猝死“分秒必争”地清除毒物；10一般护理维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气心理护理健康教育一般护理维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气11二、急性一氧化碳中毒中毒途径：含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。二、急性一氧化碳中毒中毒途径：12（二）病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%~20%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%~40%，治疗可恢复无并发症。（二）病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、13（二）病情评估重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度＞50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。（二）病情评估重度中毒:14病情评估中毒后迟发性脑病:精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。病情评估中毒后迟发性脑病:15救治原则防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。救治原则防治脑水肿:16救治原则促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。救治原则促进脑细胞代谢:17高压氧舱高压氧舱18护理措施病情观察:脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温32℃。记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症护理措施病情观察:19护理措施氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给氧。病情危重又无高压氧可行换血疗法。一般护理健康教育:加强宣传，注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。护理措施氧气吸入:20三.急性中枢抑制药中毒患者的救护中枢神经系统抑制药物主要为镇静催眠药，在临床上广泛应用于镇静、催眠、抗惊厥及麻醉前用药。镇静催眠药为脂溶性药物分为以下几类：（1）苯二氮卓类：主要有地西泮、氯氮卓、氟西泮、阿普唑仑。（2）巴比妥类：主要有巴比妥、苯巴比妥、异戊巴比妥、硫喷妥钠。（3）非巴比妥类非苯二氮卓类：主要水合氯醛、格鲁米特（导眠能）、甲喹酮（安眠酮）、甲丙氨酯（眠尔通）。（4）吩噻嗪类(抗精神病药）：主要有氯丙嗪、硫利达嗪、奋乃静。三.急性中枢抑制药中毒患者的救护中枢神经系统抑制药物主要为镇21巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:口服2～5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂量5～10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。重度中毒:吞服催眠剂量10～20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈—施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:22苯二氮卓类中毒病情评估中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。危重因素及表现:以下情况病情危重:①同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强BDZ毒性；②有基础疾病，如COPD；③老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。苯二氮卓类中毒病情评估中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还23病情评估实验室检查毒物检测:血、尿及胃液的定性检查有助诊断血药浓度测定对临床并无帮助。血气分析:可检测呼吸受抑程度。X线检查:胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置；腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞唑类药片。病情评估实验室检查毒物检测:24救治原则清除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。导泄:硫酸钠10～15克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。救治原则清除毒物:25救治原则特效解毒药:氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分钟重复0.1

mg，直至苏醒或总量2mg。维持量为0.1-0.4mg/hr。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。中枢兴奋药:美解眠(50-150mg＋5-10%GS100-200ml静滴纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。救治原则特效解毒药:26救治原则对症支持治疗:保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)应人工通气。抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。脱水利尿减轻脑水肿。保护肝功、肾功。用抗生素防治肺部感染。注意水电介质及酸硷平衡。救治原则对症支持治疗:27护理诊断1.清理呼吸道无效2.急性意识障碍3.组织灌注量改变4.有皮肤完整性受损的危险5.潜在并发症护理诊断1.清理呼吸道无效28镇静催眠药中毒急救护理病情观察:意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。保持呼吸道通畅。吸氧。饮食护理药物治疗的护理:氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。血液透析、血液灌流。心理护理、健康教育。镇静催眠药中毒急救护理病情观察:意识、瞳孔、对光反应、角膜反29谢谢谢谢30急性中毒的救护PPT课件急性中毒的救护PPT课件31一、有机磷杀虫药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。一、有机磷杀虫药中毒属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均32病情评估病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在2～6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。病情评估病史:33急性中毒的救护课件34急性中毒的救护课件35（三）救治与护理急救原则：迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液30～50ml导泻。解毒剂:对症治疗，吸氧。（三）救治与护理急救原则：36特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速、肺部湿啰音消失。用法:轻度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；中度中毒者用3～5mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑37阿托品化与阿托品中毒主要区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚谵妄、幻觉、抽搐、昏迷皮肤顔面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热（40℃以上）心率增快≤120次/分心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清38阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托395）防止“反跳”与迟发性猝死“分秒必争”地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂；观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。5）防止“反跳”与迟发性猝死“分秒必争”地清除毒物；40一般护理维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气心理护理健康教育一般护理维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气41二、急性一氧化碳中毒中毒途径：含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。二、急性一氧化碳中毒中毒途径：42（二）病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%~20%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%~40%，治疗可恢复无并发症。（二）病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、43（二）病情评估重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度＞50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。（二）病情评估重度中毒:44病情评估中毒后迟发性脑病:精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。病情评估中毒后迟发性脑病:45救治原则防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。救治原则防治脑水肿:46救治原则促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。救治原则促进脑细胞代谢:47高压氧舱高压氧舱48护理措施病情观察:脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温32℃。记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症护理措施病情观察:49护理措施氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给氧。病情危重又无高压氧可行换血疗法。一般护理健康教育:加强宣传，注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。护理措施氧气吸入:50三.急性中枢抑制药中毒患者的救护中枢神经系统抑制药物主要为镇静催眠药，在临床上广泛应用于镇静、催眠、抗惊厥及麻醉前用药。镇静催眠药为脂溶性药物分为以下几类：（1）苯二氮卓类：主要有地西泮、氯氮卓、氟西泮、阿普唑仑。（2）巴比妥类：主要有巴比妥、苯巴比妥、异戊巴比妥、硫喷妥钠。（3）非巴比妥类非苯二氮卓类：主要水合氯醛、格鲁米特（导眠能）、甲喹酮（安眠酮）、甲丙氨酯（眠尔通）。（4）吩噻嗪类(抗精神病药）：主要有氯丙嗪、硫利达嗪、奋乃静。三.急性中枢抑制药中毒患者的救护中枢神经系统抑制药物主要为镇51巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:口服2～5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。中度中毒:吞服催眠剂量5～10倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。重度中毒:吞服催眠剂量10～20倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈—施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:52苯二氮卓类中毒病情评估中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。危重因素及表现:以下情况病情危重:①同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强BDZ毒性；②有基础疾病，如COPD；③老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。苯二氮卓类中毒病情评估中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还53病情评估实验室检查毒物检测:血、尿及胃液的定性检查有助诊断血药浓度测定对临床并无帮助。血气分析:可检测呼吸受抑程度。X线检查:胸片了解肺水