消化性溃疡诊疗课件

消化性溃疡

消化性溃疡

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。概述消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即常见病、多发病，全球性分布，约有10％的人口一生中患过此病。男性多于女性。十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）。DU好发于青壮年，GU中老年人多见。秋冬、冬春之交好发。南方发病率高于北方。流行病学常见病、多发病，全球性分布，约有10％的人口一生中患过此病。HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层

可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:粘膜自身修复机能1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”

胃粘膜的保护屏障壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞胃酸与粘膜保护屏障失衡胃酸分泌过多粘膜屏障破坏发病胃酸与粘膜保护屏障失衡胃酸分泌过多发病微生物（Hp）NSAIDs类药物胃酸/胃蛋白酶胆盐刺激性食物吸烟、喝酒

粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障细胞更新黏膜血流量保护因子攻击因子防护因子消化性溃疡

病因与发病机制微生物（Hp）粘液/碳酸氢盐屏障攻击因子防护因子消病因和发病机制幽门螺杆菌(H.Pylori)为革兰氏阴性菌，微需氧菌，可产生

大量高活性尿素酶。

Hp的致病机理：刺激胃酸分泌；尿素酶分解尿素产氨；引起免疫反应；释放细胞毒素。一、幽门螺杆菌感染

病因和发病机制幽门螺杆菌(H.Pylori)为革兰一、幽门十二指肠球部溃疡患者感染率：90%～100%胃溃疡患者感染率：60%根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率Hp是消化性溃疡的主要病因病因和发病机制Hp是消化性溃疡的主要病因病因和发病机制二、非甾体抗炎药(NSAIDs)包括阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚等；长期使用NSAIDs患者10%-20%发生PU，约1-4%发生出血、穿孔等并发症；可直接损伤胃黏膜；抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱粘膜的保护作用病因和发病机制二、非甾体抗炎药(NSAIDs)病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶

PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖

NOacid,NOulcerNOHP,NOulcer1910年Shwartz病因和发病机制Warren&MarshallNOacid,四、其他因素遗传因素应激和心理因素胃十二指肠运动异常吸烟、饮食等病因和发病机制四、其他因素病因和发病机制球部降部水平部升部胃窦胃角好发部位：95%DU在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；85%GU发生于胃窦小弯、胃角病理球部降部水平部升部胃窦胃角好发部位：95%DU在球部，少数病理形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，DU多数直径＜1cm，累及粘膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物分期：活动性（A）、愈合期(H)、瘢痕期溃疡(S)病理形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，DU多数直径＜1cm，累表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡？表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or节律性周期性发作，季节性

多在秋冬和冬春之交发病慢性病程，反复发作胃溃疡：“进食疼痛舒适”球部溃疡：“疼痛进食舒适”上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊临床表现餐前痛餐后痛节律性胃溃疡：“进食疼痛舒适”上腹痛——主要症状，部分以疼痛部位及性质临床表现GU—剑突下正中或偏DU—上腹正中或偏右饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位及性质临床表现GU—剑突下正中或偏DU—上腹正中或偏反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体征缺乏特异性上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右临床表现反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体征缺乏特特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多,GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；多与NSAIDs相关特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。初诊

典型的慢性、周期性及节律性上腹痛确诊

上消化道造影显示溃疡龛影胃镜检查发现溃疡病变——更具有诊断价值诊断初诊诊断诊断诊断诊断诊断诊断诊断胃镜检查诊断胃镜检查诊断26内镜胃部的插入与观察26内镜胃部的插入与观察胃体溃疡胃体溃疡十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡胃镜示胃溃疡性病变胃癌消化性溃疡胃淋巴瘤直接观察病变超声内镜检查进行病理活检良性?

恶性?诊断和鉴别诊断胃镜示胃溃疡性病变胃癌直接观察病变良性?恶性?诊断和鉴别诊癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断诊断和鉴别诊断溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断Hp的检查——常规检测项目侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断快速尿素酶法血清抗体检测法14C-尿素呼气试验

Hp培养组织切片染色诊断和鉴别诊断快速尿素酶法血清抗体14C-尿素呼Hp培养组织切诊断和鉴别诊断1.功能性消化不良有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果鉴别诊断1.功能性消化不良2.慢性胆囊炎和胆石症

疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸超声、内镜、MRCP、ERCP检查有助鉴别鉴别诊断2.慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关鉴别诊断病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌鉴别诊断3.胃癌鉴别诊断胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）鉴别诊断4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）鉴别并发症1.出血（25%）黑便，呕血

并发症1.出血（25%）黑便，呕血2.穿孔

发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%

三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）并发症2.穿孔并发症穿孔并发症穿孔并发症3.幽门梗阻发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为早饱、上腹痛节律改变、腹胀、呕吐酸酵宿食，营养不良和体重减轻。上腹部膨隆，可见胃型、蠕动波及振水音。功能性梗阻：痉挛（急性）器质性梗阻：局部充血、水肿、疤痕、粘连（急、慢性）并发症3.幽门梗阻并发症并发症幽门管溃疡并发症幽门管溃疡4.癌变

DU癌变罕见。

GU癌变率〈1%，出现以下情况提示癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈疼痛的节律性丧失，疗效差粪OB试验持续阳性经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者并发症4.癌变并发症并发症癌变并发症癌变治疗

治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症治疗治疗目的：1.一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAIDs治疗1.一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改2.药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除Hp治疗2.药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药治疗抑制胃酸分泌H2RA：Cimetidine 400mg bidRanitidine 150mgbidFamotidine 20mgbidNizatidine 150mgbidPPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd治疗抑制胃酸分泌H2RA：治疗保护胃黏膜硫糖铝、铝碳酸镁：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散用法：1.03～4次/d，疗程4～8周枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori

用法：110mg3-4次/d，疗程4-6周前列腺素类治疗保护胃黏膜硫糖铝、铝碳酸镁：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底3.根除H.Pylori治疗药物：铋剂：枸橼酸铋钾220～240mgbid果胶铋 100mg bid抗生素：阿莫西林1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.25～0.5 bid治疗3.根除H.Pylori治疗药物：治疗根除HP方案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素

四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者疗程14天，停药至少30天后复查Hp治疗根除HP方案三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素治疗抗溃疡治疗方案区分HP(+)(-)如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）如HP(-)，常规抑酸治疗或加粘膜保护治疗疗程：抗HP治疗2周抑酸治疗（PPI)：DU6-8周；GU8-12周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAIDs、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定根除HP停药至少30天后复查Hp治疗抗溃疡治疗方案区分HP(+)(-)根除HP停药至少30天后复4.NSAIDs溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAIDs剂量，或改为肠溶剂型检测Hp感染并行根除治疗未能终止NSAIDs者，选择同时服用PPI治疗既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAIDs治疗者，同时服用抗PU药，PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用治疗4.NSAIDs溃疡的治疗和预防暂停或减少NSAIDs剂量，5.溃疡复发的预防除去危险因素：Hp感染、服用NSAIDs、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤。下列情况需长程维持治疗：不能停用NSAIDs者；HP相关性溃疡，HP未根除者；HP阴性溃疡有并发症的高龄或伴有严重伴随病者。预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或PPI常规剂量的半量维持。或采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月或更长。治疗5.溃疡复发的预防除去危险因素：Hp感染、服用NSAIDs、6.手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔疤痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变内科治疗无效的顽固性溃疡治疗6.手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者治疗

谢谢谢谢消化性溃疡

消化性溃疡

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。概述消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即常见病、多发病，全球性分布，约有10％的人口一生中患过此病。男性多于女性。十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）。DU好发于青壮年，GU中老年人多见。秋冬、冬春之交好发。南方发病率高于北方。流行病学常见病、多发病，全球性分布，约有10％的人口一生中患过此病。HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层

可溶性粘液层表层粘液细胞一线防御:粘膜表面粘液二线防御:粘膜上皮层三线防御:粘膜微循环四线防御:粘膜免疫细胞五线防御:粘膜自身修复机能1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”

胃粘膜的保护屏障壁细胞颈粘液细胞主细胞粘液凝胶层可溶性粘液层表层粘液细胞胃酸与粘膜保护屏障失衡胃酸分泌过多粘膜屏障破坏发病胃酸与粘膜保护屏障失衡胃酸分泌过多发病微生物（Hp）NSAIDs类药物胃酸/胃蛋白酶胆盐刺激性食物吸烟、喝酒

粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障细胞更新黏膜血流量保护因子攻击因子防护因子消化性溃疡

病因与发病机制微生物（Hp）粘液/碳酸氢盐屏障攻击因子防护因子消病因和发病机制幽门螺杆菌(H.Pylori)为革兰氏阴性菌，微需氧菌，可产生

大量高活性尿素酶。

Hp的致病机理：刺激胃酸分泌；尿素酶分解尿素产氨；引起免疫反应；释放细胞毒素。一、幽门螺杆菌感染

病因和发病机制幽门螺杆菌(H.Pylori)为革兰一、幽门十二指肠球部溃疡患者感染率：90%～100%胃溃疡患者感染率：60%根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率Hp是消化性溃疡的主要病因病因和发病机制Hp是消化性溃疡的主要病因病因和发病机制二、非甾体抗炎药(NSAIDs)包括阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚等；长期使用NSAIDs患者10%-20%发生PU，约1-4%发生出血、穿孔等并发症；可直接损伤胃黏膜；抑制COX-1导致前列腺素的合成减少，削弱粘膜的保护作用病因和发病机制二、非甾体抗炎药(NSAIDs)病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶

PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖

NOacid,NOulcerNOHP,NOulcer1910年Shwartz病因和发病机制Warren&MarshallNOacid,四、其他因素遗传因素应激和心理因素胃十二指肠运动异常吸烟、饮食等病因和发病机制四、其他因素病因和发病机制球部降部水平部升部胃窦胃角好发部位：95%DU在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；85%GU发生于胃窦小弯、胃角病理球部降部水平部升部胃窦胃角好发部位：95%DU在球部，少数病理形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，DU多数直径＜1cm，累及粘膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物分期：活动性（A）、愈合期(H)、瘢痕期溃疡(S)病理形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，DU多数直径＜1cm，累表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or溃疡？表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂or节律性周期性发作，季节性

多在秋冬和冬春之交发病慢性病程，反复发作胃溃疡：“进食疼痛舒适”球部溃疡：“疼痛进食舒适”上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊临床表现餐前痛餐后痛节律性胃溃疡：“进食疼痛舒适”上腹痛——主要症状，部分以疼痛部位及性质临床表现GU—剑突下正中或偏DU—上腹正中或偏右饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位及性质临床表现GU—剑突下正中或偏DU—上腹正中或偏反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体征缺乏特异性上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右临床表现反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性其他症状缺乏特异性体征缺乏特特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多,GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；多与NSAIDs相关特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。初诊

典型的慢性、周期性及节律性上腹痛确诊

上消化道造影显示溃疡龛影胃镜检查发现溃疡病变——更具有诊断价值诊断初诊诊断诊断诊断诊断诊断诊断诊断胃镜检查诊断胃镜检查诊断81内镜胃部的插入与观察26内镜胃部的插入与观察胃体溃疡胃体溃疡十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡胃镜示胃溃疡性病变胃癌消化性溃疡胃淋巴瘤直接观察病变超声内镜检查进行病理活检良性?

恶性?诊断和鉴别诊断胃镜示胃溃疡性病变胃癌直接观察病变良性?恶性?诊断和鉴别诊癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断诊断和鉴别诊断溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断Hp的检查——常规检测项目侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断快速尿素酶法血清抗体检测法14C-尿素呼气试验

Hp培养组织切片染色诊断和鉴别诊断快速尿素酶法血清抗体14C-尿素呼Hp培养组织切诊断和鉴别诊断1.功能性消化不良有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果鉴别诊断1.功能性消化不良2.慢性胆囊炎和胆石症

疼痛与进食油腻食物有关疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸超声、内镜、MRCP、ERCP检查有助鉴别鉴别诊断2.慢性胆囊炎和胆石症疼痛与进食油腻食物有关鉴别诊断病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌鉴别诊断3.胃癌鉴别诊断胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢，半数为恶性多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）鉴别诊断4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）鉴别并发症1.出血（25%）黑便，呕血

并发症1.出血（25%）黑便，呕血2.穿孔

发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%

三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）并发症2.穿孔并发症穿孔并发症穿孔并发症3.幽门梗阻发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为早饱、上腹痛节律改变、腹胀、呕吐酸酵宿食，营养不良和体重减轻。上腹部膨隆，可见胃型、蠕动波及振水音。功能性梗阻：痉挛（急性）器质性梗阻：局部充血、水肿、疤痕、粘连（急、慢性）并发症3.幽门梗阻并发症并发症幽门管溃疡并发症幽门管溃疡4.癌变

DU癌变罕见。

GU癌变率〈1%，出现以下情况提示癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上,溃疡顽固不愈疼痛的节律性丧失，疗效差粪OB试验持续阳性经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者并发症4.癌变并发症并发症癌变并发症癌变治疗

治疗目的：消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症治疗治疗目的：1.一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAIDs治疗1.一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改2.药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：H2RA第二次变革：根除Hp治疗2.药物治疗70年代以前：抗酸药、抗胆碱药治疗抑制胃酸分泌H2RA：Cimetidine 400mg bidRanitidine 150mgbidFamotidine 20mgbidNizatidine 150mgbidPPI：Omeprazole 20mg qdLansoprazole 30mg qdPantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qdEsoprazole 20mgqd治疗抑制胃酸分泌H2RA：治疗保护胃黏膜硫糖铝、铝碳酸镁：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散用法：1.03～4次/d，疗程4～8周枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori

用法：110mg3-4次/d，疗程4-6周前列腺素