肾小球肾炎-课件

第一节肾小球肾炎

郧阳医学院病理学教研室肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN），简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。是引起肾衰竭最常见的原因。●原发性肾小球肾炎：免疫机制，抗原抗体复合物

引起的超敏反应

●继发性肾小球肾炎：如高血压、糖尿病第八节肾小球肾炎1第一节肾小球肾炎

郧阳医学院病理学教研室肾小郧阳医学院病理学教研室肾实质主要由许多肾单位

组成。血管球肾小囊肾小球肾小管肾单位肾实质结构2郧阳医学院病理学教研室肾实质主要由许多血管球肾小囊肾小郧阳医学院病理学教研室1.入球小A进入肾小囊分成4—5支毛细血管小叶或节段

2.肾小球毛细血管的内压力较一般毛细血管高出2—3倍

3.肾小球血管系膜：于毛细血管之间，由细胞及基膜组成4.滤过屏障：由内皮细胞、基底膜和足细胞裂孔膜组成

5.电荷屏障：内皮细胞腔面及足细胞表面带负电荷的糖蛋白

血管球的结构特点3郧阳医学院病理学教研室1.入球小A进入肾小囊分成4—5支毛一、病因和发病机理郧阳医学院病理学教研室大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。引起肾小球肾炎的抗原肾小球肾炎的免疫发病机制4一、病因和发病机理郧阳医学院病理学教研室大多数类型是抗原抗体郧阳医学院病理学教研室●急性肾炎综合征

血尿、蛋白尿、水肿和高血压●快速进行性肾炎综合征起病急，进展快，出现水肿、血尿、蛋白尿后，迅速发生少尿、无尿伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。●肾病综合症

大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和低蛋白血症●无症状性血尿和蛋白尿持续或复发性肉眼或镜下血尿等●慢性肾炎综合征多尿、夜尿低比重尿、高血压、贫血及氮质血症等

临床表现

5郧阳医学院病理学教研室●急性肾炎综合征临床表郧阳医学院病理学教研室●急性弥漫性增生性肾小球肾炎●

快速进行性（新月体性）肾小球肾炎●膜性肾小球肾炎（膜性肾病）●

微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）●

局灶性节段性肾小球硬化●

膜增生性肾小球肾炎●

系膜增生性肾小球肾炎●IgA肾病●

慢性肾小球肾炎肾小球肾炎的病理类型大学本科里关于肾炎的的分类6郧阳医学院病理学教研室●急性弥漫性增生性肾小球肾炎（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室

急性弥漫性增生性肾小球肾炎：简称急性肾炎，大多发生在A族乙型链球菌感染后。多见于儿童，预后良好。急性弥漫性增生性肾小球肾炎7（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室病理变化肉眼：

呈大红肾或蚤咬肾外观轻至中度重大，被膜紧张，表面光滑，肾表面与切面可见出血点镜下：

肾小球体积增大，细胞数增多增生的主要是：肿胀的内皮细胞和系膜细胞中性粒细胞和巨噬细胞浸润，毛细血管腔狭窄肾间质充血、水肿、少量炎细胞浸润属于出血性炎8郧阳医学院病理学教研室病理变化郧阳医学院病理学教研室蚤咬肾BACK9郧阳医学院病理学教研室蚤咬肾BACK9正常肾小球急性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室10正常肾小球急性肾小球肾炎郧阳医学郧阳医学院病理学教研室主要表现为急性肾炎综合征少尿、无尿毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率降低血尿、蛋白尿及管型--毛细血管壁损伤，通透性增加水肿肾小球滤过率降低，血管通透性增加高血压水钠潴留使血容量增加

临床病理联系11郧阳医学院病理学教研室主要表现为急性肾炎综合征少尿、无尿郧阳医学院病理学教研室儿童预后好，仅1%患者转化为慢性硬化性肾小球肾炎。持续大量蛋白尿，肾小球滤过滤下降提醒预后不佳成人预后较差，可有15%-50%转为慢性肾小球肾炎。转归12郧阳医学院病理学教研室儿童预后好，仅1%患者（二）快速进行性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室

快速进行性肾小球肾炎，为一组病情急速发展的肾小球肾炎其病变特征为肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体(crsent)，故又称新月体性肾小球肾炎二、快速进行性肾小球肾炎13（二）快速进行性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室快速郧阳医学院病理学教研室

肉眼：

呈“大白肾”外观

光镜：新月体形成新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成肾小球萎缩、纤维化病理变化14郧阳医学院病理学教研室肉眼：呈“大白郧阳医学院病理学教研室血尿—

肾小球毛细血管坏死、GBM缺损少尿、无尿、氮质血症—新月体阻塞肾小囊腔肾功衰—

肾小球纤维化、玻变预后较差，与新月体形成数量和比例有关，出现新月体的肾小球比例小于80%者预后较好。临床病理联系15郧阳医学院病理学教研室血尿—肾小球毛细血管坏死、GBM缺三、慢性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室

慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)，为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点为大量肾小球发生纤维化、玻璃样变和硬化又称慢性硬化性肾小球肾炎。多见于成人，常引起慢性肾衰竭，预后差16三、慢性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室慢性肾小球肾病理变化郧阳医学院病理学教研室1、多数肾小球纤维化、玻变，所属的肾小管萎缩、消失；2、细小动脉玻璃样变，硬化；3、间质纤维组织增生，炎细胞浸润4、病变轻的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张肉眼：双肾体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状，质地变硬。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。呈“颗粒性固缩肾”镜下：17病理变化郧阳医学院病理学教研室1、多数肾小球纤维化、玻颗粒性固缩肾郧阳医学院病理学教研室正常肾BACK18颗粒性固缩肾郧阳医学院病理学教研室正常肾BACK18郧阳医学院病理学教研室19郧阳医学院病理学教研室19郧阳医学院病理学教研室临床病理联系1、多尿、夜尿、低比重尿2、高血压：肾素增多3、贫血：促红细胞生成素（EPO）减少4、水、电解质和酸碱平衡失调5、氮质血症和尿毒症：体内代谢毒素堆积6、左心病变：高血压---左心室肥大—心衰主要表现为慢性肾炎综合征。20郧阳医学院病理学教研室临床病理联系1、多尿

临床病理联系多数肾单位破坏，大量血液快速通过残存的肾小球，滤过率显著增加，受肾小管重吸收功能限制，尿浓缩功能降低—多尿、夜尿、低比重尿大量肾单位破坏和肾内动脉硬化，肾组织严重缺血，肾素分泌增加—高血压大量肾单位破坏，促红细胞生成素形成减少，加上大量代谢产物在体内堆积，抑制骨髓造血—贫血残存肾单位越来越少，患者体内代谢产物大量堆积—氮质血症郧阳医学院病理学教研室21临床病理联系多数肾单位破坏，大量血液快速通过残郧阳医学院病理学教研室

病程长短不一，部分病变发展缓慢，病程可迁延数年至数十年预后差。死亡原因：尿毒症高血压引起的心力衰竭和脑出血结局注：肾小球肾炎特点总结（见教材P284）back22郧阳医学院病理学教研室病程长短不一，部分病变发展缓慢，郧阳医学院病理学教研室PathologyTHANKYOU!23郧阳医学院病理学教研室PathologyTHANKYO第一节肾小球肾炎

郧阳医学院病理学教研室肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN），简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。是引起肾衰竭最常见的原因。●原发性肾小球肾炎：免疫机制，抗原抗体复合物

引起的超敏反应

●继发性肾小球肾炎：如高血压、糖尿病第八节肾小球肾炎24第一节肾小球肾炎

郧阳医学院病理学教研室肾小郧阳医学院病理学教研室肾实质主要由许多肾单位

组成。血管球肾小囊肾小球肾小管肾单位肾实质结构25郧阳医学院病理学教研室肾实质主要由许多血管球肾小囊肾小郧阳医学院病理学教研室1.入球小A进入肾小囊分成4—5支毛细血管小叶或节段

2.肾小球毛细血管的内压力较一般毛细血管高出2—3倍

3.肾小球血管系膜：于毛细血管之间，由细胞及基膜组成4.滤过屏障：由内皮细胞、基底膜和足细胞裂孔膜组成

5.电荷屏障：内皮细胞腔面及足细胞表面带负电荷的糖蛋白

血管球的结构特点26郧阳医学院病理学教研室1.入球小A进入肾小囊分成4—5支毛一、病因和发病机理郧阳医学院病理学教研室大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。引起肾小球肾炎的抗原肾小球肾炎的免疫发病机制27一、病因和发病机理郧阳医学院病理学教研室大多数类型是抗原抗体郧阳医学院病理学教研室●急性肾炎综合征

血尿、蛋白尿、水肿和高血压●快速进行性肾炎综合征起病急，进展快，出现水肿、血尿、蛋白尿后，迅速发生少尿、无尿伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。●肾病综合症

大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和低蛋白血症●无症状性血尿和蛋白尿持续或复发性肉眼或镜下血尿等●慢性肾炎综合征多尿、夜尿低比重尿、高血压、贫血及氮质血症等

临床表现

28郧阳医学院病理学教研室●急性肾炎综合征临床表郧阳医学院病理学教研室●急性弥漫性增生性肾小球肾炎●

快速进行性（新月体性）肾小球肾炎●膜性肾小球肾炎（膜性肾病）●

微小病变性肾小球肾炎（脂性肾病）●

局灶性节段性肾小球硬化●

膜增生性肾小球肾炎●

系膜增生性肾小球肾炎●IgA肾病●

慢性肾小球肾炎肾小球肾炎的病理类型大学本科里关于肾炎的的分类29郧阳医学院病理学教研室●急性弥漫性增生性肾小球肾炎（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室

急性弥漫性增生性肾小球肾炎：简称急性肾炎，大多发生在A族乙型链球菌感染后。多见于儿童，预后良好。急性弥漫性增生性肾小球肾炎30（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室郧阳医学院病理学教研室病理变化肉眼：

呈大红肾或蚤咬肾外观轻至中度重大，被膜紧张，表面光滑，肾表面与切面可见出血点镜下：

肾小球体积增大，细胞数增多增生的主要是：肿胀的内皮细胞和系膜细胞中性粒细胞和巨噬细胞浸润，毛细血管腔狭窄肾间质充血、水肿、少量炎细胞浸润属于出血性炎31郧阳医学院病理学教研室病理变化郧阳医学院病理学教研室蚤咬肾BACK32郧阳医学院病理学教研室蚤咬肾BACK9正常肾小球急性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室33正常肾小球急性肾小球肾炎郧阳医学郧阳医学院病理学教研室主要表现为急性肾炎综合征少尿、无尿毛细血管腔狭窄，肾小球滤过率降低血尿、蛋白尿及管型--毛细血管壁损伤，通透性增加水肿肾小球滤过率降低，血管通透性增加高血压水钠潴留使血容量增加

临床病理联系34郧阳医学院病理学教研室主要表现为急性肾炎综合征少尿、无尿郧阳医学院病理学教研室儿童预后好，仅1%患者转化为慢性硬化性肾小球肾炎。持续大量蛋白尿，肾小球滤过滤下降提醒预后不佳成人预后较差，可有15%-50%转为慢性肾小球肾炎。转归35郧阳医学院病理学教研室儿童预后好，仅1%患者（二）快速进行性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室

快速进行性肾小球肾炎，为一组病情急速发展的肾小球肾炎其病变特征为肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体(crsent)，故又称新月体性肾小球肾炎二、快速进行性肾小球肾炎36（二）快速进行性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室快速郧阳医学院病理学教研室

肉眼：

呈“大白肾”外观

光镜：新月体形成新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成肾小球萎缩、纤维化病理变化37郧阳医学院病理学教研室肉眼：呈“大白郧阳医学院病理学教研室血尿—

肾小球毛细血管坏死、GBM缺损少尿、无尿、氮质血症—新月体阻塞肾小囊腔肾功衰—

肾小球纤维化、玻变预后较差，与新月体形成数量和比例有关，出现新月体的肾小球比例小于80%者预后较好。临床病理联系38郧阳医学院病理学教研室血尿—肾小球毛细血管坏死、GBM缺三、慢性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室

慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)，为不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点为大量肾小球发生纤维化、玻璃样变和硬化又称慢性硬化性肾小球肾炎。多见于成人，常引起慢性肾衰竭，预后差39三、慢性肾小球肾炎郧阳医学院病理学教研室慢性肾小球肾病理变化郧阳医学院病理学教研室1、多数肾小球纤维化、玻变，所属的肾小管萎缩、消失；2、细小动脉玻璃样变，硬化；3、间质纤维组织增生，炎细胞浸润4、病变轻的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张肉眼：双肾体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状，质地变硬。切面皮质变薄，皮髓质界限不清。呈“颗粒性固缩肾”镜下：40病理变化郧阳医学院病理学教研室1、多数肾小球纤维化、玻颗粒性固缩肾郧阳医学院病理学教研