营养不良检验指标课件

实验室检查结果意义实验室检查结果意义1蛋白质-能量营养不良·摄入不足或吸收障碍.消耗或丢失过多先天不足·蛋白质合成障碍蛋白质-能量营养不良2病因与发病机制1.原发性蛋白质-热能营养不良主要是长期膳食供给不足,如小婴儿母乳不足而未及时添加其他乳品:奶粉调配不当:突然停母乳而耒及时添加辅食;长期以淀粉类食品(粥、)为主。年长儿的不息匮如偏食、挑食、吃零食过多或卓餐过于简单:学入不足等2.继发性蛋白质-热能营养不良消化系统解剖或功能上的异常影响食物的消化和吸收,如脣裂、腭裂〉门梗阻、迁延性腹泻、过敏性肠终收不良综合在等;需要量增多造成相对缺,如传染病(如麻疹、伤寒、肝炎、结核)后的恢复期、双胎早产、生长发育快速阶段等;消耗量过大,如糖尿病、大量蛋白尿、急性发热性疾病、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤病因与发病机制3病理1.新陈代谢异常由于蛋白质摄入不足,使体内蛋白质代谢处于负氮平衡。总蛋直下降,胶体渗透压下降,发生低蛋白性水肿;各种酶功能不足,体内代谢低下。食物不足和消耗增多,体内供给能量不足,糖原消耗,血糖偏低。机体消耗脂肪以维持必要的能量消耗,故血漬胆固酲浓度降低:肝脏脂肪浸润及变性,肝细胞菅养不良。由于大量消耗脂肪,使细胞外液容量增加,细胞内钾离子移到细胞外水电解质紊乱;低渗性肾浓缩功能减退,肾小管重吸收功能减低,尿量增多而比重下降。2.组织器官功能障碍·严重蛋白质-热能营养不良时,中枢神经系统可出现抑制与烦闹不安交替现象;消化道酶功能下降,肠壁变薄。严重时小肠双糖海下降,继发糖源性腹泻,消化功能紊乱,岀现便秘或腹泻、纳差、呕吐、恶心等症状;心肌纤维浑浊肿胀,心肌收缩无力,搏力下降,血压下隆,脉搏细弱;胸腺、淋巴组织萎缩,免疫球蛋白合成减少,免疫功能低下,易于感染病理4[实验室检查]无特异性血糖↓、血胆固醇↓、血淀粉酶↓血脂酶↓、血胰酶↓、血浆PEAS↓免疫功能↓、血前蛋白PAS)↓、血转铁蛋白↓、视黄醇结合蛋白(RBP)↓血总蛋白、白蛋白↓、血vitA,B,C↓Hb↓电解质素乱尿肌酐↓、尿羟脯氨酸↓、酮尿症[实验室检查]无特5血糖:3.9~64mmo(70~120mg川)个:轻度增高:7.37.8mmoM中度增高:84~10.1mmoL重度增高101mmoL√:轻度:3.439mmo中度:22~28mmoⅥL重度J:<17mmo个1糖尿病:≥7.0mmol2.其他内分泌疾病:甲亢、皮质醇增多症3应急性高血糖:颅内压增高、心肌梗死等4.药物性:噻嗪类利尿药√1胰岛素分泌过多:胰岛细胞瘤2缺乏抗胰岛素的激素:肾上腺皮质激素、生长激素等3严重的肝脏疾病4.生理性血糖降低:饥饿、剧烈运动后#<60mmoL(正常)营养不良儿童易发生自发性低血糖表现为体温不升,面色灰白,神志不清,脉搏缓慢甚至呼吸暂停。但一般不出现抽搐血糖:3.9~64mmo(70~120mg川)个:轻度增高:6血清总胆固醇:<5.17mmoⅥL(<200mgd):合适水平517~647mmo(200~250mg/d):轻度个(边缘水平)2647mmoⅥL(≥250mgd):高胆固醇血症≥7.76mmol(≥300mg/d):严重高胆固醇血症临床意义:血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系;降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。·除家族性高胆固醇血症(FH)外、血清胆固醇増髙多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。参考值:2.23~517mmo/L血清总胆固醇:<5.17mmoⅥL(<200mgd):合适水7维生素A·维生素A主要储存于肝脏,儿童储存能力差容易缺乏在视网膜的杆细胞与视蛋臼合成视紫红质和视紫蓝质对弱光敏感,在暗处视物起作用。保护上皮细胞组织的形成发育和健全,影响上皮细胞粘膜中糖蛋白的合成。维持和促进骨骼生长发育免疫器官发育及提高免疫力。主要储存于肝脏,儿童储存能力差,容易缺乏维生素A8缺乏:暗视力下降夜盲症。泪腺上皮不健全,干眼症,甚至穿孔而失明。生长发育受阻。影响免疫器官发育,免疫功能下降。过多:可产生胡萝卜血症致皮肤黄染,停食可逐渐消退,3对维生素A的敏感性有个体差异。长期服用可致食欲减退,生长发育停滞,皮肤干燥脱皮,肝脾肿大四肢疼痛,可出现骨折甚至颅内压增高缺乏:暗视力下降夜盲症。泪腺上皮不健9维生素B维生素B1参与糖代谢过程中a酮酸的氧化脱羧反应,抑制胆碱酯酶活性。缺乏:引起糖代谢障碍,可致神经组织,心肌和骨骼肌受损。年长儿和成人早期出现易倦健忘,不安,厌食,也有头痛,失眠,多发性神经炎,严重可出现充血性心力衰竭。可引起新生儿先天性脚气病,可突发惊厥,昏迷,或突发充血性心力衰竭等过多:一般无大碍,因排泄比较快。维生素B10营养不良检验指标课件11营养不良检验指标课件12营养不良检验指标课件13营养不良检验指标课件14营养不良检验指标课件15营养不良检验指标课件16营养不良检验指标课件17营养不良检验指标课件18营养不良检验指标课件19营养不良检验指标课件20营养不良检验指标课件21营养不良检验指标课件22营养不良检验指标课件23营养不良检验指标课件24营养不良检验指标课件25营养不良检验指标课件26营养不良检验指标课件27营养不良检验指标课件28营养不良检验指标课件29营养不良检验指标课件30实验室检查结果意义实验室检查结果意义31蛋白质-能量营养不良·摄入不足或吸收障碍.消耗或丢失过多先天不足·蛋白质合成障碍蛋白质-能量营养不良32病因与发病机制1.原发性蛋白质-热能营养不良主要是长期膳食供给不足,如小婴儿母乳不足而未及时添加其他乳品:奶粉调配不当:突然停母乳而耒及时添加辅食;长期以淀粉类食品(粥、)为主。年长儿的不息匮如偏食、挑食、吃零食过多或卓餐过于简单:学入不足等2.继发性蛋白质-热能营养不良消化系统解剖或功能上的异常影响食物的消化和吸收,如脣裂、腭裂〉门梗阻、迁延性腹泻、过敏性肠终收不良综合在等;需要量增多造成相对缺,如传染病(如麻疹、伤寒、肝炎、结核)后的恢复期、双胎早产、生长发育快速阶段等;消耗量过大,如糖尿病、大量蛋白尿、急性发热性疾病、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤病因与发病机制33病理1.新陈代谢异常由于蛋白质摄入不足,使体内蛋白质代谢处于负氮平衡。总蛋直下降,胶体渗透压下降,发生低蛋白性水肿;各种酶功能不足,体内代谢低下。食物不足和消耗增多,体内供给能量不足,糖原消耗,血糖偏低。机体消耗脂肪以维持必要的能量消耗,故血漬胆固酲浓度降低:肝脏脂肪浸润及变性,肝细胞菅养不良。由于大量消耗脂肪,使细胞外液容量增加,细胞内钾离子移到细胞外水电解质紊乱;低渗性肾浓缩功能减退,肾小管重吸收功能减低,尿量增多而比重下降。2.组织器官功能障碍·严重蛋白质-热能营养不良时,中枢神经系统可出现抑制与烦闹不安交替现象;消化道酶功能下降,肠壁变薄。严重时小肠双糖海下降,继发糖源性腹泻,消化功能紊乱,岀现便秘或腹泻、纳差、呕吐、恶心等症状;心肌纤维浑浊肿胀,心肌收缩无力,搏力下降,血压下隆,脉搏细弱;胸腺、淋巴组织萎缩,免疫球蛋白合成减少,免疫功能低下,易于感染病理34[实验室检查]无特异性血糖↓、血胆固醇↓、血淀粉酶↓血脂酶↓、血胰酶↓、血浆PEAS↓免疫功能↓、血前蛋白PAS)↓、血转铁蛋白↓、视黄醇结合蛋白(RBP)↓血总蛋白、白蛋白↓、血vitA,B,C↓Hb↓电解质素乱尿肌酐↓、尿羟脯氨酸↓、酮尿症[实验室检查]无特35血糖:3.9~64mmo(70~120mg川)个:轻度增高:7.37.8mmoM中度增高:84~10.1mmoL重度增高101mmoL√:轻度:3.439mmo中度:22~28mmoⅥL重度J:<17mmo个1糖尿病:≥7.0mmol2.其他内分泌疾病:甲亢、皮质醇增多症3应急性高血糖:颅内压增高、心肌梗死等4.药物性:噻嗪类利尿药√1胰岛素分泌过多:胰岛细胞瘤2缺乏抗胰岛素的激素:肾上腺皮质激素、生长激素等3严重的肝脏疾病4.生理性血糖降低:饥饿、剧烈运动后#<60mmoL(正常)营养不良儿童易发生自发性低血糖表现为体温不升,面色灰白,神志不清,脉搏缓慢甚至呼吸暂停。但一般不出现抽搐血糖:3.9~64mmo(70~120mg川)个:轻度增高:36血清总胆固醇:<5.17mmoⅥL(<200mgd):合适水平517~647mmo(200~250mg/d):轻度个(边缘水平)2647mmoⅥL(≥250mgd):高胆固醇血症≥7.76mmol(≥300mg/d):严重高胆固醇血症临床意义:血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系;降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。·除家族性高胆固醇血症(FH)外、血清胆固醇増髙多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。参考值:2.23~517mmo/L血清总胆固醇:<5.17mmoⅥL(<200mgd):合适水37维生素A·维生素A主要储存于肝脏,儿童储存能力差容易缺乏在视网膜的杆细胞与视蛋臼合成视紫红质和视紫蓝质对弱光敏感,在暗处视物起作用。保护上皮细胞组织的形成发育和健全,影响上皮细胞粘膜中糖蛋白的合成。维持和促进骨骼生长发育免疫器官发育及提高免疫力。主要储存于肝脏,儿童储存能力差,容易缺乏维生素A38缺乏:暗视力下降夜盲症。泪腺上皮不健全,干眼症,甚至穿孔而失明。生长发育受阻。影响免疫器官发育,免疫功能下降。过多:可产生胡萝卜血症致皮肤黄染,停食可逐渐消退,3对维生素A的敏感性有个体差异。长期服用可致食欲减退,生长发育停滞,皮肤干燥脱皮,肝脾肿大四肢疼痛,可出现骨折甚至颅内压增高缺乏:暗视力下降夜盲症。泪腺上皮不健39维生素B维生素B1参与糖代谢过程中a酮酸的氧化脱羧反应,抑制胆碱酯酶活性。缺乏:引起糖代谢障碍,可致神经组织,心肌和骨骼肌受损。年长儿和成人早期出现易倦健忘,不安,厌食,也有头痛,失眠,多发性神经炎,严重可出现充血性心力衰竭。可引起新生儿先天性脚气病,可突发惊厥,昏迷,或突发充血性心力衰竭等过多:一般无大碍,因排泄比较快。维生素B40营养不良检验指标课件41营养不良检验指标课件42营养不良检验指标课件