诊断学基础-心脏检查~课件

心脏血管体检(2)吴美平心脏血管体检(2)吴美平1心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问。4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。又称Erb区。5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨2心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区M：二尖瓣区A：主动脉瓣区E：主动脉瓣第二听诊区（Erb区）P：肺动脉瓣区T：三尖瓣区心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区M：二尖瓣区3听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音听诊内容41.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——心率低于60次／min。

1.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，52.心律心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(prematurebeat)心房纤颤(atrialfibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！2.心律心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。提前出现的一次心跳63.心音心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4）。正常成人一般听到2个心音S1、S2，儿童青少年可听到S3，S4特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性3.心音心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。7（一）第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。（一）第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始8（二）第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2—主要原因（正常青年人P2>A2，正常中年人P2=A2，正常老年人P2<A2）房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。（二）第二心音标志着舒张期的开始9第一、二心音间的区别

第一心音第二心音

声音特点音强、调低、时限长音弱、调高、时限短最强部位心尖部心底部与心尖搏动和同时出现稍迟出现颈动脉关系心音之间的距离

S1到S2较短S2到下次S1较长

第一、二心音间的区别10(三)第三心音出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。(三)第三心音出现于舒张早期，第二心音之后11(四)第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音(四)第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。12心动周期图心动周期图133.2心音改变

包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力等。3.2心音改变

包括强度、性质改变、心音分裂等三种14心音强度变化S1↑：①心室充盈减少，见于二窄、P-R间期缩短二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于心腔由低垂位置，关闭过程中瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，左室充盈少，收缩时室内压上升迅速，振动加大，致S1调高清脆、拍击样，但变僵硬、纤维化、钙化时则S1↓心音强度变化S1↑：①心室充盈减少，15②完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同时收缩时，S1↑↑，称大炮音。③心肌收缩力增强，如甲亢。S1↓：①心室充盈过度(二闭、P-R间期延长、主闭)②心室内残留血量过多（主狭等）③心肌收缩力减弱，（心肌炎、心肌病）②完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同16S1强弱不等1心房颤动、2度AVB2早搏3完全性房室传导阻滞名词：大炮音、拍击性第一心音S1强弱不等17

S2强度改变：

影响因素——主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性

含A2、P2两个主要成分，P2在肺A瓣区清楚，A2在主A瓣区清楚。

S2强度改变：18S2强度改变增强A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、mitralstenosis、室间隔缺损。减弱A2减弱：见于主动脉内压降低，如aorticstenosis、aorticinsufficiency.P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。S2强度改变增强19心音性质变化钟摆律：S1↓失去原有性质，与S2相似，似单一心音，见于心肌严重受损时。心率增快，收缩期＝舒张期胎心律：后者心率增快，一般＞120次／分二者见于大面积心梗或严重心肌炎心音性质变化20

心音分裂：(splittingofheart

sound)概念S1分裂：少数儿童和青年右束支传导阻滞右心衰竭

21第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定性分裂反常分裂（逆分裂）第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：22生理性分裂(physiologicsplitting)正常人于吸气末闻及的S1分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。生理性分裂(physiologicsplitting)正常23通常分裂（generalsplitting)最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短CRBBBmitralstenosis肺动脉瓣狭窄mitralinsufficiency室间隔缺损通常分裂（generalsplitting)最常见的类型C24固定分裂（fixedsplitting）第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损固定分裂（fixedsplitting）第二心音分裂不受25逆分裂（reversedsplitting)

主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。吸气消失，呼气变宽见于:CLBBB主动脉射血受阻：aorticstenosis,leftheartfailure逆分裂（reversedsplitting)主动脉瓣关26在原有S1、S2外额外出现的病理性附加心音，多在舒张期S2之后，形成三音节律，主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音和喀喇音。重点学习前者。4.额外心音在原有S1、S2外额外出现的病理性附加心4.额外27收缩期额外心音

收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。

收缩期额外心音

收缩早期喷射音(earlysysto28听诊特点：出现在S1之后约0.05一0.07s音调高而清脆、时间短促肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等听诊特点：29收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：产生机制：

因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。收缩中、晚期喀喇音

(middleandlate30

舒张期额外心音（1）奔马律—舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠奔马律（2）开瓣音

（3）心包叩击音（4）肿瘤扑落音舒张期额外心音31舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop32听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。演示听诊特点演示33S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性S3舒张早期奔马律背景:健康人器质性心脏病心率：<100次／min>100次／min特点：距S2较近，距S2较远声音较低声音较响S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性S334二尖瓣开放拍击音(openingsnap)

概念及机制：在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

。二尖瓣开放拍击音(openingsnap)

概念35听诊特点：听诊部位在心尖部及其内侧；第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍击样呼气时增强。

临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件听诊特点：临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。36心包叩击音(pericardialknock)在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。心包叩击音(pericardialknock)在缩窄性心包37额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音额病理性第四心音开瓣音心包其他奔马律收舒喀喇音385.心脏杂音(cardiacmurmurs)

概念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音.产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音.5.心脏杂音(cardiacmurmurs)

概39（1）机制：①血流加速：如甲亢、贫血、发热…；②瓣膜／大血管狭窄;③瓣膜关闭不全；④异常血液通道如动脉导管未闭、房缺、室缺…；⑤心腔内漂浮物或结构异常如心室内假腱索、乳头肌／腱索断裂，瓣膜穿孔或赘生物…；⑥大血管瘤样扩张。（1）机制：40（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要要点：注意杂音的部位（部）、时期（时）、性质（性）、强度（强）、传导方向（传）、及其与体位、呼吸、运动的关系。（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要41最响部位杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。例如Mitralstenosis/insufficiency：二尖瓣区最响Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘３、４肋间Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间最响部位杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。422）：不同时期的杂音反映不同的病变。按心动周期可分为：◆收缩期杂音◆舒张期杂音◆连续性杂音(收缩期杂音与舒张期杂音相连续)◆双期杂音(收缩期与舒张期均出现，但不连续)舒张期及连续性杂音均为病理性出现的时期2）：不同时期的杂音反映不同的病变。出现的时期43性质杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样隆隆样叹气样机器样性质杂柔和/粗糙人们共知的杂音粗糙吹风样44杂音的分级

杂音的分级45用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitralstenosis递减型：Aorticinsufficiency递增递减型：Aorticstenosis连续型：patentductusarteriosus一贯型：Mitralinsufficiency

杂音形态用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。杂音形态46杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitralinsufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitralstenosis：局限，不传导。Aorticinsufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aorticstenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？传导方向杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。传导方向47体位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显，仰卧位：可使MITI和PI的杂音更明显。呼吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如MS、M、AI、AS增强。运动：增加循环血量及流速，杂音增强体位、呼吸、运动对杂音的影响体位、呼吸、运动对杂音的影响48杂音的临床意义杂音的临床意义49

生理性与器质性杂音的鉴别

生理性与器质性杂音的鉴别50收缩期杂音二尖瓣区：功能性：原因：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢…听诊特点：柔和、吹风样、2/6级、局限相对性：原因：左室扩大所致二闭器质性：原因：风心病二闭、二尖瓣脱垂听诊特点：吹风样、粗糙、3/6级以上、持续长（全收缩期），掩盖S1、左传。收缩期杂音二尖瓣区：51主动脉瓣区：相对性：原因：高血压、动脉硬化

听诊特点：吹风样、A2↑器质性：原因：各种原因引起的主窄听诊特点：喷射性、粗糙响亮，上传，A2↓，伴震颤，递增-递减型主动脉瓣区：52肺动脉瓣区生理性：见于青少年，非常多见听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6↓级相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、房缺）听诊特点：吹风样，短、P2↑器质性：原因：先天性肺动脉狭窄听诊特点：吹风样喷射性、粗糙3/6+级、递增-递减型、收缩早期喷射音、P2↓伴震颤肺动脉瓣区53三尖瓣区相对性：多见，任何原因所致右室大(如二窄、肺心病)听诊特点：吹风样全收缩期、递减型、吸气增强器质性：极少见三尖瓣区54二尖瓣区：

器质性：原因：风心病二窄

听诊特点：S1↑、中晚期渐强性隆隆样，局限不传导、左侧卧位明显、OS、P2亢进分裂及舒张期震颤相对性：见于重度主闭患者，柔和舒张中期，无S1亢进及P2分裂、无OS及震颤（Austin-Flintmurmur）舒张期杂音舒张期杂音55主动脉瓣区器质性：原因：风心病主闭、梅毒性心脏病主闭。

听诊特点：叹气样、渐弱性（递减），坐位前倾、呼气后屏气用膜式胸件听诊清楚，传向左下可达心尖部。

相对性：高血压、升主动脉或左心室扩张。

主动脉瓣区56

相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病，伴肺动脉高压等引起的相对性肺动脉扩张。此杂音称为Graham-Steell杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全.

肺动脉瓣肺动脉瓣57听诊特点：胸骨左缘Ⅱ肋间稍外，机器转动样，响亮、粗糙、收缩期与舒张期连续性，可传向上胸及肩胛区，伴震颤连续性杂音：原因：先心病动脉导管未闭听诊特点：胸骨左缘Ⅱ肋间稍外，连续性杂音：58其他部位胸骨左缘第3、4肋间：收缩期杂音：3／6级以上伴有震颤者，见于室间隔缺损。 梗阻型肥厚性心肌病

其他部位59二个相对性杂音Graham-Steell`smurmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。见于mitralstenosis、肺动脉高压。Austin-Flint`smurmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aorticinsufficiency。二个相对性杂音Graham-Steell`smurmur60临床意义:常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。6．心包摩擦音

(pericardialfrictionsound)临床意义:6．心包摩擦音

(pericardialfri61听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音听诊内容62一、二尖瓣狭窄体征视诊二尖瓣面容、心尖搏动左移触诊心尖部可触及舒张期震颤叩诊浊音界呈梨形听诊心尖部S1亢进、舒张期隆隆样杂音、开瓣音，P2亢进、分裂、晚期可有房颤一、二尖瓣狭窄体征63二、二尖瓣关闭不全体征视诊心尖搏动左下移位触诊心尖搏动有力、呈抬举性叩诊心浊音界向左下扩大听诊S1减弱，收缩期杂音（3/6级以上、吹风样、粗糙、向左腋下传导）二、二尖瓣关闭不全体征64三、主动脉瓣狭窄体征视诊—心尖搏动增强触诊—抬举性心尖搏动、胸骨右缘第二肋间收缩期震颤叩诊—心界正常或稍向左下增大听诊—收缩期杂音三、主动脉瓣狭窄体征65四、心包积液体征视诊心尖搏动明显减弱甚至消失触诊心尖搏动弱而不易触到叩诊心界随体位改变听诊心率快、心音遥远、颈静脉怒张，肝肿大，Ewart征，奇脉、脉压小四、心包积液体征66心脏血管体检(2)吴美平心脏血管体检(2)吴美平67心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2、肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋问。4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。又称Erb区。5、三尖瓣区：在胸骨体下端左缘心脏瓣膜听诊区1、二尖瓣区：位于左侧第5肋间锁骨68心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区M：二尖瓣区A：主动脉瓣区E：主动脉瓣第二听诊区（Erb区）P：肺动脉瓣区T：三尖瓣区心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区M：二尖瓣区69听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音听诊内容701.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——心率低于60次／min。

1.

心率

正常：成人心率60—l00次／min，712.心律心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。常见心律失常期前收缩(prematurebeat)心房纤颤(atrialfibrillation)提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌记住三种病！2.心律心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。提前出现的一次心跳723.心音心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4）。正常成人一般听到2个心音S1、S2，儿童青少年可听到S3，S4特弱而不可闻及。若闻及S4则为病理性3.心音心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。73（一）第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始产生机理二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*—主要原因半月瓣开放及心肌收缩产生震动血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。（一）第一心音第一心音标志着心室收缩，收缩期开始74（二）第二心音标志着舒张期的开始产生机理主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2—主要原因（正常青年人P2>A2，正常中年人P2=A2，正常老年人P2<A2）房室瓣开放及腱索引起的震动血流冲击特点调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。（二）第二心音标志着舒张期的开始75第一、二心音间的区别

第一心音第二心音

声音特点音强、调低、时限长音弱、调高、时限短最强部位心尖部心底部与心尖搏动和同时出现稍迟出现颈动脉关系心音之间的距离

S1到S2较短S2到下次S1较长

第一、二心音间的区别76(三)第三心音出现于舒张早期，第二心音之后机理舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。特点调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）意义少、儿可闻及，成人听不见。(三)第三心音出现于舒张早期，第二心音之后77(四)第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音(四)第四心音出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。78心动周期图心动周期图793.2心音改变

包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况,心室收缩力等。3.2心音改变

包括强度、性质改变、心音分裂等三种80心音强度变化S1↑：①心室充盈减少，见于二窄、P-R间期缩短二窄：心室开始收缩时，二尖瓣处于心腔由低垂位置，关闭过程中瓣叶运动幅度大；又因瓣口窄，左室充盈少，收缩时室内压上升迅速，振动加大，致S1调高清脆、拍击样，但变僵硬、纤维化、钙化时则S1↓心音强度变化S1↑：①心室充盈减少，81②完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同时收缩时，S1↑↑，称大炮音。③心肌收缩力增强，如甲亢。S1↓：①心室充盈过度(二闭、P-R间期延长、主闭)②心室内残留血量过多（主狭等）③心肌收缩力减弱，（心肌炎、心肌病）②完全性房室传导阻滞时，如恰值房、室同82S1强弱不等1心房颤动、2度AVB2早搏3完全性房室传导阻滞名词：大炮音、拍击性第一心音S1强弱不等83

S2强度改变：

影响因素——主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性

含A2、P2两个主要成分，P2在肺A瓣区清楚，A2在主A瓣区清楚。

S2强度改变：84S2强度改变增强A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、mitralstenosis、室间隔缺损。减弱A2减弱：见于主动脉内压降低，如aorticstenosis、aorticinsufficiency.P2减弱:见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。S2强度改变增强85心音性质变化钟摆律：S1↓失去原有性质，与S2相似，似单一心音，见于心肌严重受损时。心率增快，收缩期＝舒张期胎心律：后者心率增快，一般＞120次／分二者见于大面积心梗或严重心肌炎心音性质变化86

心音分裂：(splittingofheart

sound)概念S1分裂：少数儿童和青年右束支传导阻滞右心衰竭

87第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂通常分裂（一般分裂）固定性分裂反常分裂（逆分裂）第二心音分裂第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：88生理性分裂(physiologicsplitting)正常人于吸气末闻及的S1分裂原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。生理性分裂(physiologicsplitting)正常89通常分裂（generalsplitting)最常见的类型A、P分裂但次序未变见于：右室射血时间延长，左室射血时间缩短CRBBBmitralstenosis肺动脉瓣狭窄mitralinsufficiency室间隔缺损通常分裂（generalsplitting)最常见的类型C90固定分裂（fixedsplitting）第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。见于房间隔缺损固定分裂（fixedsplitting）第二心音分裂不受91逆分裂（reversedsplitting)

主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。吸气消失，呼气变宽见于:CLBBB主动脉射血受阻：aorticstenosis,leftheartfailure逆分裂（reversedsplitting)主动脉瓣关92在原有S1、S2外额外出现的病理性附加心音，多在舒张期S2之后，形成三音节律，主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音和喀喇音。重点学习前者。4.额外心音在原有S1、S2外额外出现的病理性附加心4.额外93收缩期额外心音

收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制：由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。

收缩期额外心音

收缩早期喷射音(earlysysto94听诊特点：出现在S1之后约0.05一0.07s音调高而清脆、时间短促肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等听诊特点：95收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：产生机制：

因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。收缩中、晚期喀喇音

(middleandlate96

舒张期额外心音（1）奔马律—舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠奔马律（2）开瓣音

（3）心包叩击音（4）肿瘤扑落音舒张期额外心音97舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。舒张早期奔马律

(protodiastolicgallop98听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。演示听诊特点演示99S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性S3舒张早期奔马律背景:健康人器质性心脏病心率：<100次／min>100次／min特点：距S2较近，距S2较远声音较低声音较响S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性S3100二尖瓣开放拍击音(openingsnap)

概念及机制：在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

。二尖瓣开放拍击音(openingsnap)

概念101听诊特点：听诊部位在心尖部及其内侧；第二心音后(0.07s)清脆、短促，呈拍击样呼气时增强。

临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件听诊特点：临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。102心包叩击音(pericardialknock)在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点整个心前区皆可闻及。临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。心包叩击音(pericardialknock)在缩窄性心包103额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音额病理性第四心音开瓣音心包其他奔马律收舒喀喇音1045.心脏杂音(cardiacmurmurs)

概念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音.产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音.5.心脏杂音(cardiacmurmurs)

概105（1）机制：①血流加速：如甲亢、贫血、发热…；②瓣膜／大血管狭窄;③瓣膜关闭不全；④异常血液通道如动脉导管未闭、房缺、室缺…；⑤心腔内漂浮物或结构异常如心室内假腱索、乳头肌／腱索断裂，瓣膜穿孔或赘生物…；⑥大血管瘤样扩张。（1）机制：106（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要要点：注意杂音的部位（部）、时期（时）、性质（性）、强度（强）、传导方向（传）、及其与体位、呼吸、运动的关系。（2）听诊要点：对识别心杂音非常重要107最响部位杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。例如Mitralstenosis/insufficiency：二尖瓣区最响Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘３、４肋间Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间最响部位杂音最响部位提示病变部位位于该区相应瓣膜。1082）：不同时期的杂音反映不同的病变。按心动周期可分为：◆收缩期杂音◆舒张期杂音◆连续性杂音(收缩期杂音与舒张期杂音相连续)◆双期杂音(收缩期与舒张期均出现，但不连续)舒张期及连续性杂音均为病理性出现的时期2）：不同时期的杂音反映不同的病变。出现的时期109性质杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样隆隆样叹气样机器样性质杂柔和/粗糙人们共知的杂音粗糙吹风样110杂音的分级

杂音的分级111用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitralstenosis递减型：Aorticinsufficiency递增递减型：Aorticstenosis连续型：patentductusarteriosus一贯型：Mitralinsufficiency

杂音形态用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。杂音形态112杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitralinsufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitralstenosis：局限，不传导。Aorticinsufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aorticstenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？传导方向杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。传导方向113体位：左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显，仰卧位：可使MITI和PI的杂音更明显。呼吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如MS、M、AI、AS增强。运动：增加循环血量及流速，杂音增强体位、呼吸、运动对杂音的影响体位、呼吸、运动对杂音的影响114杂音的临床意义杂音的临床意义115

生理性与器质性杂音的鉴别

生理性与器质性杂音的鉴别116收缩期杂音二尖瓣区：功能性：原因：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢…听诊特点：柔和、吹风样、2/6级、局限相对性：原因：左室扩大所致二闭器质性：原因：风心病二闭、二尖瓣脱垂听诊特点：吹风样、粗糙、3/6级以上、持续长（全收缩期），掩盖S1、左传。收缩期杂音二尖瓣区：117主动脉瓣区：相对性：原因：高血压、动脉硬化

听诊特点：吹风样、A2↑器质性：原因：各种原因引起的主窄听诊特点：喷射性、粗糙响亮，上传，A2↓，伴震颤，递增-递减型主动脉瓣区：118肺动脉瓣区生理性：见于青少年，非常多见听诊特点：吹风样、柔和、短，2/6↓级相对性：原因：相对性肺动脉高压（二狭、房缺）听诊特点：吹