急诊知识点整理

心脏骤停(SCA):是指各种原因所致的心脏射血功能突然停止。心肺脑复苏(CPCF)：指心脏有效搏出功能停止后，以恢复心肺脑功能为目的的救助过程。灾难医学：是指因灾害事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援。急诊医学：是指对急危重症、创伤和意外伤害评估、急诊处理、治疗和预防的学科专业体系，其核心是急救过程中的急救措施和组织管理。淹溺：又称溺水，是一种淹没或沉浸在液性介质中并导致呼吸损害的过程，由于罹患者无法呼吸空气，引起机体缺氧和CO潴留，因窒息导致死亡。中暑：是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多，散热功能隙碍，引起的以中枢神经系统和心血管功能隙碍为主要表现的热损伤性疾病。湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。创伤：是指机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能隙碍。中毒：是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害，分为急性中毒和慢性中毒两大类。急性中毒：一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急病情重，甚至危及生命。慢性中毒：长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长)已漏诊与误诊。院前急救：指事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，全科医生，公民或者公民本人。急诊医疗服务体系(EMSS)是指急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。休克：是集体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能隙碍的一种危急重症。阿托品化：即应用阿托品后患者出现意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，瞳孔较前扩大，心率较前增快等表现。胆碱能综合征：指出现流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤。灾难医学：是一门研究在各种灾难情况下实施紧急医学救治、疾病预防和卫生保隙的学科。突发公共卫生事件：是指突然发生，造成或可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情，群体性不明原因疾病，重大食物和职业中毒，以及其他严重影响公众健康的事件。多发伤：指同一致病因素，一个解剖部位的多处损伤。多处伤：指同一致病因素，两个以上解剖部位的损伤。复合伤：指两种以上致病因素引起的损伤。挤压伤：是指人体肌肉^富的部位，如四肢、躯干受重物长时间压榨或挤压后所造成的损伤。通常受压肌肉组织大量变性、坏死，组织间液出，临床表现为受压部位肿胀、感觉迟钝或缺乏、运动隙碍、以及肌红蛋白血症和一过性肌红蛋白血尿。挤压综合征：指在挤压伤的基础上进一步出现高钾血症与肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭，则称为挤压综合征。反应时间：指接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，市区的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过~分钟。黄金时间：指发生伤病后的前四分钟。地震：是指地壳快速释放能量过程中造成振动而产生地震波的一种自然现象。氧合指数：即PaO/FiO,动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为~mmHg。急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。生存链：用来描述VF所致SCA患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别和启动EMSS,或者联系当地急救反应系统，呼叫。早期由目击者进行CPR电除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。1急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。2急诊医学：在急救医学的基础上，危重病医学，复苏医学，灾害学，急性中毒学，创伤学，急诊医学管理学等逐步发展，共同组成了现代急诊医学。3院前急救：事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，全科医生，公民或者公民本人。4反应时间：接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过15~30分钟。5急诊医疗服务体系(EMSS):急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。6专科型ICU:专科建设的衍生和发展，是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。综合性ICU:跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。7院内获得性感染：入院前无感染，入院后48~72小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。8心肺脑复苏术：心跳呼吸骤停后，是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的急救技术。9生存链：用来描述VF所致SCA患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别和启动急救医疗系统，或者联系当地急救反应系统，呼叫120o早期由目击者进行CPR早期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。10黄金时间：发生伤病后的前四分钟。11休克：是集体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能隙碍的一种危急重症。12心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血隙碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能隙碍综合症。精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5一羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。13MODS(多器官功能隙碍综合征)：是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能隙碍，甚至功能衰竭的综合征。14SIRS（全身性炎性反应综合征）：当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程。15ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。16PEEP（呼吸末正压通气）：为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。17急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。18高血压急症：是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中，由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高，造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重隙碍的临床急症。19高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环隙碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。20恶性高血压：为高血压并的严重临床类型，月1%~5%勺中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。21高血压危象：高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高,交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能隙碍及交感神经兴奋性增加表现。22ACS（急性冠状动脉综合症）：是指由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合症。23慢快综合征：（心动过缓一一过速综合症）：多出现于疾病晚期，在原有窦性心动过缓的基础上，发作快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心烦颤动等等。出现突发心悸，气急，头晕，晕厥等临床表现，严重时导致猝死。24上消化道大出血：是指在数小时内失血量超出10000ml或者循环血容量的20%临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。低血糖症：是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能隙碍为突出表现的临床综合症。25糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。26甲状腺危象（甲状腺功能亢进症危象）：是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现，不常见，但是病情严重，死亡率高。27肾上腺危象：凡有原发性和继发性，急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时，在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。主要表现为高热，W肠紊乱，休克和脑功能除碍。28癫痫持续状态（癫痫状态）：是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或者多次发作，发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。29氧合指数：即PaO2/FiO2,动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为400~500mmHg.30急性中毒：一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急病情重，甚至危及生命。31慢性中毒：长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长，已漏诊与误诊。32阿托品化：即应用阿托品后患者出现意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，瞳孔较前扩大，心率较前增快等表现。33湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。34干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。35中暑：人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能隙碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。36糖尿病酮症酸中毒（DKA）:是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖隙碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。急诊与灾难医学的绪论急诊医学的定义：是一门临床医学专业，贯穿在院前急救、院内急诊、急危重病监护过程中，现场急救、创伤急救、急病（症）的救治、心肺复苏、急性中毒、理化及环境因素损伤，以及相关专科急诊的理论和技能都包含在其科学范畴中，主要任务是对不可预测的急危病（症）、创伤，以及患者自认为患病初步评估判断、急诊处理、治疗和预防，或对人为及环境伤害给予迅速的内、外科及精神心理救助。灾难医学的定义：是指因灾害事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援，包括对灾害的预见、预防和准备，灾害现场伤员的解救和医疗急救，重大灾害后卫生防疫，如饮水卫生、营养以及适时的心理危机干预等。急诊与灾难医学的特点：1.危重复杂性；2.时限急迫性；3.病机可逆性；4.综合相关性；5.处置简捷性。急诊的分类：急诊分诊根据病情的轻重缓急分为5类：I类急需心肺复苏或生命垂危患者：要分秒必争的立即抢救；II类有生命危险的危重患者：应在5-10分钟内评估病情和进行急救；III类暂无生命危险的急诊患者：应在30分钟内经急诊检查后，给予急诊处理；IV类普通急诊患者：可在30分钟至1小时内给予急救治疗；V类非急诊患者：可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治。急诊分类在实际工作中的意义：急诊担负着急诊伤员的院内急诊和部分为重症患者的急诊监护治疗，也可以根据所在地区特点参加院前急救，同时又直接面向社会承担大量非急诊患者的门诊工作，合理处置和分流病原，准备应对随时可能发生的成批量伤员急救，充分利用好有限的急诊资源是医院急诊工作钟特别需要注意的问题，所以要对患者病情分为5类，以便提高急诊工作效率和充分利用资源。急诊与灾难医学的基本原则：急诊医学要强调“救人治病”的原则，即抢救生命作为第一目标。灾难医学的原则是“先抢后救”，强调在灾难条件下，先使伤员脱离危险环境，再进行必要的急救。急性发热急性发热中，判断疾病危重程度的临床依据：患者的一般情况、生命体征、感染的部位、基础疾病及病程的进展速度、并发症及其预后。急性发热患者的病史采集和体格检查应遵循的原则：“有的放矢”的原则，根据患者的具体情况，有目的地采集病史和查体，寻找“定位”线索。2.“重复”魄则，由于急诊的特殊性，患者早期的病史询问和采集不一定确切和全面，需要在诊疗过程中不断完善，甚至更改。急性发热的急诊处置原则：对生命体征稳定的低热和中等度发热，应在动态观察体温的同时积极查找病因；对高热和超高热应在查找病因的同时予以积极降温和对症处理，以稳定病情和缓解患者的痛苦；对生命体征不稳定的急性发热患者应在动态观察的同时立即开始经验性治疗。晕厥、抽搐发作、癫痫晕厥的定义：晕厥又称昏厥，是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是突然、短暂和自行完全恢复。晕厥的分类：1）神经反射性晕厥：血管迷走神经性晕厥、情境性晕厥、颈动脉窦性晕厥、非典型晕厥；2）直立性低血压晕厥：原发自主神经异常性晕厥、继发自主神经异常性晕厥、药物诱导的低血压、低血容量；3）心源性晕厥：心律失常、器质性心肺疾病。晕厥的特点：1）前驱期：部分画着晕厥发作前可出现头晕及周身不适、视物模糊等先兆；2）发作期：大多数晕厥无先兆症状而突然出现意识丧失。个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐，瞳孔散大等，发病特点为迅速，发作时间短暂，大多不超过20秒；3）恢复期：患者苏醒后定向力和行为随即恢复正常。寻找晕厥的原因应考虑的方面：（1）神经反身性晕厥1.血管迷走神经性晕厥：如情绪异常（恐惧、疼痛、医疗器械检查、晕血）引起的晕厥及立位性晕厥；2.情景性晕厥：如咳嗽、打喷嚏、置肠道刺激、排尿后、运动后、饱餐后等；3.颈动脉窦性晕厥：颈动脉窦受挤压（见于肿瘤、衣领过紧）；4.非典型晕厥：诱因不明、症状不典型（2）直立性低血压晕厥1.原发自主神经异常性晕厥：单纯性自主神经调节紊乱、脑萎缩、帕金森病、痴呆症等；2.继发自主神经异常性晕厥：糖尿病、淀粉样变性、尿毒症、脊髓损伤等；3.药物诱导的低血压：酒精、血管扩张剂、利尿剂、抗抑郁药、吩曝嗪类药物等；4.低血容量：大汗、出血、腹泻、呕吐等（3）心源性晕厥1.心律失常：心动过缓、病态窦房结综合征一一慢-快综合征、房室传导系统病变、起搏器故隙、快速房颤、室上性或室性心动过速、药物致心律失常；2.器质性心肺疾病：心脏瓣膜病、AMI或急性缺血、肥厚型心肌病、左心房黏液瘤、心包压塞、冠脉先天异常、肺动脉高压、张力性气胸、主动脉夹层、肺栓塞等。面对一个晕厥患者，如何判定是否处于高危状态：1.看病史：重点是晕厥特征、心脏风险因素、伴随疾病和药物使用情况等；2.体格检查：生命体征、心血管和神经系统；3.ECG:所有晕厥患者均需做12号联ECG4.急诊检查：根据上述检查结果选择直立（倾斜）试验、颈动脉窦按摩、血常规、超声心动图、肺部CT血管成像或V/Q扫描、头颅CT、bhCG等。抽搐发作的特点：①突然发作：典型抽搐发作没有任何先兆②持续短暂：抽搐发作持续时间一般不超过120秒③意识改变：除轻微部分性抽搐发作，抽搐均伴有意识状态改变④无目的性活动：如自主性、无方向性强直-阵挛性发作⑤不能被唤醒：特别是情绪刺激不能唤醒，但儿童高热、成人停药戒断不在此列⑥抽搐发作后状态：除部分性发作和失神性发作外，几乎所有抽搐患者发作后均有急性意识状态改变；不典型的发作后状态包括神经源性肺水肿和Todds麻痹等。抽搐持续状态的处理原则：（1）地西泮10〜20mg静脉注射或异戊巴比妥钠0.5g,以25新萄糖液20ml稀释后，缓慢静脉注射，同时密切注意其呼吸抑制的副作用，发作控制后即停止静脉注射，改为肌肉注射，每2〜4小时重复一次（2）苯巴比妥钠0.2g,肌内注射，每6〜8小时重复一次，可与地西泮或异戊巴比妥钠交替使用，发作控制24小时后逐渐减量（3）鼻饲或畏服抗癫痫药，同强直-阵挛性抽搐（4）处理脑水肿，以25%T露醇250ml快速静脉滴注，15〜30分钟滴完，每6〜8小时一次（5）纠正代谢除碍和水、电解质紊乱（6）吸氧（7）硫喷托纳0.5g加0.9%fc理盐水200ml缓慢静脉滴注，时间不得少于15分钟，或者硫喷托纳0.5g加0.9%fc理盐水500ml缓慢静脉滴注（8）保持气道通畅（9）对症营养支持，纠正内环境紊乱。癫痫全身强直-阵挛发作持续状态的药物选择：（1）地西泮：为首选药物。成人10〜20mg/次，儿童0.25〜0.5mg/kg,以2〜5mg/min的速度静脉注射。地西泮100mg+5%葡萄糖500ml,以40ml/h静脉滴注，直到发作停止。15〜20min后可重复给药，24小时总量不超过40〜50mg（2）氯硝西泮：起效快，一般首次用量0.5mg口服，每5天增加0.5〜1mg,成人＜20mg/d,静脉滴注或过渡至口服（3）苯妥英钠：成人首次剂量150〜200mg,儿童5〜10mg/kg,以生理盐水做溶剂，静脉注射，速度不超过25mg/min,以免发生低血压，心律失常（4）利多卡因：如上述药物仍不能控制发作可选用利多卡因，先以50〜100mg溶于10%»萄糖10〜20ml,静脉注射，速度＜25〜50mg/min；然后2〜4mg/（kg2h）,静脉滴注1〜3天）应用时行心脏监测（5）异戊巴比妥钠：一般应用地西泮、苯妥英钠静脉注射不能控制时，采用此药（6）其他药物：水合氯醛、苯巴比妥及丙戊酸钠可酌情选择使用。呼吸困难、自发性气胸导致急性呼吸困难的常见病因：（1）肺源性：1上呼吸道疾病：咽喉壁脓肿、扁桃体肿大、喉及气管异物、喉头水肿或肿物。2支气管及肺部疾病3感染性疾病：急性支气管炎、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺结核。4过敏或变态反应性疾病：支气管哮喘、过敏性肺炎、热带性嗜酸性粒细胞增多症。5肺血管病变：急性肺水肿、肺栓塞。6胸膜腔疾病：自发性气胸、大量胸腔积液、胸膜炎。7胸廓及纵膈疾病：呼吸肌及膈肌麻痹、急性纵膈炎、纵膈气肿（2）心源性：急性左心衰、缩窄性心包炎、急性冠脉综合征、心肌炎、严重心律失常（3）中毒性：一氧化碳、有机磷杀虫药等药物中毒及毒蛇咬伤等（4）血液和内分泌系统疾病：重度贫血、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒。5.神经精神性呼吸困难：严重颅内病变、瘠症。支气管哮喘与急性左心衰的临床鉴别要点：1.起病年龄：前者支气管哮喘婴幼儿时期多，后者多见于中老年人；2.病史：前者哮喘发作病史、其他过敏疾病或过敏史、家族史，后者高血压、冠心病、糖尿病、风心病以及多次心衰史；3.发病季节：前者多有季节性，后者不明显；4,诱因：前者接触过敏原、上感、剧烈运动、吸入非特异性刺激物，后者感染、劳累、过量或过快输液；5.体征：前者呼气相延长，双肺弥漫性哮鸣音，后者双肺底湿啰音、左心扩大、奔马律、心脏杂音；6.缓解办法：前者脱离过敏原、吸入平喘药，坐起，后者应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物；7.心电图：前者可有一过性肺型P波，后者心律失常或房室扩大；8.超声心动图：支气管哮喘正常，急性左心衰竭心脏解剖学上异常。自发性气胸的临床分型：1.开放性气胸2.闭合性气胸3.张力性气胸。自发性气胸的诊断要点：1.既往胸部X线检查无明显病变或有COPD、肺结核、哮喘等肺部基础病变。2.突发一侧胸痛伴不同程度胸闷、呼吸困难。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱，叩诊鼓音，肝浊音界消失，听诊呼吸音减弱，甚至消失。3.发病时胸部X线检查是诊断气胸最准确和可靠的方法。典型自发性气胸诊断不困难。继发性七雄患者可因原有基础疾病而影响诊断，因此，对临床不能用其他原因解释或经急诊处理呼吸困难无改善者，需要考虑自发性气胸的可能。因病情危重不能立即行X线检查时，可在胸腔积气体征最明显处行诊断性穿刺。急性肺栓塞的诊断要点：1.危险因素：高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性心肺疾病特别是心房颤动伴心力衰竭、各种创伤、肿瘤、长期卧床、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥胖等。2.临床表现：突发性呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥。可有呼吸急促、发维以及急性肺动脉高压、右心功能不全和左心搏量急剧下降征。3.血浆D-二聚体对急性肺栓塞诊断敏感性高达92%-100%其含量<500^g/L时，可基本排除急性肺栓塞。4.肺动脉造影：目前是诊断急性肺栓塞最准确的方法。心律失常、心悸、室上性心动过速、急性冠脉综合征心悸的定义：是一种自觉心脏跳动的不适或心慌感。当心脏收缩过强、心动过速、心动过缓或其他心律失常时，患者均可感觉心悸。除上述因素外，该症状还与精神因素和患者注意力有关。心悸发生的常见原因：1）生理性心搏增强：运动、焦虑、酒精、浓茶、咖啡、拟交感活性药物。2）病理性心搏增强：器质性心脏病：高血压心脏病、瓣膜病、动脉与管未闭；全身性疾病：甲亢、贫血、感染、发热、低血糖。3）心律失常：快速性心律失常：窦性心动过速、房性心动过速、阵发性室上性心动过速、室速；缓慢性心律失常：窦性心动过缓、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞；其他心律失常：窦律不齐、各类期前收缩。4）功能性疾病：心脏神经症、更年期综合征、的肾上腺素受体反应亢进综合征。心律失常的定义：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动顺序的电生理异常，临床主要表现为心悸，可由各种病因所致。心律失常的急诊治疗原则：心悸与心律失常无关时一般无需特殊治疗，对于心律失常常伴随严重血流动力学隙碍的患者，终止心律失常是急诊处理的首要原则，须根据心律失常的类型予以相应的急救处置。并明确病因，积极治疗原发疾病。严重心律失常的定义：心律失常发作可导致心排血量骤减甚至出现循环中断，相继发生重要器官缺血缺氧，临床表现为心源性休克、心绞痛、晕厥，甚至心脏猝死，称之为严重心律失常。严重快速性心律失常的分类：1.室性心动过速2.心室扑动/心室颤动3.室上性心动过速4.心房颤动室上性心动过速的临床表现：特征性症状突然发作，突然停止，发作时心率每分钟160〜250次，持续数秒、数分钟或数小时、数日。发作时症状与心动过速所致血流动力学隙碍程度密切相关，受患者年龄、有无心脏基础疾病及重要脏器基础血供等情况影响。频率>200次/分，可导致血压下降、头晕、黑蒙、心绞痛、心力衰竭等。室上性心动过速的心电图特点：QRS波群正常，心律规整，频率大多在160〜250次/分，P'波形态异常，P-R>0.12秒者为房性；有逆行的P'波或P-R<0.12秒者为房室交界性。多数情况下P'波与T波融合，无法辨认。ST段压低和T波倒置常见。当伴有预计综合征、心室内差异性传导或束支传导阻滞时，则QRS波群呈宽大畸形。室上性心动过速的急诊处理：（1）血流动力学不稳定：对伴有严重血流动力学除碍的室上性心动过速，不要过分强调心律失常的诊断，需紧急行直流电同步电复律。首次电转复能量单相波通常为50J〜100J已足够，如不成功，可逐渐增加能量。也可用胺碘酮150〜300mg静脉注射（2）血流动力学稳定：对于这类患者，可先完善辅助检查，评估病情，纠正重要诱发因素如低钾、缺氧等，进一步明确诊断。1）机械刺激迷走神经：通过做Valsalva动作，刺激咽反射，颈动脉窦按摩，压迫眼球，冷水面部浸浴等方法兴奋迷走神经，约50%勺患者可终止折返性室上性心动过速发作。2）药物治疗：a.腺昔b.普罗帕酮c.维拉帕米d.胺碘酮e.毛花昔丙f.受体阻滞剂3）经食管心房调搏复律4）导管射频消融术。急性冠脉综合征的概念：急性冠脉综合征（ACS）是由于冠状动脉粥样斑块表面出现破溃，血小板黏附并聚积在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白，进而激活了凝血系统，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMD、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。急性冠脉综合征的临床特点：（1）症状：主要表现为胸痛或胸部不适，胸痛表现为憋闷、压迫感、紧缩感和针刺样感等；疼痛变化可逐渐加重，有间歇却不能完全缓解；疼痛可向肩背、左上肢或下颌等部位放射；疼痛可反复发作。并较前发作频繁，与原有的缓解方式不同，或持续不缓解。须注意不典型胸痛或只表现为胸闷、呼吸困难及眩晕的高危患者，如老年糖尿病患者（2）体征：注意神志变化，皮肤灌注状况，动脉血压变化；检查肺部湿性啰音及出现部位（killips分级评估），颈静脉是否怒张，心率和节律的改变；如闻及第三心音（S3）、第四心音（S4）,心音减弱，收缩期杂音等常提示有心肌收缩力改变（3）心电图：1）STEMI（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。2）NSTE-ACSST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图表现急性ST段抬高心肌梗死的治疗原则：对STEMI强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。急性ST段抬高心肌梗死的治疗方法：1.监护和一般治疗2.解除疼痛3.再灌注心肌4.消除心律失常5.控制休克6.治疗心力衰竭7.其他治疗。主动脉夹层与急性冠脉综合征临床的鉴别要点：（一）急性冠脉综合征：临床表现（1）症状：ACS患者主要表现为胸痛或胸部不适，其特点包括：胸痛表现为憋闷、压迫感、紧缩感和针刺样感等；（2）体征：注意神志变化，皮肤灌注状况，动脉血压变化；检查肺部湿性啰音及出现部位（Killip分级评估），颈静脉是否怒张，心率和节律的改变；如闻及第3心音（s3）、第4心音（s4）,心音减弱，收缩期杂音等常提示有心肌收缩力改变。（3）心肌损伤标志物1）磷酸肌酸同工幅：CK-MB升高提示有心肌坏死。（4）超声心动图：急诊超声心动图检测可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失；可观察到受损心肌的收缩功能减退，以及左室射血分数下降，心肌受损亦可导致心室舒张功能隙碍（二）主动脉夹层：1.临床表现多见于中老年患者，突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛，90%T高血压病史。AD常可表现为主动脉夹层累及分支动脉闭塞，导致脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状：①累及主动脉瓣产生严重反流可出现急性心力衰竭、心脏压塞、低血压和晕厥；②累及冠状动脉可出现心绞痛或心肌梗死；颅内压升高、高血压危象颅内病变所致头痛的常见病因：1.感染：脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿。2.血管病变：蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎。3.占位性病变：脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病或包虫病。4.颅脑外伤：脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。5.其他：偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛、头痛型癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛。颅内压升高的临床表现：头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三大主征，严重者可导致脑疝从而危及生命。良性颅内压增高多指存在头痛和视乳头水肿等颅内压增高的表现，而无局灶性神经系统定位体征，颅内无占位性病变，预后较好。颅内压升高的主要救治措施为：保持呼吸道通畅、控制血压、脱水降颅压，根据病因予以手术、引流，对症处理，防治并发症。高血压危象的分类：1.高血压急症2.高血压次急症。高血压危象的降压原则：（1）高血压急症：高血压急症选择静脉滴注速效降压药物，降压目标是静脉滴注降压药后1小时使平均动脉血压迅速下降，但不超过25%其后2〜6小时内血压约降至160/100〜110mmHg。血压过度降低可引起肾、脑或冠状动脉缺血。24〜48小时逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外：1）急性缺血性卒中；2）主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg左右；3）如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常；4）如患者60岁以上，有冠心病、脑血管病或肾功能不全，其安全血压水平是160〜180/100〜110mmHg。静脉用药者1〜2日内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药（2）高血压次急症应口服速效降压药物，如卡托普利、硝苯地平、拉贝洛尔等，在24〜48小时内降血压逐渐降低至目标水平。高血压脑出血的临床表现：头痛、头晕、恶心呕吐、意识隙碍、血压增高、瞳孔改变、眼底检查可见动脉硬化、视网膜出血及视乳头水肿；出血进入蛛网膜下腔可出现脑膜刺激征；血肿占位可导致偏瘫、失语及眼位改变等。高血压脑出血的鉴别诊断：1.脑梗死：鉴别应用CT检查可直接明确有无脑出血。2.蛛网膜下腔出血：起病急骤，伴剧烈头痛、呕吐、一过性意识除碍。有明显的脑膜刺激征，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性。临床上脑出血一般先出现偏瘫，待血液破入脑室和蛛网膜下腔时才出现脑膜刺激征；而动脉瘤和动静脉畸形破裂出血可直接进入蛛网膜下腔，故先出现脑膜刺激征再出现偏瘫，脑血管造影可明确诊断。3.颅内肿瘤出血：病程较长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状。增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。高血压脑出血的救治：（1）急救处理：对昏迷患者应及时清除口腔和呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，对呼吸衰竭患者必要时行气管插管给予人工通气。接诊医生简明扼要询问病史，做较全面体检，对血压过高、脑疝危象、抽搐患者给予及时处理，尽量减少不必要的搬动。建立静脉通路，监测生命指征（2）一般处理：绝对平卧休息、监护生命体征、留置与尿、保持呼吸道通畅、吸氧、维持水电解质平衡（3）特殊治疗：控制血压、减轻和控制脑水肿、应用脑保护剂尼莫地平、维生素E、维生素C、低温疗法（4）手术治疗：神经内窥镜治疗、定向血肿吸引术、开路血肿清除术、立体定向抽吸术（5）防止并发症：消化道出血：出血、抑酸，保护置黏膜；肺部感染：注意排痰，必要时行气管切开；泌尿系统感染：留置与尿，定向膀胱冲洗；压疮：加强护理，定时翻身。低血糖症的病因分类：（1）空腹低血糖1内分泌异常：胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能减退、原发性肾上线功能减退症；2严重肝病：重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期、心力衰竭时肝淤血；3代谢性没缺陷：I、III、VI、IX型糖原沉着症、果糖-1,6-二磷酸幅缺乏症、丙酮酸装化幅缺乏症（2）药物性低血糖胰岛素和口服降糖药、酒精过量、水杨酸类、土霉素、磺胺类药物、奎宁、3受体阻断剂、地西泮药物、苯丙胺、苯海拉明、单胺氧化幅抑制剂和具有降糖作用的中草药（3）餐后低血糖早期糖尿病、特发性低血糖、置大部分切除、置空肠吻合等（4）其他Somogyi效应、亮氨酸过敏、遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症。低血糖症的临床表现：（1）自主神经反应症状：由于肾上腺素或去甲肾上腺素过量分泌而引起的低糖血症以自主神经反应症状为主，如饥饿、乏力、出汗、面色苍白、焦虑、颤抖、颜面以及手足皮肤感觉异常、皮肤湿冷、心动过速等（2）中枢神经症状：由于中枢神经功能隙碍引起的症状，并随低血糖时间延迟和加重，表现为大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作隙碍、行为异常和嗜睡，严重者可出现癫痫发作、意识隙碍，直至昏迷等（3）低血糖症的特殊表现：1未察觉低血糖综合征2、Somogyi现象3低血糖后昏迷。低血糖症的诊断：根据低血糖症状、发作时血糖<2.8mmol/L和静脉补糖后症状迅速缓解（Whipple三联征）即可诊断低血糖症。如怀疑餐后低血糖反复发作，应特别注意霓部手术史、糖尿病史和胰岛B-细胞瘤的存在。止匕外，对能加重低血糖发作的药物要予以足够重视。低血糖症的治疗：1.立即检测血糖和（或）血胰岛素。2.对昏迷者补充葡萄糖，首剂静脉注射50渊萄糖40〜60ml,然后继续用5%-10渊萄糖静脉滴注，，大多数患者迅速清醒。中枢神经系统血糖恢复正常的时间滞后于其他组织，输注葡萄糖时间应持续数小时，以免再次发生低糖血症。老年人可能需要数天才能完全恢复。轻度低血糖症患者给予含糖饮料、进食高碳水化合物即可纠正。果糖不能有效通过血脑屏隙，故不能用于纠正低糖血症。过量口服降糖药所致的低血糖补糖时间应予以延长，并应连续监测血糖。迟发型低血糖可在24小时后发作，因此，对于此类患者至少应留院观察24小时甚至更长。3.胰高血糖素适用于不能迅速建立静脉通道的患者。可根据需要选择1〜2mg肌内注射或1mg静脉滴注，30〜60分钟后后可重复使用。本品对糖原缺乏、酒精性低血糖症无效。4.至少每2小时检测血糖一次。5.低血糖昏迷的治疗对可能存在脑水肿患者，应在维持血浆葡萄糖正常浓度的同时脱水治疗，静脉滴注方露醇200ml,于20分钟内注射完毕，或者静脉注射地塞米松10mg,或者两者联用。6.病因治疗患者恢复后应尽快查明低血糖的病因和诱因，治疗原发病和消除诱因。糖尿病酮症酸中毒DKA的常见诱发因素：1.药物使用不当：停用或减少胰岛素、降糖药，大剂量使用糖皮质激素、拟交感神经药物，过量使用利尿剂等。2.感染：呼吸道、置肠道、泌尿道感染、脓毒症等。3.应激状态：创伤、手术、妊娠、过度紧张、情绪激动、急性心梗、脑血管疾病等。4.饮食不当：暴饮暴食或进食大量含糖或脂肪食物，酗酒或过度限制碳水化合物摄入。5.内分泌疾病：皮质醇增多症、垂体瘤。6.其他：剧烈呕吐、腹泻、高热和高温环境时进水不足，消化道出血等。糖尿病酮症酸中毒DKA的急救原则：1.改善循环血容量和组织灌注。2.控制血糖和血浆渗透压至正常水平。3.平稳清楚血、尿中酮体。4.纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。5.祛除发病诱因。糖尿病酮症酸中毒DKA急救的注意事项：（1）急诊处理：1保持呼吸道通畅，吸氧浓度4〜6L/min，维持PaO2>60mmHg,必要时予气管插管。2低血容量性休克患者应进行中心静脉压监测，根据病情给予置管、留置尿管等措施。频繁呕吐者，应防止误吸。3同时开放2〜3条静脉通道补液。4监测生命体征和器官功能，仔细观察病情。5立即送检验血、尿常规，行血气分析，查血糖、血酮体、电解质等。胰岛素应用中应每2小时测血糖一次（2）胰岛素应用：小剂量或生理剂量［0.1U/（kg2h）］胰岛素即能有效控制DKAo大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症（3）补液：液体复苏的原则是先快后慢，适时补钾。液体选择等渗氯化钠或林格液，最初1〜2小时补液量1000〜2000ml,以后每1〜2小时补液500〜1000ml,根据具体情况调节量及速度（4）纠正电解质紊乱：所有DKA患者在静脉滴注胰岛素有尿后即应静脉补钾（5）纠正酸中毒：DKA为继发性酸中毒，补充碱性药物一定要慎重。如果pH>7.1,一般不必另给碱性药物，使用胰岛素和补液即可纠正。严重酸中毒需给予5哪酸氢钠100〜200ml,用注射盐水稀释成1.25%勺溶液，静脉滴注。补充碳酸氢钠不宜过多过快，否则引起脑细胞酸中毒而加重昏迷或脑水肿（6）诱因和并发症防治：积极治疗和预防各种并发症，如感染、休克、心律失常等。高渗性高血糖状态的诊断：多见于老年2型糖尿病患者，有严重失水及神经系统损害。老年患者有显著的精神隙碍和严重脱水，无明显深快呼吸。血糖＞33.3mmol/L,血浆渗透压＞340mOsm/L,较DKA严重，血钠升高＞155mmol/L,钾镁磷初期可有升高但总量不足，血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数＞10x10八9/L,PH＞7.3。急性胸痛、急性腹痛、置十二指肠溃疡急性穿孔呕吐病因的主要鉴别诊断：1.妊娠恶心呕吐2.霓肠炎3.消化性溃疡4.胆道疾病5.心肌梗死6.糖尿病酮症酸中毒7.胰腺炎8.肠梗阻。腹泻病因的主要鉴别诊断及其临床意义：1.急性置肠炎：在大量水样腹泻后多伴有腹肌痉挛，但在恶心和稀便后腹痛也可以是阑尾炎的表现。2.痢疾：大量腹泻、恶心、发热、肌痛、头痛。异位妊娠，一氧化碳中毒，蛛网膜下腔出血也可以引起腹泻。急性腹痛的分类及其各自的临床特发：根据常见病因及病变性质不同分类1.炎症性腹痛腹痛+发热+压痛或腹肌紧张。2.脏器穿孔性腹痛突发的持续性腹痛+腹膜刺激征+气腹。3.梗阻性腹痛阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄隙碍。4.出血性腹痛腹痛+隐性出血或显性出血+失血性休克。5.缺血性腹痛持续性腹痛+随缺血坏死而出现的腹膜刺激征。6.损伤性腹痛外伤+腹痛+腹膜炎或内出血症候群。7.功能紊乱性或其他疾病所致腹痛腹痛无明确定位+精神因素+全身性疾病史。急性腹痛患者剖腹探查指征：1.弥漫性腹膜炎而病因不明者。2.腹膜炎刺激征经观察无好转，反而恶化或加重者。3.腹部症状和体征局限，但非手术治疗后范围不断扩大和加重者。4.腹腔穿刺抽出不凝固血液，伴失血性休克或休克再度出现者。5.疑有空腔脏器穿孔无局限趋势，且有明显转移性浊音者。6.腹膜刺激征不典型，观察中腹痛、腹胀加重、体温和白细胞技术上升、脉速、全身炎症反应严重者。7.疑有脏器绞窄者。8.腹内病变明确，伴有感染性休克，尤其难以纠正或逐渐加重者。W十二指肠溃疡急性穿孔的临床特点：既往多有溃疡病史。穿孔前数日腹痛加重，或有情绪波动、过度疲劳等诱因o常在夜间空腹或饱食后突然发生剑突下、上腹部剧烈疼痛，呈撕裂或刀割样，难以忍受。患者表情痛苦，出现面色苍白、冷汗、脉搏细速等，常伴有恶心、呕吐，疼痛快速波及全腹。仰卧位时不愿变换体位，腹式呼吸减弱或消失，腹肌紧张呈“木板样”强直，全腹压痛、反跳痛，右上腹压痛明显，叩诊有移动性浊音，肝浊音界缩小或消失，肠鸣音明显减弱或消失。80%勺患者立位X线检查可见右膈下游离气体影。霓十二指肠溃疡急性穿孔的急诊处置：1.非手术治疗：适于一般情况好，年轻，主要脏器无病变、溃疡病史较短、症状和体征轻的空腹穿孔患者。酌情采用置肠减压术、输液及抗生素治疗。经非手术治疗6〜8小时后病情加重则应立即行手术治疗。对非手术治疗痊愈患者，需行置镜检查排除霓癌，对幽门螺杆菌阳性者应加用清楚该菌和制酸剂治疗。2.手术治疗：包括单纯穿孔缝合术和彻底性手术两类。前者操作简单易行，手术时间短，风险较小。彻底性手术包括：置大部切除术、十二指肠溃疡穿孔行迷走神经切断加冕窦切除术等。重症急性胰腺炎的急诊处置：监护，营养支持，禁食，置肠减压，静脉输液、积极补足血容量、维持水电解质和酸碱平衡，止痛，抗生素的应用，抑酸治疗，减少胰液分泌，抑制胰幅活性，胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者行内镜下Oddi括约肌切开术，中医治疗，外科治疗（腹腔灌洗、手术）。咯血、消化道出血、血尿、少尿与无尿、肾衰竭、尿潴留大、中、少量咯血的分类原则：小量咯血，即每日咯血量在100ml之间；等量咯血，即每日咯血量在100~500ml之间；大量咯血，即每日咯血量500ml以上，或一次性咯血300~500ml

咯血窒息的急救处理：重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧。如果自主呼吸极弱或消失，即给氧，行气管插管或机械通气，心脏骤停即行心肺复苏。出血量与出血程度的判断：1.出血量在5-10ml时大便隐血试验阳性；2.出血量50-100ml以上可出现黑便；3.出血量达1000ml可出现暗红色血便咯血与呕血的区别：（1）病史：呕血患者多有置、十二指肠溃疡，肿瘤或肝硬变张或心肺疾病等。血多随呕吐引起，咯血一般是咳嗽后吐出啡色，无泡沫，咯血的则为鲜红，有泡沫者多有置、十二指肠溃疡，肿瘤或肝硬变张或心肺疾病等。血多随呕吐引起，咯血一般是咳嗽后吐出啡色，无泡沫，咯血的则为鲜红，有泡沫等病史；而咯血患者一般有结核，支气管扩（2）出血方式：呕（3）血液颜色：呕血的颜色呈紫红或咖（4）内容物：呕血的食物残渣及置液，咯血的混有痰液。（5）出血前症状：呕血前常先发生上腹疼痛，饱胀不适；咯血前常有喉痒、咳嗽、胸闷。（6）血液反应：呕血的血液呈酸性；咯血的血液呈弱碱性。（7）大便检查：呕血患者常拉柏油（黑色）样便，大便隐血试验阳性；咯血患者大便隐血试验常阴性，除非吞下血液外，一般粪便正常。出血原因的判断：1咯血：肺部疾病，口腔出血等2.呕血：消化性溃疡，置底食管静脉曲张，肝硬化，肝癌，霓癌等3.便血：下消化道出血，结肠溃疡，直肠癌等4.皮肤黏膜出血：过敏性紫瘢，血液病等。血尿的常见病因：1.肾脏及尿路疾病（1）炎症（2）结石（3）肿瘤（4）外伤（5）先天畸形。2.全身性疾病（1）出血性疾病血小板减少性紫瘢、过敏性紫瘢、血友病、白血病、恶性组织细胞病、再生隙碍性贫血等（2）结缔组织病系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等（3）感染性疾患钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等（4）心血管疾病充血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成（5）内分泌代谢疾病痛风肾、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症（6）物理化学因素。3.邻近器官疾病子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路。血尿鉴别诊断的方法：如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿；棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于吓咻尿；服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。少尿与无尿的分类：24小时内尿量少于400毫升，或每小时尿量少于17毫升者称为少尿；24小时内尿量少于100毫升，或12小时内完全无尿称为无尿（尿闭）。少尿与无尿常见的原因：（1）肾前性：如心力衰竭、休克、重度低蛋白血症、肝脏疾病、严重脱水等。主要是由于肾脏灌注不足造成，肾小球滤过下降所致（2）肾性：最常见，如急性肾炎、急性肾小管坏死、尿毒症、急性肾功能衰竭、狼疮性肾炎等。主要是由于肾小球的滤过功能受损和或肾小管坏死肿胀堵塞，导致无法产生尿液（3）肾后性：如双侧肾结石、膀胱结石、膀胱肿瘤、特发性腹膜后增生症等。严格意义上说某些肾后性原因还不能够说是少尿或无尿，比如膀胱结石造成的尿道堵塞，不能排尿，并不是肾脏不产生尿，而是尿潴留在膀胱内，排不出来，误认为是肾脏不产生尿液。堵塞的时间过长，同样可以导致肾脏受伤，不产生尿液。少尿与无尿鉴别诊断的重要指标：尿及血生化的检查：血尿素氮/肌酊比值升高诊断意义，有重要鉴别。急性肾衰竭的主要临床特点：常在出现脓毒血症、中毒等情况后迅速发生少尿或无尿,生化改变进行性家中，病情进展迅速。起始阶段主要表现以原发病为主，进入少尿期后，可出现电解质紊乱，如高钾血症、低钠血症，代谢性酸中毒，氮质血症，贫血以及出血倾向等，同时可合并感染，最后进入恢复期，即多尿期。急性肾衰竭的辅助检查意义：（1）血肌酊绝对值每日平均增加44.2Nmol/城88.4mmol/l;或在24〜72小时内血肌酊值相对增加25%〜100%者即可诊断急性肾衰竭（2）影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全很有帮助（3）肾活检：在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征。这些包括了肾小球肾炎，系统性血管炎，急进性肾炎及急性过敏性间质性肾炎。急性肾衰竭的急诊处理原则：保持体液平衡；纠正电解质平衡；纠正代谢性酸中毒；防止感染；高营养疗法；透析疗法。急性肾衰竭RIFLE诊断标准：依据血肌酊、肾小球滤过率（GFR）和尿量的变化将急性肾衰竭分为3个等级。①危险（risk）血肌酊增加至基线的1.5倍或肾小球滤过率下降＞25%,尿量＜0.5ml/（kg2h）,持续6h；②损伤（injury）血肌酊增加至基线的2倍或GFR下降＞50%,尿量＜0.5ml/（kg2h）,持续12h;③衰竭（failure）血肌酊增加到大于基线的3倍或GFR下降＞75%,或血B354|imol/L,且血肌酊急性升高44.2Nmol/L尿量＜0.3ml/（kg2h）,持续24h或无尿12h。急性尿潴留的原因：常见原因因人而异：老年男性以前列腺肥大多见，女性则以常年憋尿致膀胱逼尿肌迟缓并失常多见，年轻人则有神经系统的病变（如脊柱结核、糖尿病、多发性硬化症等），还有尿道梗阻性疾病、膀胱本身疾病或功能隙碍以及药物作用等。急性尿潴留的紧急处理：1）导尿;2）膀胱穿刺术或超声定位下行膀胱造疹术；3）一旦发生膀胱破裂，立即手术，合并感染予抗生素；4）治疗原发病；5）中西医结合方法：热敷、针灸、按摩、火罐等急性百草枯中毒、急性灭鼠剂中毒与镇静安眠药中毒急性酒精中毒、麻醉性镇痛药过量与摇头丸过量洗W的禁忌症：①已发生穿孔性腹膜炎者；②口服强酸、强碱、强腐蚀性毒物，且时间较长者；③最近有消化道出血者。中毒的治疗措施：①评估生命体征；②脱离中毒现场，终止毒物接触；③清除体内尚未吸收的毒物；④促进已吸收毒物的排除；⑤特殊药物的应用；⑥对症支持治疗。急性一氧化碳中毒的急救措施：：①把病人置于空气新鲜处，立即吸氧，危重病人给予高压氧仓治疗；②静脉输液，并滴注维生素C、能量合剂，改善机体代谢，促进脑功能恢复；③深昏迷者给予苏醒药，如纳络酮；④防治脑水肿、肺水肿，积极防治感染，维持内环境稳定；⑤危重病例可予以换血或输入新鲜血。“阿托品化”的指标：①口干；②皮肤干燥；③心率不减或加快；④瞳孔扩大；⑤颜面潮红。各类毒物导致的系统损害及临床表现：（1）神经系统：意识状态、运动系统眼症状：瞳孔变化、视觉功能（2）皮肤粘膜：皮色、汗液（3）呼吸系统：气味、节律、氧合（4）循环系统：心律、血压（5）泌尿系统：尿色、尿量（6）血液系统：血色素、出凝血隙碍急性中毒的治疗原则：①立即脱离现场，终止与毒物继续接触；②检查并稳定生命体征；③迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物；④如有可能，尽早使用特效解毒药；⑤对症支持治疗。急性中毒的治疗原则及措施：立即终止接触毒物；紧急复苏，维持生命体征稳定；使用特效解毒剂；清除进入和要进入体内的毒物；积极对症治疗，防止并发症。有机磷农药中毒的临床特征：1）毒蕈碱样症状表现为恶心、呕吐、多汗、流诞、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，严重者出现肺水肿。2）烟碱样症状肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。3）心血管隙碍早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律紊乱。心电图可见心动过速、心动过缓。心律不齐、Q—T间期延长、ST下降、T波低平或倒置。4）中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、神志恍惚、言语不清。重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢麻痹而危及生命镇静催眠药中毒的发生机制：镇静催眠药中毒的临床特点：（一）巴比妥类中毒一次服用大剂量巴比妥类，引起中枢神经系统抑制，症状与剂量有关。1.轻度中毒嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤。2.重度中毒进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸浅而慢到呼吸停止。心血管功能由低血压到休克。体温下降常见。肌张力松弛，腱反射消失。霓肠蠕动减慢。皮肤可起大痕。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰竭而威胁生命（二）苯二氮草类中毒中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊、共济失调。很少出现严重的症状如长时间深度昏迷和呼吸抑制等。如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等（三）非巴比妥非苯二氮革类中毒其症状虽与巴比妥类中毒相似（四）吩嚷嗪类中毒最常见的为锥体外系反应，临床表现有以下三类：①震颤麻痹综合征；②静坐不能③急性肌张力障碍反应。气体中毒的临床特点：（1）刺激性气体中毒：如氯气：氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。低浓度作用于眼和上呼吸道：咳嗽、咳痰，偶可闻及罗音；高浓度时作用于下呼吸道：急性化学性支气管肺炎、间质性肺水肿表现等；极高浓度是刺激迷走神经引起反射性呼吸、心脏骤停等（2）窒息性气体中毒：如一氧化碳，1.轻度中毒：可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液中碳氧血红蛋白的含量约在10%〜20%。2.中度中毒：除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。血液中碳氧血红蛋白的含量约在30%〜40%。3.重度中毒：病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈，少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。环境与理化因素损伤淹溺时各系统的表现：1.神经系统头痛、烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷、肌张力增加、视觉隙碍、牙关禁闭。2.循环系统脉搏细弱或不能触及，心音微弱或消失，血压不稳、心律失常、心室静止。3.呼吸系统剧烈呛咳、胸痛、血性泡沫状痰，两肺可闻及干湿罗音，偶有喘鸣音，呼吸困难，呼吸表浅、急促或静止。4.消化系统吞入大量水呈置扩张，复苏时及复苏后有呕吐。5.泌尿系统尿液可呈橘红色，可出现少尿和无尿。淡水溺水者复苏后的短期内还可出现迟发型肺水肿及凝血隙碍。淹溺的生命指征评估：1.评估淹溺持续时间以及开始施救时间。2.观察意识、呼吸、脉搏、心率及节律、皮肤色泽，评估缺氧、窒息的严重程度。3.及时判断心脏停搏，并观察复苏效果。4.判断是否存在低体温。淹溺的急救处理：1.现场急救1）淹溺复苏2）倒水方法2.急诊处理1）机械通气2）补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡3）防止急性肺损伤4）防止脑缺氧损伤、控制抽搐5）防治低体温6）对症治疗。中暑的定义：中暑是指人体在高温环境下，由于水和电解质丢失过多、散热功能除碍，引起的以中枢神经系统和心血管功能隙碍为主要表现的热损性疾病，是一种威胁生命的急症，可因中枢神经系统和循环功能隙碍导致死亡、永久性脑损害或肾衰竭。中暑的致病因素：①在高温环境下作业；②在室温〉32C、湿度〉60%勺环境下作业；③长时间在高温、高湿度环境下作业或强体力劳动。中暑的诊断：在高温环境中，重体力作业或剧烈运动之后甚至出现相应的临床表现既可以诊断。中暑的急救处理：（1）先兆及轻症中暑：先兆中暑患者应立即转移到阴凉、通风环境，口服淡盐水或含盐清凉饮料，休息后即可恢复。有循环功能紊乱者，可经静脉补充5%!萄糖盐水，但滴注不能太快（2）重症中暑：1.热痉挛：主要为补充氯化钠。2.热衰竭：及时补足血容量，防止血压下降。3.热射病：1）将患者转移到通风良好的低温环境，监测体温、心电等2）给予吸氧3）降温4）补钠和补液5）防治脑水肿和抽搐6）综合与对症治疗。冻伤的急救原则：（1）冻僵1）迅速恢复冻伤者中心体温，防止并发症2）迅速将冻伤患者转移入温暖环境，脱掉衣服等，采取全身保暖措施等。3）除体表复温外，也可采用中心复温法，尤其是那些严重冻僵的伤员。4）采用对器官功能监护和支持等综合措施等（2）局部冻伤1）治疗原则迅速脱离寒冷环境，防止继续受冻。抓紧时间尽早快速复温。局部涂敷冻伤膏。改善局部微循环。抗休克，抗感染和保暖。应用内服活血化瘀等类药物。2、3度冻伤未能分清者按3度冻伤治疗。冻伤的手术处理，应尽量减少伤残，最大限度的保留尚有存活能力的肢体功能。2）快速复温3）改善局部微循环4）局部处理5）预防感染（3）非冻结性冻伤可在局部涂冻疮膏等。有效的预防冻伤方法：1.在寒冷环境工作的人员应注意防寒、防湿。2.衣着保暖不宜透风，减少体表外露，露在外面的部位应适当涂抹油脂。3.保持衣着、鞋袜干燥，沾湿后要及时更换。4.寒冷环境下避免久站或静止不动。5.进入高寒地区之前，应进行适应性训练。进入高寒地区后，可食高热量的食品。烧伤时的分度：（1）轻度烧伤：总面积9犯下的II度烧伤（2）中度烧伤：II度烧伤总面积达10%-29%或III度烧伤面积在9犯下（3）重度烧伤：烧伤面积30%-49%；III度烧伤面积在10%-19%或烧伤面积虽不足30%但全身情况较重或已有休克、复合伤、呼吸道吸入性损伤或化学中毒等并发症者（4）特重度烧伤：烧伤面积50姒上；III度烧伤面积在20%已有严重并发症。电击伤的临床表现：1.全身表现触电后轻者仅出现痛性肌肉收缩、惊恐、面色苍白等。重者可导致意识丧失、休克、心跳呼吸骤停，电击后常出现严重室性心律失常、肺水肿、置肠道出血等。有些严重电击患者当时症状虽不重，1小时后可突然恶化。2局部表现高压电击的严重烧伤常见于电流进出部位，皮肤入口灼伤比出口严重，进口与出口可能都不止一个，烧伤部位组织焦化或碳化。血管病变为多发性栓塞、坏死；胸壁电击伤可深达肋骨及肋间肌并致气胸；腹壁损伤可致内脏坏死或中空脏器穿孔、致死；骨折或关节脱位。皮肤可出现的微红的树枝样或细条状条纹，是由于电流所致的烧伤，单侧或双侧的鼓膜破裂、视力隙碍、单侧或双侧白内隙。高钾血症、急性肾衰竭、周围神经病变、肢体偏瘫等并发症及后遗症。电击伤的急救处理：1.现场急救脱离电源，生命体征评估，心肺复苏2.急诊治疗补液、对症治疗、创伤和烧伤处理强酸、强碱吸入性损伤的处理应注意的方面：可予以异丙肾上腺素、麻黄碱、普鲁卡因、地塞米松类激素及抗生素气管内间断滴入或雾化吸入。对症治疗包括镇咳、吸氧，呼吸困难若发生肺水肿，应尽快行气管切开术，呼吸机辅助呼吸，以保护呼吸道通畅，防止坏死黏膜脱落窒息。抢救口服强酸、强碱损伤的患者应遵循的原则：迅速清除、稀释、中和腐蚀剂，保护食管、置肠粘膜；减轻炎症反应，防止瘢痕形成；止痛、抗休克等对症治疗。一般禁忌催吐和洗霓。对口服强酸者，禁服碳酸氢钠、碳酸钠等碳酸类中和。对口服强碱者，可先口服生牛奶200ml,之后口服食醛等，但碳酸盐中毒时需改用口服硫酸镁。脓毒症与多器官功能隙碍综合征急性感染临床基本特征表现：急性发病，有明确或隐匿的感染病灶，伴或不伴有发热，白细胞增高或降低，具有受感染组织、器官引发的临床症状和体征；可引起全身炎症反应性病理变化，严重时可发生感染性休克。如治疗不及时、有效，部分患者可因多器官功能衰竭与致死亡。不同急性感染的基本临床特点：（一）急性细菌性感染：1发热发热是急性细菌性感染最常见的临床症状之一2典型体征查体可见皮肤、浅表组织或器官存在化脓性病灶，同时伴有红肿、热、触痛；深部器官感染则多在相对应病变部位的体表存在局限性或放射性压痛，并可见相关器官功能隙碍的临床表现。3白细胞增高白细胞汁数增是急性细菌性感染辅助检查中最具有特异性的改变之一。4细菌涂片或培养无论痰、尿、便、血或任何引流液、穿刺液、细菌涂片或培养呈阳性反应，均可为急性细菌感染提供最为确切的诊断或鉴别诊断佐证。5感染生化标志物（1）血清C反应蛋白：（2）降钙素原（二）急性病毒性感染：1发热急性病毒性感染早期，大多数患者常以高热或超高热为临床首发表现，随后才出现其他相关临床症状。2白细胞降低急性病毒性感染与大多数发热伴白细胞升高的细菌性感染相反，白细胞总数常降低，而且分类中淋巴细胞或单核细胞比值也可能升高。3.病毒抗原检测（三）支原体感染：1发热体温般多在38-39C之间，很少超过39C。2临床特征起病相对较缓，发病多类似上呼吸道感染，阵发性、无痰刺激性呛咳为其最主要临床特征，但个别患者也会出现少量黏痰或由于剧烈咳嗽引起的血痰。3血常规一般白细胞总数正常或略偏高，细胞分类大多正常仅个别患者可能出现淋巴细胞轻度升高。4病原学检查血清支原体抗体IgM出现阳性结果。5胸部X线检查常缺乏特异性改变，病灶大多呈小叶性多发性分布，或呈单叶、肺段分布（四）真菌感染：真菌性感染一般多为浅表组织的感染，临床较易辨认和诊断，而全身性侵袭性真菌性感染并不多见。急性感染的基本处理原则：休息与补液，降温或退热，抗菌素的应用，抗病毒药物的应用，抗真菌药物的应用，外科治疗。常见的社区获得性感染：急性上呼吸道感染，急性扁桃体炎，急性下呼吸道感染，急性感染性腹泻，急性泌尿道感染，急性胆囊胆道感染，神经系统感染，皮肤软组织感染，全身性感染。社区获得性肺炎CAP的定义：社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括由于其他原因入院但具有社区病原体潜伏、并在入院后短期（＜48h）内发病的肺炎。社区获得性感染的诊断思维方法的把握：临床诊断1）在社区环境中新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。2）多有不同程度发热，可能为部分患者首发症状。3）查体有肺实质和肺部听诊闻及湿性罗音。4）WBC＞10*10八9/L或＜4*10八9/L，伴或不伴细胞核左移。5）胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或肺间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项任何1项加第5项，并能除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等肺部疾病。脓毒症的特点：1.全身炎症反应2.严重感染3.血培养有或无阳性结果4.可出现在各种临床危重症疾病的过程中5.一旦发生有特别的病理生理过程和发展规律，与引发脓毒症的原发疾病无关6.炎症介质过度释放、内皮细胞及凝血功能隙碍，最终导致MODS。脓毒性休克的诊断：又称感染性休克，是指严重脓毒症患者在给予足量补液后仍无法纠正的低血压，即收缩压＜90mmHg或血压下降超过基础值40mmHg,伴有组织低灌注。脓毒症体液复苏的早期目标治疗：目的是恢复有效循环血量，增加心排血量和组织氧供。目标是在最初6小时内达到：1）CVP达到8〜12mmHg;2）平均动脉压n65mmHg;3）尿量n0.5ml/（kg2h）;4）中心静脉或混合静脉氧饱和度n70%全身炎症反应综合征的诊断标准：在原发病的基础上引发全身炎症反应，凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS①体温＞38C,或＜36C；②心率＞90次/min；③呼吸＞20/min,或二氧化碳分压PaCO2＜32mmHg；④白细胞总数＞123109人,或＜43109/L,或未成熟粒细胞〉0.10。全身炎症反应综合征的治疗原则：去除诱因，治疗原发病，拮抗炎症介质及等症支持治疗。休克休克的临床分期：1.休克代偿期：多表现为紧张、烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。血压下降不明显，脉压缩小，尿量可正常或减少;2休克抑制期：出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇发干、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小，严重者皮肤花瓣、脉搏不清、血压测不出、无尿、代酸等,甚至可能出现DIC、ARDS等严重并发症。休克的一般临床表现有：意思隙碍，脉搏＞100次/分获不能触及，末梢循环灌注不足如四肢湿冷，尿量减少，皮肤花斑，血压下降，收缩压＜90mmHg,脉压＜30mmHg等。休克的分类：主要分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克五大类。各类休克的不同诱因及特征性变现：（1）其中失血性休克、创伤性休克归类于低血容量性休克，主要由大量失水、失血、严重灼伤或创伤等明显诱因，面色苍白、口渴等表现明显；（2）心源性休克：可有较典型的心脏表现血压下降，原有高血压者可降至正常/且心功能指标可表现为CI＜2.2L（m22min）、PAWP＞18mmHg,另有胸痛、呼吸困难、肝颈返流征、心音遥远、奇脉等（3）感染性休克：全身表现重，有感染病史，根据感染病原体不同可分为暖休克和冷休克，分别由G+球菌和G-杆菌感染多见,其表现各异，冷休克往往表现淡漠、嗜睡、躁动、皮肤苍白、花斑、脉搏细数等，休克表现明显，容易辨认，暖休克则相反，故常常不易早期发现（4）过敏性休克：多有过敏原，如药物、食物等，迅速发病，常在15分钟内有严重反映，也可更短或迟发，有休克的一般表现外，可全身不适，重者甚至有喉头梗阻、濒死感等（5）神经源性休克：其表现类似于低血容量性休克，因剧烈创伤剧痛引起循环系统的相应改变，可有低血压和心动过缓，部分可有心动过速，心律失常等。休克的诊断标准：①具有休克的诱因；②意识隙碍；③脉搏〉100次/分或不能触及；④四肢湿冷、再充盈时间〉2秒，皮肤花斑、粘膜苍白或发维，尿量〈0.5ml/（kg.h）或无尿；⑤收缩压〈90mmHg；⑥脉压〈30mmHg；⑦原有高血压者收缩压较基础水平下降30犯上。休克的诊断标准：①有诱发休克的病因。②意识除碍。③脉细数，大于100次/分或不能触知。④末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间＞2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发维等；尿量＜0.5ml/（Kg2h）或无闭。⑤收缩心90mmHg.⑥脉压＜30mmHg。⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30%（上。凡符合上述第①②③④项中的两项和第⑤⑥⑦项中的一项者，可诊断为休克。休克的治疗原则：①去除病因、诱因；②恢复有效循环血量；③纠正微循环隙碍；④增进心脏功能；⑤恢复正常代谢。休克的救治流程：1.检查评估、判断病情，判断是否CPR;2明确诊断，对症处理，注意生命体征监测；3.去除诱因、病因；4.恢复有效循环血量；5.纠正微循环隙碍；6.增进心脏功能；7.恢复正常代谢；8.防治并发症和MODS。低血容量休克是的急救处理：（1）紧急处理：心跳、呼吸骤停者立即进行CPR;病情危急边救治、边检查、边诊断；先救治后诊断进行抗休克治疗。尽快控制活动性大出血一建立静脉通道、吸氧、机械通气一测尿量、完善临床检查、进行病情评估一监测生命体征、配血一按胸、腹、头、四肢顺序外科处理，急诊手术，上述步骤可同时有序进行。同时采取相应措施：立即开通2条以上静脉通道补液和使用血管活性药物；予吸氧，监测氧饱和度，必要时机械通气；监测脉搏、血压、呼吸、中心静脉压等生命体征；诱因或明显病因处理；询问病史及相关情况，记录时间；留置导尿，定时记观尿量；进行相关检查；全身按CRASHPLAN检查朋确伤情，必要时选择合适手术处理（2）补充血容量：按先快后慢，补液量常规失血量的2-4倍，晶胶比3:1，当血细胞比容＜0.25或血红蛋白＜60g/L时应予补充红细胞。密切监测生命体征，酌情调整补液量。多器官功能隙碍综合征MODS的定义：是在多种急性致病因素所致机体原发病基础上，相继引发2个或2个以上的器官或系统同时或序贯出现的可逆性功能除碍。多器官功能隙碍综合征MODS的特点：1.发病前器官功能基本正常，或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态；2.衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官，而发生在原发损害的远隔器官；3.从初次打击到器官功能隙碍有一定间隔时间，常超过24小时，多者为数日；4.器官功能隙碍的发生呈序贯特点；5.病理变化缺乏特异性，器官病理损伤和功能隙碍程度不相一致；6.病情发展迅速，一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差，死亡率高；7.单个急性致病因素引发的MODS过程，器官功能隙碍和病理损害都是可逆的；8.发生功能隙碍的器官病理上缺乏病理特异性；9.休克、感染、创伤、急性脑功能隙碍等是其主要病因。多器官功能隙碍综合征MODS的处理原则：1.控制原发病，去除诱因；2.合理使用抗生素3.加强器官功能支持和保护；4.改善代谢，纠正组织缺氧；5.重视营养和代谢支持；6.免疫和炎症反应调节治疗；7.中医药治疗。水、电解质与酸碱平衡紊乱等渗性脱水的常见原因：1.消化液的急性丧失，如肠外疹、大量呕吐等；2.体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等等渗性脱水的诊断：根据病史及临床表现常可诊断，实验室检查多有血液浓缩现象，血清钠仍在正常范围，氯离子等一般无明显降低等渗性脱水的治疗原则：消除病因，静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，纠正缺水后，需预防低钾血症。低渗性脱水的常见原因：1.置肠道消化液持续丧失，如反复呕吐、持续置肠减压或慢性肠梗阻等；2.大创面的慢性渗液；3、应用排钠利尿剂；4.等渗性缺水治疗师补充水分过多低渗性脱水的诊断：根据病史及临床表现常可初步诊断，实验室检查尿比重常在1.010以下，尿钠、氯明显减少，同时血清钠＜135mmol/L,红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容及尿素氮均升高低渗性脱水的治疗原则：积极处理致病原因，静脉输注含盐溶液或高深盐水，先快后慢,分成完成。高渗性脱水的常见原因：1.摄入水分不够；2.水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大量尿液排出等高渗性脱水的诊断：根据病史及临床表现常可助诊，实验室检查尿比重高，同时血清钠＞150mmol/L,红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度升高高渗性脱水的治疗原则：处理原因，静脉输注5%»萄糖溶液或低渗氯化钠溶液,补充生理需要量。低钾血症的常见原因：1.钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食；2.钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等；3.钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内；4.临床上缺镁常伴同缺钾。低钾血症的补钾原则：（1）见尿补钾（2）轻度低钾尽量采用口服途径（3）外周静脉补氯化钾＜0.3%（4）严重低钾血症、霓肠吸收隙碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾（5）补钾速度：氯化钾＜40mmol/h（6）补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸檬酸钾。高钾血症的常见原因：少尿状态（如急性肾衰竭）、大面积挤压伤、灼伤等。急性高钾血症的救治原则：（1）轻度高钾血症（血钾＜6mmol/L）:减少摄入、停用有保钾作用药物、增加钾排泄（2）严重高钾血症（血钾＞6mmol