急性心肌梗死诊断和治疗指南解读(同名676)课件

急性ST段抬高心肌梗死

诊断治疗指南解读武汉亚心七医院程远植2010年中国急性ST抬高心肌梗死诊断治疗指南2013年美国急性ST段抬高型心肌梗死的处理指南2012年欧洲心脏病学会急性ST段抬高心肌梗死治疗指南急性ST段抬高心肌梗死

诊断治疗指南解读武汉亚心七医院201急性心肌梗死诊断

一、急诊诊断程序急性心肌梗死诊断一、急诊诊断程序急性心肌梗死目标目标：10min完成临床检查30min开始溶栓治疗90minＰCI急性心肌梗死目标目标：AMI患者的筛查缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查AMI患者的筛查缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查急性心肌梗死诊断和治疗指南解读(同名676)课件急性心肌梗死诊断诊断急性心肌梗死诊断诊断项目

肌红蛋白cTnI

cTnT

CK

CKMB

AST出现时间

(ｈ)1～

22～

42～

463～

46～

12100%敏感时间

(ｈ)4～

88～

128～

128～

12峰值时间

(ｈ)4～

810～

2410～

242410～

2424～

48持续时间

(ｄ)0.5～

15～

105～

143～

42～

43～

5

注

:应同时测定丙氨酸转氨酶

(ＡＬＴ),ＡＳＴ

>ＡＬＴ方有意义

;ＣＫ

:肌酸激酶

;ＣＫ-ＭＢ

:肌酸激酶同工酶

;ＡＳＴ

:天冬氨酸转氨酶急性心肌梗死诊断出现时间(ｈ)1～2注意鉴别AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物注意鉴别假阳性，如：肝脏疾病（通常ALT>AST）心肌疾病心肌炎骨骼肌创伤肺动脉栓塞休克糖尿病

注意鉴别AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志注意鉴别肌红蛋白：迅速从梗死心肌释放注意骨骼肌损伤可能影响其特异性肌钙蛋白特异性及敏感性均高于其他酶学指标CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。

注意鉴别肌红蛋白：急性心肌梗死诊断

心电图表现有意义（可以诊断）如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI（2～4、6～9、12～24小时）或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物急性心肌梗死诊断

心电图表现有意义（可以诊断）二、急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估18导联心电图，患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者,即使ＣＫ-ＭＢ正常,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。二、急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估18导联心电图治疗（一）院前急救院外猝死死因主要是可救治的致命性心律失常。愿因：存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此,ＡＭＩ院前急救的基本任务：缩短就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。治疗（一）院前急救监测卧床休息建立静脉通路镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便一般治疗监测卧床休息建立静脉镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便（二）再灌注治疗（1）溶栓治疗:为什么要进行溶栓治疗?根据导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。根据此后的一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对12～24ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。（二）再灌注治疗（1）溶栓治疗:溶栓治疗①溶栓治疗的适应证:两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞(影响ＳＴ段分析),起病时间<12ｈ年龄<75岁对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100ｍｍＨｇ)或心率增快(>100次/min)患者治疗意义更大。溶栓治疗①溶栓治疗的适应证:溶栓治疗仍可考虑溶栓的患者ＳＴ段抬高,年龄≥75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,ＡＭＩ死亡的危险性均很大。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。ＳＴ段抬高,发病时间12～24ｈ,溶栓治疗收益不大仍可考虑溶栓治疗。高危心肌梗死,就诊时收缩压>180ｍｍＨｇ和(或)舒张压>110ｍｍＨｇ。溶栓治疗仍可考虑溶栓的患者溶栓治疗不主张溶栓治疗的患者：虽有ＳＴ段抬高,但起病时间>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗不主张溶栓治疗的患者：溶栓治疗②溶栓治疗的禁忌证及注意事项:既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(2～4周)活动性内脏出血(月经除外);可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(>180/110ｍｍＨｇ)或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率(ＩＮＲ)2～3],已知的出血倾向;近期(2～4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏;近期(<3周)外科大手术;近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;曾使用链激酶(尤其5ｄ～2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;妊娠;活动性消化性溃疡溶栓治疗②溶栓治疗的禁忌证及注意事项:溶栓治疗③溶栓剂的使用方法:☆尿激酶

:目前建议剂量为150万Ｕ左右于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。☆链激酶或重组链激酶

:建议150万Ｕ于1ｈ内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。☆重组组织型纤溶酶原激活剂(ｒｔ-ＰＡ):国外ＧＵＳＴＯ方案首先静脉注射15ｍｇ,继之在30min内静脉滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超过50ｍｇ),再在60min内静脉滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超过35ｍｇ)。给药前静脉注射肝素5000Ｕ,继之以1000Ｕ/ｈ的速率静脉滴注,以ａＰＴＴ结果调整肝素给药剂量,使ａＰＴＴ维持在60～80ｓ。我国进行的ＴＵＣＣ(中国ｒｔ-ＰＡ与尿激酶对比研究)临床试验应用50ｍｇｒｔ-ＰＡ(8ｍｇ静脉注射,42ｍｇ在90min内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,其90min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶(79.3%ｖｓ53.0%,Ｐ=0.001),出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。溶栓治疗③溶栓剂的使用方法:介入治疗

对于合并心源性休克/严重心力衰竭、无创检查显示中—高危心肌缺血、自发性或极易诱发心肌缺血的患者，PCI治疗为Ⅰ类推荐对于溶栓失败或再发心肌梗死的患者应尽快行PCI治疗，推荐级别为ⅡaB类介入治疗

对于合并心源性休克/严重心力衰竭、无创检查显示急诊介入治疗①直接ＰＴＣＡ:直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗比较：梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少出血(尤其脑出血)的危险性低。根据Weaver等对10个直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗的随机对照试验(共2606例ＡＭＩ患者)的汇总分析

其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ组显著低于溶栓治疗组(4.4%ｖｓ11.9%,Ｐ<0.01),直接ＰＴＣＡ明显减少脑卒中总发生率(0.7%ｖｓ20%,Ｐ=0.007)出血性脑卒中发生率(0.1%ｖｓ1.1%,Ｐ<0.001)。ＳＨＯＣＫ(Shouldweemergentlyrevascularizeoccludedcoronariesforcardiogenicshock?在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？)试验的资料表明,对ＡＭＩ并发心原性休克患者,直接ＰＴＣＡ与初始内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)比较,可明显降低6个月病死率(50.3%ｖｓ63.1%,Ｐ=0.027);亚组分析显示年龄<75岁者主要终点指标降低15.4%(Ｐ=0.01),而≥75岁者则结果较差。急诊介入治疗①直接ＰＴＣＡ:急诊介入治疗直接ＰＴＣＡ的适应证:ａ.ＳＴ段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ患者发病12ｈ内或虽超过12ｈ但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行ＰＴＣＡ急诊介入治疗直接ＰＴＣＡ的适应证:急诊介入治疗实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张。人员标准:独立进行ＰＴＣＡ>30例/年。导管室标准:ＰＴＣＡ>100例/年,有心外科条件。操作标准:ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术(ＣＡＢＧ)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成ＰＴＣＡ者达85%以上。急诊介入治疗实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张急诊介入治疗ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ并发心原性休克患者,年龄<75岁,ＡＭＩ发病在36ｈ内,并且血管重建术可在休克发生18ｈ内完成者,应首选直接ＰＴＣＡ治疗急诊介入治疗ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出现左束支急诊介入治疗ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接ＰＴＣＡ可作为一种再灌注治疗手段ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(ＴＩＭＩ血流≤2级),如可在发病12内完成可考虑进行ＰＴＣＡ急诊介入治疗ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接Ｐ急诊介入治疗注意事项:ａ.在ＡＭＩ急性期不应对非梗死相关动脉行选择性

ＰＴＣＡ;ｂ.发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行ＰＴＣＡ。ｃ.直接ＰＴＣＡ必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。急诊介入治疗注意事项:急诊介入治疗原发性支架置入术根据Zwolle、STENT－PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。

急诊介入治疗原发性支架置入术补救性ＰＴＣＡ②补救性ＰＴＣＡ:对溶栓治疗未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢复前向血流即为补救性ＰＴＣＡ。目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。尤其对发病12ｈ内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。补救性ＰＴＣＡ②补救性ＰＴＣＡ:补救性ＰＴＣＡ③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择

:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行ＰＴＣＡ,建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。(TIMIIIA,TAMI)补救性ＰＴＣＡ③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择:药物治疗“H＋ABC”

药物治疗现代急性心梗的基本药物治疗治疗归纳为“H＋ABC”。药物治疗“H＋ABC”

药物治疗H抗凝治疗H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治疗）患者凝血时间恢复到对照的1.5～2倍时即可开始用肝素。据临床经验，一般UK溶栓后约6～12小时开始用肝素，SK溶栓后约12～24小时可用肝素。肝素负荷量为100U／Kg，继以每分钟10U维持。用普通肝素需监测凝血酶时间来指导肝素的用量。低分子肝素按0.01ml／Kg，每12小时一次，不需临床检验来监测。H抗凝治疗H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治疗H抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接灭活已形成的凝血酶。H抗凝治疗:H①普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,静脉滴注肝素为常规治疗。

H①普通肝素:H②低分子量肝素:低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在4000～6500之间,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的2～4倍,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效应,1个分子因子Ｘａ可以激活产生数十个分子的凝血酶H②低分子量肝素:H国际多中心随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyandsafetyofsubcutaneousenoxaparininnonQwavecoronaryenvent,非Q波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性)TIMI11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparininischemicsyndrome,那曲肝素在缺血综合征应用)研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。H国际多中心随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyA(A)抗血小板治疗:在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和氯吡格雷(clopidogrel)或倍林达是目前临床上常用的抗血小板药物。A(A)抗血小板治疗:AA是指抗血小板治疗阿司匹林（Aspirin）阿司匹林是急性心梗治疗的重要组成部分，用阿司匹林的目的是抑制环氧化酶，迅速抑制血小板中血栓素A2的形成。小剂量（40～80mg）阿司匹林需要几天的时间才能充分达到抗血小板效应，因此，与心梗后二级预防不同的是，在急性心梗为了迅速达到治疗的有效血浓度，需用阿司匹林的负荷量162～325mg，口服时应嚼碎，利用口腔颊黏膜吸收而不是从胃黏膜吸收，最好是用阿司匹林的水溶剂巴米尔。急性心梗早期用阿司匹林抗血小板治疗，可显著降低死亡率，降低幅度达25％～50％，并可降低非致死性反复性梗死及脑卒中，且危险性最大的病人受益最大。严重恶心呕吐的病人则可用阿司匹林栓剂（325mg）。AA是指抗血小板治疗A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:氯吡格雷（波立维）是ＡＤＰ受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,口服后起效快,副反应明显低于噻氯匹定,初始负荷剂量300ｍｇ-600mg,以后剂量75ｍｇ/ｄ维持。替格瑞洛片（倍林达）是是新型ＡＤＰ受体拮抗剂，本品起始剂量为单次负荷量180mg（90mg×2片），此后每次1片（90mg），每日两次。替格瑞洛的平均t1/2约为7小时，活性代谢产物为9小时。本品应与阿司匹林联合用药。在服用首剂负荷阿司匹林后，阿司匹林的维持剂量为每日1次，每次75～100mg。术后双联抗血小板治疗1年。A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:B(B)β受体阻滞剂:β受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在前壁ＡＭＩ伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞剂亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂量为5ｍｇ/次,间隔5ｍｉｎ后可再给予1～2次,继口服剂量维持。B(B)β受体阻滞剂:Bβ受体阻滞剂治疗的禁忌证为:①心率<60次/min;②动脉收缩压<100ｍｍＨｇ;③中重度左心衰竭(≥KillipIII级);④二、三度房室传导阻滞或ＰＲ间期>0.24ｓ;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病。Bβ受体阻滞剂治疗的禁忌证为:C(C)血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)ＡＣＥＩ主要作用机制是通过影响心肌重塑减轻心室过度扩张减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模临床随机试验如ISIS-4(Internationalstudyofinfarctsurvival-4,心肌梗死存活者国际研究－4)GISSI-3（GruppoItalianoperlostudiodellastreptochinasinellinfartomilcardico-3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究－3）SMILE（Survivalofmyocardialinfarctionlongtermevaluation,心肌梗死存活者长期评价）CCS-1（Chinacardiacstudy-1,中国心脏研究－1）C(C)血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)CＡＣＥＩ的禁忌证:①ＡＭＩ急性期动脉收缩压<90ｍｍＨｇ;②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐>265μｍｏｌ/Ｌ);③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对ＡＣＥＩ制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女等。CＡＣＥＩ的禁忌证:CStatin

reduceofcholesterol他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，使高凝状态正常化，使纤溶活性正常，降低间质中金属蛋白酶活性，减少斑块血栓因子产生，防止组织因子释放。CStatinreduceofcholesterol他汀安慰剂P=0.01PattiG,etal.JAmCollCardiol2007;49:1272–8.ARMYDA-ACS：PCI术前负荷量他汀，显著增加无心脏事件存活率1237142130PCI术后时间（天）020406080100无主要心脏不良事件的存活率（％）95%83%试验组负荷80+40mg/1次对照组无负荷两组均用40mg/d，30天他汀安慰剂P=0.01PattiG,etal.JAPROVEIT-PCI亚组：强化阿托伐他汀

治疗进一步降低PCI术远期事件风险天普伐他汀40mg/天阿托伐他汀80mg/天22%主要终点发生率%GibsonCM,etal.JAmCollCardiol2009;54:2290–5PROVEIT-PCI亚组：强化阿托伐他汀

治疗进一步降低注意钙拮抗剂注意钙拮抗剂:临床试验研究显示,无论是ＡＭＩ早期或晚期、Ｑ波或非Ｑ波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率,对部分患者甚至有害因此,在ＡＭＩ常规治疗中二氢吡啶类钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。注意钙拮抗剂注意钙拮抗剂:注意钙拮抗剂①地尔硫卓:适用于无左心衰竭临床表现的非Ｑ波ＡＭＩ患者ＡＭＩ并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能障碍的患者,可使用静脉地尔硫卓ＡＭＩ后频发梗死后心绞痛者以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益禁忌：对于ＡＭＩ合并左心室功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压(≤90ｍｍＨｇ)者②维拉帕米注意钙拮抗剂①地尔硫卓:适用于小心使用洋地黄制剂

洋地黄制剂:一般认为,ＡＭＩ恢复期在ＡＣＥＩ和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可小心使用地高辛。对于ＡＭＩ左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合小心使用洋地黄制剂洋地黄制剂:治疗－再灌注治疗（四）并发症及处理

治疗－再灌注治疗（四）并发症及处理

并发症及处理

1．左心功能不全AMI时，可表现为轻度肺瘀血、肺水肿、心原性休克。临床表现：程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢灌注不良表现。

并发症及处理

1．左心功能不全并发症及处理

血流动力学监测左心功能不全：（PCWP）>18mmHg、心脏指数（CI）<2.5L/min/m2时。心原性休克：PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/m2、收缩压<80mmHg时典型心原性休克：PCWP>20mmHg、CI<1.8L/min/m2。并发症及处理

血流动力学监测并发症及处理

漂浮导管血流动力学监测适应证：①严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿；②心原性休克或进行性低血压；③可疑的AMI机械并发症，如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞；④低血压而无肺瘀血，扩容治疗无效。

并发症及处理

漂浮导管血流动力学监测适应证：并发症及处理

（1）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸困难，严重者可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰①适量利尿剂②静脉滴注硝酸甘油③尽早口服ACEI④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。⑤洋地黄制剂⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。并发症及处理

（1）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼吸并发症及处理

（2）心源性休克：临床上当肺瘀血和低血压同对存在时可诊断心原性休克。AMI时心源性休克85％由于左心衰竭所致，注意鉴别：心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全，AMI严重机械性并发症，（如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等）

并发症及处理

（2）心源性休克：并发症及处理

AMI合并低血压可能由于低血容量引起。原因：呕吐、出汗、应用硝酸甘油，但无呼吸困难和器官低灌注表现处理：可谨慎扩容治疗。注意：对广泛大面积心梗或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压处理：扩容治疗是关键，补液2～6L，静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺（3～5μg/kg/min）。

并发症及处理

AMI合并低血压可能由于低血容量引起。并发症及处理

心源性休克的处理：在严重低血压时，多巴胺，多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min）去甲肾上腺素2～8μg/min。

轻度低血压时，可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。2)AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药和IABP治疗的基础上，谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前后负荷可能有用。3）迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要

并发症及处理

心源性休克的处理：并发症及处理

IABP适应证：1心源性休克药物治疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施；2AMI并发机械性并发症，如乳头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段；3顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；4AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。

并发症及处理

IABP适应证：右室梗死特殊性2.右室梗死和功能不全：

急性下壁心梗中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅10％～15％，下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联（尤为V4R）ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。右室梗死的典型三联征：下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈）。处理原则：维持右心室前负荷下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克，处理同左室梗死时的心源性休克

右室梗死特殊性2.右室梗死和功能不全：

急性下壁心梗预防或减少心律失常发生3．并发心律失常的处理：

首先预防或减少心律失常发生：溶栓、血运重建术（急诊PTCA、CABG）β受体阻滞剂IABP纠正电解质紊乱等预防或减少心律失常发生3．并发心律失常的处理：

首先心律失常的治疗（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：

1

房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。

2

阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。

a.维拉帕米、地尔硫卓或美托洛尔静脉用药。

b．合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。

3

心房扑动：少见且多为暂时性。

心律失常的治疗（1）AMI并发室上性快速心律失常的治疗：

心律失常的治疗4

心房颤动：

a

血流动力学不稳定的患者，需迅速作同步电复律。

b．血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗：β受体阻滞剂

c.胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。

心律失常的治疗4心房颤动：

a血流动力学不稳心律失常的治疗（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗

心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律

持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压（<90mmHg），应予同步直流电复律，电能量同上

持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。利多卡因或胺碘酮

心律失常的治疗（2）AMI并发室性快速心律失常的治疗心律失常的治疗

频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（使用不超过24小时）。

偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。

AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。

心律失常的治疗

频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严心律失常的治疗（3）缓慢性心律失常的治疗：窦性心动过缓见于30％～40％的AMI患者中，心脏传导阻滞可见于6％～14％患者，处理原则如下：

1

无症状窦性心动过缓，可暂作观察，不予特殊处理。

2

症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，可先用阿托品静脉注射治疗。至心率达60次／分钟左右。心律失常的治疗（3）缓慢性心律失常的治疗：心律失常的治疗3

出现下列情况，需行临时起搏治疗：

a．三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏；

b．症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；

c.右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；

d.新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；

e.二度Ⅱ型房室传导阻滞。

心律失常的治疗3出现下列情况，需行临时起搏治疗：心律失常的治疗4

根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗。

右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；新发生或不肯定的左束支传导阻滞；反复发生的窦性停搏（>3s）对阿托品治疗无反应者。

通常选择单导联的心室起搏，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。

心律失常的治疗4根据有关证据，以下情况多数观点也倾向于临急诊外科搭桥术指征．机械性并发症：

AMI机械性并发症为心脏破裂，包括：左室游离壁破裂室间隔穿孔乳头肌和邻近的腱索断裂等常发生在AMI发病第1周，多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克和肺水肿。急诊外科搭桥术指征．机械性并发症：

AMI机械性并发急诊外科搭桥术指征（1）游离壁破裂：临床表现为电—机械分离或停搏。亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住，可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤。症状和心电图不特异，心脏超声可明确诊断。

急诊外科搭桥术指征（1）游离壁破裂：急诊外科搭桥术指征（2）室间隔穿孔：病情恶化的同时，在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音，粗糙、响亮，50％伴震颤。超声检查：二维超声心动图一般可显示室间隔破口，彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。治疗：室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下，早期或急诊手术治疗。或6周后择期手术。

急诊外科搭桥术指征（2）室间隔穿孔：急诊外科搭桥术指征（3）急性二尖瓣关闭不全：乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期反流性杂音检查：超声心动图和彩色多普勒治疗：手术，急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和（或）低血压，主张血管扩张剂、利尿剂及IABP治疗，在血流动力学稳定的情况下急诊手术。积极药物治疗：因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣反流，改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣反流。

急诊外科搭桥术指征（3）急性二尖瓣关闭不全：谢谢大家

谢谢大家PPT制作技巧PPT制作技巧开始之前……Stop开始之前……Stop何谓PowerPoint？PowerPoint通俗讲就是MicrosoftOffice旗下的一款制作和播放幻灯片的软件；用途：创建和放映演示文稿。CartoonIdea突出重点何谓PowerPoint？PowerPoint通俗讲就是Mi何为优秀的幻灯片？1母版2文字3素材4动画何为优秀的幻灯片？1母版2文字3素材4动画一、幻灯片中的母版幻灯片母版通俗讲就是一种套用格式，通过插入占位符来设置格式。占位符母板的优点1节约设置格式的时间2便于整体风格的修改一、幻灯片中的母版幻灯片母版通俗讲就是一种套用格式如何制作幻灯片母版新建一个空白文件Step1Step2视图-母版-幻灯片模版Step3选择适当图片作为背景Step4设置字体格式保存成为母版如何制作幻灯片母版新建一个Step1Step2视图-母打开一个空白母版挑选一张满意背景福耀集团分隔线标志单位制作幻灯片母版实例2010.04.29日期打开一个空白母版挑选一张满意背景福耀集团分隔线标志单幻灯片设计幻灯片设计二、幻灯片中的文字1文字内容要简洁、突出重点2要采用合适的字体、字号与字形3文字和背景的颜色搭配要合理文字要少公式要少字体要大二、幻灯片中的文字1文字内容要简洁、突出重点2要采用合适的字案例：小小标签，一波三折客户投诉：11071648单出错案例流程图：小刘小张查核投诉确认发货出错联系北京外场紧急处理联系北京办事处找到发错货物联系发货客户外场发运再次出错紧急联系北京顺义事业部，务必赶上中班发货客户提货，要求赔偿损失赔偿损失，总结经验教训案例：小小标签，一波三折客户投诉：11071648单出错案例案例1：提炼关键词

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让他做做看；做得好，夸奖他；

做不好，再改善；反复做，成习惯。实践…说给他听；实践…100反复做，成习惯…反复做，成习惯…PPT常见问题解决方案1Q1Q2如何让我的图片和文本更整齐？巧用Shift、Ctrl键视图网格和参考线屏幕上显示网格屏幕左下角绘图调整选中图片PPT常见问题解决方案1Q1Q2如何让我的图片和文本更整齐？PPT常见问题解决方案2Q3我的PPT缺少图片怎么办？Q4我的PPT有很多图片怎么办？整理思路将文件变成关系图尽量将文字精简并加上背景分清楚图片的主次关系用不同的动画显示图片PPT常见问题解决方案2Q3我的PPT缺少图片怎么办？Q4我PPT常见问题解决方案3Q6我应该选择深色还是浅色背景？纯属个人喜好，根据经验来看，浅色背景更易配色Q5我的配色感很差怎么办？尽量使用设计中的配色方案使用经典的对比色，即反色PPT常见问题解决方案3Q6我应该选择深色还是浅色背景？纯属PPT常见问题解决方案4Q8如何将插入文件视频一同复制？将要添加的视频文件和PPT文档放置在同一个文件夹下面，换电脑时及时更新路径Q7我的PPT为什么尺寸一直很大？1、对照片进行压缩处理2、检查图片是否带有大量数据PPT常见问题解决方案4Q8如何将插入文件视频一同复制？将要PPT常见问题解决方案5Q9大量图片处理时，有没有简便方法？Q10针对网上各种PPT模板如何取舍？插入-图片-新建相册，进行批量图片整理。可信但不可全信，善于总结归纳可用但不可全用，突出自己风格PPT常见问题解决方案5Q9大量图片处理时，有没有简便方法？急性ST段抬高心肌梗死

诊断治疗指南解读武汉亚心七医院程远植2010年中国急性ST抬高心肌梗死诊断治疗指南2013年美国急性ST段抬高型心肌梗死的处理指南2012年欧洲心脏病学会急性ST段抬高心肌梗死治疗指南急性ST段抬高心肌梗死

诊断治疗指南解读武汉亚心七医院201急性心肌梗死诊断

一、急诊诊断程序急性心肌梗死诊断一、急诊诊断程序急性心肌梗死目标目标：10min完成临床检查30min开始溶栓治疗90minＰCI急性心肌梗死目标目标：AMI患者的筛查缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查AMI患者的筛查缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查急性心肌梗死诊断和治疗指南解读(同名676)课件急性心肌梗死诊断诊断急性心肌梗死诊断诊断项目

肌红蛋白cTnI

cTnT

CK

CKMB

AST出现时间

(ｈ)1～

22～

42～

463～

46～

12100%敏感时间

(ｈ)4～

88～

128～

128～

12峰值时间

(ｈ)4～

810～

2410～

242410～

2424～

48持续时间

(ｄ)0.5～

15～

105～

143～

42～

43～

5

注

:应同时测定丙氨酸转氨酶

(ＡＬＴ),ＡＳＴ

>ＡＬＴ方有意义

;ＣＫ

:肌酸激酶

;ＣＫ-ＭＢ

:肌酸激酶同工酶

;ＡＳＴ

:天冬氨酸转氨酶急性心肌梗死诊断出现时间(ｈ)1～2注意鉴别AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物注意鉴别假阳性，如：肝脏疾病（通常ALT>AST）心肌疾病心肌炎骨骼肌创伤肺动脉栓塞休克糖尿病

注意鉴别AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志注意鉴别肌红蛋白：迅速从梗死心肌释放注意骨骼肌损伤可能影响其特异性肌钙蛋白特异性及敏感性均高于其他酶学指标CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。

注意鉴别肌红蛋白：急性心肌梗死诊断

心电图表现有意义（可以诊断）如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI（2～4、6～9、12～24小时）或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物急性心肌梗死诊断

心电图表现有意义（可以诊断）二、急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估18导联心电图，患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者,即使ＣＫ-ＭＢ正常,死亡危险性也增加。肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。二、急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估18导联心电图治疗（一）院前急救院外猝死死因主要是可救治的致命性心律失常。愿因：存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此,ＡＭＩ院前急救的基本任务：缩短就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。治疗（一）院前急救监测卧床休息建立静脉通路镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便一般治疗监测卧床休息建立静脉镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便（二）再灌注治疗（1）溶栓治疗:为什么要进行溶栓治疗?根据导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。根据此后的一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对12～24ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。（二）再灌注治疗（1）溶栓治疗:溶栓治疗①溶栓治疗的适应证:两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞(影响ＳＴ段分析),起病时间<12ｈ年龄<75岁对前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100ｍｍＨｇ)或心率增快(>100次/min)患者治疗意义更大。溶栓治疗①溶栓治疗的适应证:溶栓治疗仍可考虑溶栓的患者ＳＴ段抬高,年龄≥75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,ＡＭＩ死亡的危险性均很大。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。ＳＴ段抬高,发病时间12～24ｈ,溶栓治疗收益不大仍可考虑溶栓治疗。高危心肌梗死,就诊时收缩压>180ｍｍＨｇ和(或)舒张压>110ｍｍＨｇ。溶栓治疗仍可考虑溶栓的患者溶栓治疗不主张溶栓治疗的患者：虽有ＳＴ段抬高,但起病时间>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶栓治疗。溶栓治疗不主张溶栓治疗的患者：溶栓治疗②溶栓治疗的禁忌证及注意事项:既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;颅内肿瘤;近期(2～4周)活动性内脏出血(月经除外);可疑主动脉夹层;入院时严重且未控制的高血压(>180/110ｍｍＨｇ)或慢性严重高血压病史;目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率(ＩＮＲ)2～3],已知的出血倾向;近期(2～4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏;近期(<3周)外科大手术;近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;曾使用链激酶(尤其5ｄ～2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;妊娠;活动性消化性溃疡溶栓治疗②溶栓治疗的禁忌证及注意事项:溶栓治疗③溶栓剂的使用方法:☆尿激酶

:目前建议剂量为150万Ｕ左右于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。☆链激酶或重组链激酶

:建议150万Ｕ于1ｈ内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。☆重组组织型纤溶酶原激活剂(ｒｔ-ＰＡ):国外ＧＵＳＴＯ方案首先静脉注射15ｍｇ,继之在30min内静脉滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超过50ｍｇ),再在60min内静脉滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超过35ｍｇ)。给药前静脉注射肝素5000Ｕ,继之以1000Ｕ/ｈ的速率静脉滴注,以ａＰＴＴ结果调整肝素给药剂量,使ａＰＴＴ维持在60～80ｓ。我国进行的ＴＵＣＣ(中国ｒｔ-ＰＡ与尿激酶对比研究)临床试验应用50ｍｇｒｔ-ＰＡ(8ｍｇ静脉注射,42ｍｇ在90min内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,其90min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶(79.3%ｖｓ53.0%,Ｐ=0.001),出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。溶栓治疗③溶栓剂的使用方法:介入治疗

对于合并心源性休克/严重心力衰竭、无创检查显示中—高危心肌缺血、自发性或极易诱发心肌缺血的患者，PCI治疗为Ⅰ类推荐对于溶栓失败或再发心肌梗死的患者应尽快行PCI治疗，推荐级别为ⅡaB类介入治疗

对于合并心源性休克/严重心力衰竭、无创检查显示急诊介入治疗①直接ＰＴＣＡ:直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗比较：梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少出血(尤其脑出血)的危险性低。根据Weaver等对10个直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗的随机对照试验(共2606例ＡＭＩ患者)的汇总分析

其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ组显著低于溶栓治疗组(4.4%ｖｓ11.9%,Ｐ<0.01),直接ＰＴＣＡ明显减少脑卒中总发生率(0.7%ｖｓ20%,Ｐ=0.007)出血性脑卒中发生率(0.1%ｖｓ1.1%,Ｐ<0.001)。ＳＨＯＣＫ(Shouldweemergentlyrevascularizeoccludedcoronariesforcardiogenicshock?在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？)试验的资料表明,对ＡＭＩ并发心原性休克患者,直接ＰＴＣＡ与初始内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)比较,可明显降低6个月病死率(50.3%ｖｓ63.1%,Ｐ=0.027);亚组分析显示年龄<75岁者主要终点指标降低15.4%(Ｐ=0.01),而≥75岁者则结果较差。急诊介入治疗①直接ＰＴＣＡ:急诊介入治疗直接ＰＴＣＡ的适应证:ａ.ＳＴ段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ患者发病12ｈ内或虽超过12ｈ但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行ＰＴＣＡ急诊介入治疗直接ＰＴＣＡ的适应证:急诊介入治疗实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张。人员标准:独立进行ＰＴＣＡ>30例/年。导管室标准:ＰＴＣＡ>100例/年,有心外科条件。操作标准:ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术(ＣＡＢＧ)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成ＰＴＣＡ者达85%以上。急诊介入治疗实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张急诊介入治疗ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ并发心原性休克患者,年龄<75岁,ＡＭＩ发病在36ｈ内,并且血管重建术可在休克发生18ｈ内完成者,应首选直接ＰＴＣＡ治疗急诊介入治疗ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出现左束支急诊介入治疗ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接ＰＴＣＡ可作为一种再灌注治疗手段ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(ＴＩＭＩ血流≤2级),如可在发病12内完成可考虑进行ＰＴＣＡ急诊介入治疗ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接Ｐ急诊介入治疗注意事项:ａ.在ＡＭＩ急性期不应对非梗死相关动脉行选择性

ＰＴＣＡ;ｂ.发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行ＰＴＣＡ。ｃ.直接ＰＴＣＡ必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。急诊介入治疗注意事项:急诊介入治疗原发性支架置入术根据Zwolle、STENT－PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。

急诊介入治疗原发性支架置入术补救性ＰＴＣＡ②补救性ＰＴＣＡ:对溶栓治疗未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢复前向血流即为补救性ＰＴＣＡ。目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。尤其对发病12ｈ内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。补救性ＰＴＣＡ②补救性ＰＴＣＡ:补救性ＰＴＣＡ③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择

:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行ＰＴＣＡ,建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。(TIMIIIA,TAMI)补救性ＰＴＣＡ③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择:药物治疗“H＋ABC”

药物治疗现代急性心梗的基本药物治疗治疗归纳为“H＋ABC”。药物治疗“H＋ABC”

药物治疗H抗凝治疗H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治疗）患者凝血时间恢复到对照的1.5～2倍时即可开始用肝素。据临床经验，一般UK溶栓后约6～12小时开始用肝素，SK溶栓后约12～24小时可用肝素。肝素负荷量为100U／Kg，继以每分钟10U维持。用普通肝素需监测凝血酶时间来指导肝素的用量。低分子肝素按0.01ml／Kg，每12小时一次，不需临床检验来监测。H抗凝治疗H是指Heparin，即肝素或低分子肝素（抗凝治疗H抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接灭活已形成的凝血酶。H抗凝治疗:H①普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,静脉滴注肝素为常规治疗。

H①普通肝素:H②低分子量肝素:低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在4000～6500之间,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的2～4倍,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效应,1个分子因子Ｘａ可以激活产生数十个分子的凝血酶H②低分子量肝素:H国际多中心随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyandsafetyofsubcutaneousenoxaparininnonQwavecoronaryenvent,非Q波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全性)TIMI11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparininischemicsyndrome,那曲肝素在缺血综合征应用)研究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。H国际多中心随机临床试验研究ＥＳＳＥＮＣＥ(EfficacyA(A)抗血小板治疗:在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和氯吡格雷(clopidogrel)或倍林达是目前临床上常用的抗血小板药物。A(A)抗血小板治疗:AA是指抗血小板治疗阿司匹林（Aspirin）阿司匹林是急性心梗治疗的重要组成部分，用阿司匹林的目的是抑制环氧化酶，迅速抑制血小板中血栓素A2的形成。小剂量（40～80mg）阿司匹林需要几天的时间才能充分达到抗血小板效应，因此，与心梗后二级预防不同的是，在急性心梗为了迅速达到治疗的有效血浓度，需用阿司匹林的负荷量162～325mg，口服时应嚼碎，利用口腔颊黏膜吸收而不是从胃黏膜吸收，最好是用阿司匹林的水溶剂巴米尔。急性心梗早期用阿司匹林抗血小板治疗，可显著降低死亡率，降低幅度达25％～50％，并可降低非致死性反复性梗死及脑卒中，且危险性最大的病人受益最大。严重恶心呕吐的病人则可用阿司匹林栓剂（325mg）。AA是指抗血小板治疗A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:氯吡格雷（波立维）是ＡＤＰ受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,口服后起效快,副反应明显低于噻氯匹定,初始负荷剂量300ｍｇ-600mg,以后剂量75ｍｇ/ｄ维持。替格瑞洛片（倍林达）是是新型ＡＤＰ受体拮抗剂，本品起始剂量为单次负荷量180mg（90mg×2片），此后每次1片（90mg），每日两次。替格瑞洛的平均t1/2约为7小时，活性代谢产物为9小时。本品应与阿司匹林联合用药。在服用首剂负荷阿司匹林后，阿司匹林的维持剂量为每日1次，每次75～100mg。术后双联抗血小板治疗1年。A②氯吡格雷(clopidogrel)或替格瑞洛:B(B)β受体阻滞剂:β受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在前壁ＡＭＩ伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞剂亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂量为5ｍｇ/次,间隔5ｍｉｎ后可再给予1～2次,继口服剂量维持。B(B)β受体阻滞剂:Bβ受体阻滞剂治疗的禁忌证为:①心率<60次/min;②动脉收缩压<100ｍｍＨｇ;③中重度左心衰竭(≥KillipIII级);④二、三度房室传导阻滞或ＰＲ间期>0.24ｓ;⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病。Bβ受体阻滞剂治疗的禁忌证为:C(C)血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)ＡＣＥＩ主要作用机制是通过影响心肌重塑减轻心室过度扩张减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模临床随机试验如ISIS-4(Internationalstudyofinfarctsurvival-4,心肌梗死存活者国际研究－4)GISSI-3（GruppoItalianoperlostudiodellastreptochinasinellinfartomilcardico-3,意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究－3）SMILE（Survivalofmyocardialinfarctionlongtermevaluation,心肌梗死存活者长期评价）CCS-1（Chinacardiacstudy-1,中国心脏研究－1）C(C)血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)CＡＣＥＩ的禁忌证:①ＡＭＩ急性期动脉收缩压<90ｍｍＨｇ;②临床出