呼吸系统疾病课件(同名1139)

呼吸系统疾病1呼吸系统疾病1呼吸系统组成：

鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成

疾病包括：

炎症性疾病：支气管炎、肺炎等

职业病：矽肺

肿瘤：瘤、癌

其它：支气管扩张、肺心病2呼吸系统组成：

2终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊气管支气管树结构示意图3终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊肺炎

4肺炎4概述:

指发生在肺组织的急性渗出性炎症。以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。为呼吸系统的常见病，多发病。5概述:指发生在肺组织的急性渗出性炎症。5肺炎分类(一)按病因分类1.细菌、病毒、支原体、真菌/寄生虫性肺炎2.理化性:放射性、吸入性肺炎3.变态反应性:过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类浆液、纤维素、化脓、出血、干酪、肉芽肿性肺炎(三)按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等6肺炎分类(一)按病因分类6

第一节细菌性肺炎

一、大叶性肺炎

主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。7第一节细菌性肺炎一、大叶性肺炎7大叶性肺炎的特点：起病急，病程短，多为青壮年。发病季节多为冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质为纤维素性炎。病变部位多在左下及右下叶。临床表现为，高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰等。8大叶性肺炎的特点：起病急，病程短，多为青壮年。8（一）病因及发病机理：

1.病原菌：95%由肺炎双球菌，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。

2.诱因：常在过度劳累，受凉，胸外伤等之后发生。

3.患者机体对肺炎球菌的超敏反应。

当机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。9（一）病因及发病机理：1.病原菌：95%由肺炎双球菌，（二）病理变化及病理临床联系

（纤维蛋白性炎症）1.充血水肿期

（第1-2天）

镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌

肉眼：肺叶肿胀、重量增加、颜色暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液。10（二）病理变化及病理临床联系

（纤维蛋白性炎症）1充血水肿期11充血水肿期111212

临床表现

毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊:湿性罗音X线:此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高13132.红色肝样变期（第２~４天）

肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。142.红色肝样变期（第２~４天）肺泡壁血管2.红色肝样变期152.红色肝样变期15大叶性肺炎红肝期16大叶性肺炎红肝期163.灰色肝样变期（第４~５天）

肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。173.灰色肝样变期（第４~５天）肺泡壁血1818大叶性肺炎（灰色肝样变期）19大叶性肺炎（灰色肝样变期）19大叶性肺炎灰肝期20大叶性肺炎灰肝期204.溶解消散期（第６-７天）

中性白细胞解，释放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。214.溶解消散期（第６-７天）中性白细（三）结局及并发症：1.痊愈：98%2.并发症：肺肉质变肺脓肿及脓胸：败血症：感染性休克：22（三）结局及并发症：1.痊愈：98%22肺肉质变肺脓肿脓胸23肺肉质变肺脓肿脓胸23二、小叶性肺炎(支气管肺炎）概念：小叶性肺炎（lobularpneumonia），也称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。

主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高。24二、小叶性肺炎(支气管肺炎）24（一）病因及发病机理

多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，多为混合感染。

1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。25（一）病因及发病机理25（二）病理变化

病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多。

肉眼：两肺表面及切面散在实变病灶，下叶后部明显,病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm。色灰白或浅黄色。病灶中央常见1-2个细支气管断面.严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。

26（二）病理变化病变特征为肺组织内散在以细支气管为融合性小叶性肺炎27融合性小叶性肺炎27镜下：病灶中心或周边部细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞，单核细胞，纤维蛋白；可见代偿性肺气肿。28镜下：28小叶性肺炎(镜下)29小叶性肺炎(镜下)29（三）临床病理联系1.咳嗽、咳痰：支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰2.呼吸困难、紫绀：支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音：病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线：肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。30（三）临床病理联系30

（四）结局及并发症：

1.及时治疗大多可以痊愈，2.小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，且危险性也较大。

呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张31

31大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别32大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别32三、间质性肺炎

间质性肺炎：是指发生于肺间质的炎症。特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童

（一）病因1.肺炎支原体：支原体肺炎。2.病毒：病毒性肺炎，上皮细胞内包涵体出现，是病理诊断的重要依据。流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体33三、间质性肺炎间质性肺炎：是指发生于肺间质的炎症。33（二）病变特点

间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实变体征。34（二）病变特点间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症病毒性肺炎概念：

由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要是流感病毒、合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。为散发病例，多见于小儿，偶见成人。35病毒性肺炎概念：352.病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。362.病理变化36间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润

间质性肺炎37间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎37（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：

38（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。3巨细胞和包含体39巨细胞和包含体39病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体40病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体403.临床表现病毒血症：发热，全身中毒；剧烈咳嗽；呼吸困难、紫绀X线：斑点状或片状阴影。晚期或合并感染时→实变体征→心衰、呼衰。413.临床表现41

严重急性呼吸综合征

SARS42严重急性呼吸综合征

SARS42一﹑病因

主要是病毒、衣原体、支原体引起

二﹑病理变化

（肺和免疫系统的病变为主）肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强43一﹑病因43一﹑病因

主要是病毒、衣原体、支原体引起二﹑病理变化（肺和免疫系统的病变为主）

肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强44一﹑病因44镜下：(一)肺间质充血、出血、水肿(二)弥漫性肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞(三)病毒包涵体(四)肺透明膜形成(五)肺泡腔内渗出物肾小球样机化(六)肺小血管壁纤维素样坏死(七)微血栓形成45镜下：45肺透明膜46肺透明膜46病毒包涵体

47病毒包涵体

47

三﹑临床表现

起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，不适，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。

48三﹑临床表现48病例讨论

病史摘要

患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。体格检查：体温39℃，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：白细胞24×109/L。X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。

临床诊断：小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。

49病例讨论

病史摘要49尸检摘要左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒大散在灰黄色病灶。有处病灶融合成蚕豆大，边界不整齐，略突出于表面，镜下病变呈灶状分布，病灶中可见细支气管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充满大量嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和炎细胞。

讨论

1．你是否同意临床诊断？根据是什么？死因是什么？

2.根据本例病变特点与大叶性肺炎如何鉴别？

50尸检摘要左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒大散在灰黄色病灶。一、病理解剖诊断：小叶性肺炎。二、死亡原因：呼吸衰竭。51一、病理解剖诊断：小叶性肺炎。51第二节慢性肺原性心脏病

是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度>5mm作为病理诊断指征。52第二节慢性肺原性心脏病52肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张53肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张53呼吸衰竭

respiratoryfailure

54呼吸衰竭

respiratoryfailure

目录概述一、病因和发病机制二、功能和代谢变化三、防治原则四、病例讨论55目录概述一、病因和发病机制二、功能和代谢变化三、防治原则正常呼吸功能外呼吸功能肺通气功能肺换气功能56正常呼吸功能外呼吸肺通气肺换气56

概述：1.概念：

指外呼吸功能严重障碍，引起动脉血氧分压降低（PaO2↓），或伴有动脉血二氧化碳升高（PaCO2↑）的病理过程。2.判断标准PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）

(正常：40mmHg)57概述：1.概念：

指外呼吸功能严重障碍呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型） 低氧血症型、高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性58呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）58阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气功能障碍一、病因和发病机制（一）肺通气功能障碍59阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气一、病因和发病机制（一）肺(一)、肺通气功能障碍1、限制性通气障碍：

肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺和血管病变顺应性限制性通气障碍60(一)、肺通气功能障碍1、限制性通气障碍：

肺的扩张和回缩1、限制性通气不足：(1)、呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸611、限制性通气不足：(1)、呼吸肌活动障碍612、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变622、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。病因：气管 气道阻塞分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞二种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)63 气道阻塞分类:63吸气呼气吸气性呼吸困难胸外中央气道阻塞部位对呼吸的影响64吸呼吸气性呼吸困难胸中央气道阻塞部位对呼吸的影响64吸气呼气呼气性呼吸困难胸内中央气道阻塞部位对呼吸的影响65吸呼呼气性呼吸困难胸中央气道阻塞部位对呼吸的影响65中央性气道阻塞

阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难66中央性气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难66呼气性呼吸困难外周气道阻塞（内径小于2毫米的细支气管）20203025正常肺气肿阻塞部位对呼吸的影响67呼气性呼吸困难外周气道阻塞（内径小于2毫米的细支气管）202

常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺疾病。

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞，主要表现为呼气性呼吸困难。阻塞性通气障碍引起II型呼衰68常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭肺通气不足时的血气变化69肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍2.肺换气功能障碍70解剖分流通气血流弥散肺换气2.肺换气功能障碍70（1）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质71（1）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上

PaO2↓,PaCO2不变或↓,因为CO2弥散能力比O2大◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭血气变化72PaO2↓,PaCO2不变或↓,因为CO2弥散能力比●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(2)肺泡通气与血流比例失调73●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑部分肺泡通气不足

见于支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等。

由于部分肺泡通气下降，血流正常，→V/Q下降，→静脉血掺杂，又称功能性分流。74部分肺泡通气不足见于支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气

部分肺泡通气不足，引起功能性分流75部分肺泡通气不足，引起功能性分流75部分肺泡血流不足

见于肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等

由于部分肺泡血流下降，通气量正常，→V/Q升高，导致死腔样通气76部分肺泡血流不足见于肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破部分肺泡血流不足，引起死腔样通气77部分肺泡血流不足，引起死腔样通气77

见于支气管血管扩张动-静脉短路开放/肺实变肺不张等真性静脉血掺杂（解剖分流）

在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。解剖分流增加78见于支气管血管扩张真性静脉血掺杂在生理情况下原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。79原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通二、呼衰时机体主要功能和代谢变化(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱1.呼吸性酸中毒:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+↑,血Cl-↓2.呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰→肺过度通气→血K+↓,血Cl-↑3.代谢性酸中毒：严重缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑4.混合型酸碱平衡紊乱：80二、呼衰时机体主要功能和代谢变化(一)、酸碱平衡失调和电解质呼吸调节的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg(二)、呼吸系统的变化81呼吸调节的变化外周化学中枢化学呼吸抑制PaO2↓<60mm

轻度PaO2和PaCO2可兴奋心血管运动中枢，心率加快、收缩有力。严重PaO2和PaCO2抑制心血管运动中枢，心率减慢，心律失常等。

(三)、循环系统变化82轻度PaO2和PaCO2可兴奋心血管运动缺氧肺小动脉收缩肺动脉压 右心后负荷长期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚长期缺氧红细胞增多血液粘度心负荷缺氧、酸中毒心肌舒缩功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病83缺氧肺小动脉收缩肺动脉压肺源性心脏病83低氧血症和高碳酸血症的危害;CO2麻醉:PaCO2>80mmHg→CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）肺性脑病:呼衰引起的中枢神经系统功能障碍(四)、中枢神经系统的变化84低氧血症和高碳酸血症的危害;(四)、中枢神经系统的变化84(五)、肾功能变化

轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:急性肾衰85(五)、肾功能变化轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型三、呼吸衰竭的防治原则防治原发病改善通气合理给氧

Ⅱ型患者：低浓度低流量吸氧防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能86三、呼吸衰竭的防治原则防治原发病86三、防治原则1、一般原则防治原发病防止或去除诱因改善肺通气纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱保护重要器官功能87三、防治原则1、一般原则87三、防治原则2、吸氧Ⅰ型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％Ⅱ型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg88三、防治原则2、吸氧88病例摘要

患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。

意识清，BP80/60mmHg,P100次/分。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。

入院后5h,BP降至60/40mmHg,经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg,此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。

检查：PaO250mmHg,PaCO253mmHg,吸氧后PaO2仍不上升，抢救无效死亡。89病例摘要患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。

讨论问题

该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？90讨论问题该患者入院第7天以后，出现什么病理过结束91结束91呼吸系统疾病课件(同名1139)

呼吸系统疾病93呼吸系统疾病1呼吸系统组成：

鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成

疾病包括：

炎症性疾病：支气管炎、肺炎等

职业病：矽肺

肿瘤：瘤、癌

其它：支气管扩张、肺心病94呼吸系统组成：

2终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊气管支气管树结构示意图95终末细支气管左主支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊肺炎

96肺炎4概述:

指发生在肺组织的急性渗出性炎症。以细菌引起的最为常见，亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。为呼吸系统的常见病，多发病。97概述:指发生在肺组织的急性渗出性炎症。5肺炎分类(一)按病因分类1.细菌、病毒、支原体、真菌/寄生虫性肺炎2.理化性:放射性、吸入性肺炎3.变态反应性:过敏性和风湿性肺炎(二)按病变性质分类浆液、纤维素、化脓、出血、干酪、肉芽肿性肺炎(三)按病变范围分类大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等98肺炎分类(一)按病因分类6

第一节细菌性肺炎

一、大叶性肺炎

主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。99第一节细菌性肺炎一、大叶性肺炎7大叶性肺炎的特点：起病急，病程短，多为青壮年。发病季节多为冬末春初。病变范围大，累及肺叶大部分。炎症性质为纤维素性炎。病变部位多在左下及右下叶。临床表现为，高热，咳嗽，胸痛，咳铁锈色痰等。100大叶性肺炎的特点：起病急，病程短，多为青壮年。8（一）病因及发病机理：

1.病原菌：95%由肺炎双球菌，少数为肺炎杆菌，金黄色葡萄菌，链球菌等。

2.诱因：常在过度劳累，受凉，胸外伤等之后发生。

3.患者机体对肺炎球菌的超敏反应。

当机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。101（一）病因及发病机理：1.病原菌：95%由肺炎双球菌，（二）病理变化及病理临床联系

（纤维蛋白性炎症）1.充血水肿期

（第1-2天）

镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞，并含有大量细菌

肉眼：肺叶肿胀、重量增加、颜色暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液。102（二）病理变化及病理临床联系

（纤维蛋白性炎症）1充血水肿期103充血水肿期1110412

临床表现

毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰听诊:湿性罗音X线:此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高105132.红色肝样变期（第２~４天）

肺泡壁血管显著充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞，肺组织实变、色暗红如肝。病人开始咳铁锈色痰，常伴胸痛、呼吸困难等。有肺实变征。Ｘ线见大片均匀致密阴影。1062.红色肝样变期（第２~４天）肺泡壁血管2.红色肝样变期1072.红色肝样变期15大叶性肺炎红肝期108大叶性肺炎红肝期163.灰色肝样变期（第４~５天）

肺泡壁血管受压迫，肺泡腔内充满大量纤维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰白，实变如肝。病人仍有肺实变体征。1093.灰色肝样变期（第４~５天）肺泡壁血11018大叶性肺炎（灰色肝样变期）111大叶性肺炎（灰色肝样变期）19大叶性肺炎灰肝期112大叶性肺炎灰肝期204.溶解消散期（第６-７天）

中性白细胞解，释放出蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨噬细胞增多，吞噬活跃，渗出物逐渐吸收，肺组织复原。1134.溶解消散期（第６-７天）中性白细（三）结局及并发症：1.痊愈：98%2.并发症：肺肉质变肺脓肿及脓胸：败血症：感染性休克：114（三）结局及并发症：1.痊愈：98%22肺肉质变肺脓肿脓胸115肺肉质变肺脓肿脓胸23二、小叶性肺炎(支气管肺炎）概念：小叶性肺炎（lobularpneumonia），也称为支气管肺炎。是指以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症。

主要发生于小儿及年老体弱者，冬春寒冷的季节发病率高。116二、小叶性肺炎(支气管肺炎）24（一）病因及发病机理

多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，最常见的病原体是致病力较弱的肺炎球菌，少数由其他化脓菌引起，多为混合感染。

1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。117（一）病因及发病机理25（二）病理变化

病变特征为肺组织内散在以细支气管为中心的化脓性炎性病灶，常散布于各叶，以两肺下叶和背侧为多。

肉眼：两肺表面及切面散在实变病灶，下叶后部明显,病灶大小不等，形状不规则，直径约1cm。色灰白或浅黄色。病灶中央常见1-2个细支气管断面.严重时，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小叶性肺炎。

118（二）病理变化病变特征为肺组织内散在以细支气管为融合性小叶性肺炎119融合性小叶性肺炎27镜下：病灶中心或周边部细支气管腔内有炎性渗出物，管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润；肺泡腔内充满中性粒细胞，单核细胞，纤维蛋白；可见代偿性肺气肿。120镜下：28小叶性肺炎(镜下)121小叶性肺炎(镜下)29（三）临床病理联系1.咳嗽、咳痰：支气管粘膜受炎症及渗出物刺激所致。痰液为粘液脓性痰2.呼吸困难、紫绀：支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音：病变区细支气管和肺泡内渗出物。4.X线：肺实变体征不明显，肺内散在不规则小片状或斑点状阴影。122（三）临床病理联系30

（四）结局及并发症：

1.及时治疗大多可以痊愈，2.小叶性肺炎并发症远较大叶性肺炎多见，且危险性也较大。

呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张123

31大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别124大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别32三、间质性肺炎

间质性肺炎：是指发生于肺间质的炎症。特点：肺泡腔内渗出较少，多见于儿童

（一）病因1.肺炎支原体：支原体肺炎。2.病毒：病毒性肺炎，上皮细胞内包涵体出现，是病理诊断的重要依据。流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体125三、间质性肺炎间质性肺炎：是指发生于肺间质的炎症。33（二）病变特点

间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症的刺激引起剧烈的咳嗽，初为干咳，以后咳少量粘液脓性痰，肺部很少出现湿性啰音和实变体征。126（二）病变特点间质性肺炎突出的临床表现是由于炎症病毒性肺炎概念：

由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要是流感病毒、合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。为散发病例，多见于小儿，偶见成人。127病毒性肺炎概念：352.病理变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。1282.病理变化36间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润

间质性肺炎129间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润间质性肺炎37（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：

130（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。3巨细胞和包含体131巨细胞和包含体39病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体132病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体403.临床表现病毒血症：发热，全身中毒；剧烈咳嗽；呼吸困难、紫绀X线：斑点状或片状阴影。晚期或合并感染时→实变体征→心衰、呼衰。1333.临床表现41

严重急性呼吸综合征

SARS134严重急性呼吸综合征

SARS42一﹑病因

主要是病毒、衣原体、支原体引起

二﹑病理变化

（肺和免疫系统的病变为主）肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强135一﹑病因43一﹑病因

主要是病毒、衣原体、支原体引起二﹑病理变化（肺和免疫系统的病变为主）

肉眼：肺表面呈暗红色，斑块状实变，切面出血灶。特点：病情重，危害大，传染性强136一﹑病因44镜下：(一)肺间质充血、出血、水肿(二)弥漫性肺泡腔充满脱落的肺泡上皮、单核、淋巴、浆细胞(三)病毒包涵体(四)肺透明膜形成(五)肺泡腔内渗出物肾小球样机化(六)肺小血管壁纤维素样坏死(七)微血栓形成137镜下：45肺透明膜138肺透明膜46病毒包涵体

139病毒包涵体

47

三﹑临床表现

起病急，发热，头痛，咳嗽，少痰，不适，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞不升高或降低，淋巴细胞计数减少。

140三﹑临床表现48病例讨论

病史摘要

患儿，男，3岁。因咳嗽、咳痰、气喘9天、加重3天入院。体格检查：体温39℃，脉搏165次/min，呼吸30次/min。患者呼吸急促、面色苍白，口周围青紫，神萎，鼻翼扇动。两肺背侧下部可闻及湿性啰音。心率165次/min，心音钝，心律齐。实验室检查：血常规：白细胞24×109/L。X线胸片：左右肺下叶可见灶状阴影。

临床诊断：小叶性肺炎、心力衰竭。入院后曾用抗生素及对症治疗，但病情逐渐加重，治疗无效死亡。

141病例讨论

病史摘要49尸检摘要左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒大散在灰黄色病灶。有处病灶融合成蚕豆大，边界不整齐，略突出于表面，镜下病变呈灶状分布，病灶中可见细支气管管壁充血并有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充满大量嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。病灶周围的肺泡腔内可见浆液和炎细胞。

讨论

1．你是否同意临床诊断？根据是什么？死因是什么？

2.根据本例病变特点与大叶性肺炎如何鉴别？

142尸检摘要左右肺下叶背侧实变，切面可见粟粒大散在灰黄色病灶。一、病理解剖诊断：小叶性肺炎。二、死亡原因：呼吸衰竭。143一、病理解剖诊断：小叶性肺炎。51第二节慢性肺原性心脏病

是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏病。临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。病理变化：除肺脏病变外，主要表现为右心室肥大和扩张，肺动脉圆锥膨出；一般以肺动脉下2cm处心肌厚度>5mm作为病理诊断指征。144第二节慢性肺原性心脏病52肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张145肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张53呼吸衰竭

respiratoryfailure

146呼吸衰竭

respiratoryfailure

目录概述一、病因和发病机制二、功能和代谢变化三、防治原则四、病例讨论147目录概述一、病因和发病机制二、功能和代谢变化三、防治原则正常呼吸功能外呼吸功能肺通气功能肺换气功能148正常呼吸功能外呼吸肺通气肺换气56

概述：1.概念：

指外呼吸功能严重障碍，引起动脉血氧分压降低（PaO2↓），或伴有动脉血二氧化碳升高（PaCO2↑）的病理过程。2.判断标准PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）

(正常：40mmHg)149概述：1.概念：

指外呼吸功能严重障碍呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型） 低氧血症型、高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性150呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型）58阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气功能障碍一、病因和发病机制（一）肺通气功能障碍151阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气一、病因和发病机制（一）肺(一)、肺通气功能障碍1、限制性通气障碍：

肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺和血管病变顺应性限制性通气障碍152(一)、肺通气功能障碍1、限制性通气障碍：

肺的扩张和回缩1、限制性通气不足：(1)、呼吸肌活动障碍中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。(2)、胸廓顺应降低胸廓和胸膜本身病变。(3)、肺顺应性降低肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。(4)、胸腔积液和气胸1531、限制性通气不足：(1)、呼吸肌活动障碍612、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。病因：气管痉挛`肿胀`纤维化`渗出物`异物`肿瘤`气道内外压力改变1542、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。病因：气管 气道阻塞分类:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞二种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)155 气道阻塞分类:63吸气呼气吸气性呼吸困难胸外中央气道阻塞部位对呼吸的影响156吸呼吸气性呼吸困难胸中央气道阻塞部位对呼吸的影响64吸气呼气呼气性呼吸困难胸内中央气道阻塞部位对呼吸的影响157吸呼呼气性呼吸困难胸中央气道阻塞部位对呼吸的影响65中央性气道阻塞

阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难158中央性气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难66呼气性呼吸困难外周气道阻塞（内径小于2毫米的细支气管）20203025正常肺气肿阻塞部位对呼吸的影响159呼气性呼吸困难外周气道阻塞（内径小于2毫米的细支气管）202

常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺疾病。

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞，主要表现为呼气性呼吸困难。阻塞性通气障碍引起II型呼衰160常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等慢性阻塞性肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭肺通气不足时的血气变化161肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍2.肺换气功能障碍162解剖分流通气血流弥散肺换气2.肺换气功能障碍70（1）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质163（1）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上

PaO2↓,PaCO2不变或↓,因为CO2弥散能力比O2大◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭血气变化164PaO2↓,PaCO2不变或↓,因为CO2弥散能力比●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑(2)肺泡通气与血流比例失调165●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑部分肺泡通气不足

见于支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等。

由于部分肺泡通气下降，血流正常，→V/Q下降，→静脉血掺杂，又称功能性分流。166部分肺泡通气不足见于支气管哮喘、慢支炎、阻塞性肺气

部分肺泡通气不足，引起功能性分流167部分肺泡通气不足，引起功能性分流75部分肺泡血流不足

见于肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等

由于部分肺泡血流下降，通气量正常，→V/Q升高，导致死腔样通气168部分肺泡血流不足见于肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破部分肺泡血流不足，引起死腔样通气169部分肺泡血流不足，引起死腔样通气77

见于支气管血管扩张动-静脉短路开放/肺实变肺不张等真性静脉血掺杂（解剖分流）

在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支