脑血管痉挛的机制和防治管理课件

脑血管痉孽的制希质收管理明医学院第一附微创神径外料脑血管痉孽的制希质收管理1动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转空归不良的3个重要原因sAH的直接结果:包括急性缺血性神经功能缺掼acuteischemicneurologicaldeficit,AIND)、血肿和脑水再出血:发生率很高,sAH后2周内约为20%脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS):可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡残疾的动脉瘤手术或血管内术和疗效提高的较好解决,对cvs预防和处理的研究显得越来动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转空2cvs的定义1949年,Robertson首先发现了sAH后动脉管径缩小的现象。1951年,Acker等详细描述了脑血管造影图像中的cvs表现。同年Ecker和Riemenschneider首先报道了动脉瘤性SAH患者脑血管造影可见cvs现象并对其进行详细描述,引起神经外科界的普遍重视cvs的定义3cvs的定义Mayberg将cVs定义为sAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌注减少。cvs的定义4cvs的病因cvs不仅见于动脉瘤性$AH患者,也见于任何可能引起SAH的疾病中如脑动静脉畸形肿瘤出血、高血压性脑出血性脑外伤和手术后等引起的sAH此外,脑部炎症、颅内压(intracraniapressure,lcP)增高及其他不明原因也可伴有cVscvs的病因5cvs的病因cT检查发现,68%的严重脑外伤患者有sAH35%~40%的闭合性脑外伤患者有血造影性cVvs,27%~89%的患者TcD提示存在cvs。AvM破裂、颅内肿瘤术后和未破动脉瘤术后的cT扫描显示,大多数cVS是由于sAH引起的。也有少数报道发现了其他原因如感染(脑膜炎、蝶窦炎)或动脉损伤在无sAH时也可能会导致cvs。cvs的病因6cvs的病因目前一致认为,导致cvs的主要原因是血液溶解产物,包括血红蛋白(hemoglobin,Hb)、氧合血红蛋白Oxyhemoglobin,,OxyHb)和正铁血红蛋白等进入脑脊液所致有人认为大量出血积血导致的机械牵拉j挤压也是原因之cvs的病因7cVs具有双相性急性cvs发生在SAM后数小时内,已被实验性SAH所证实但在临床病例中不易察觉通常持续数十分钟后自动缓解因此临床意义不大迟发性cVS出现在SAH发病3d后,可持续7~21d治疗比较困难,是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以重视。cVs具有双相性8cVs的病理学和病理生理血管痉挛的病程仍如40年前神经外科医生描述的那样,发生于单次蛛网膜下腔出血后3-4d6-8d时其发生率和严重程度达高峰,12-14d后缓解。篇综合1960年以后国际上发表的文献综述提供了有关血管造影性血管痉挛的数据,2758例患者发病后第2周行血管造影术检查,发现有67%的患者发生了血管痉挛。cVs的病理学和病理生理9cvs的大体病理学方脑动脉正常为红色,发生痉挛时红色变淡呈现严重的苍白色,这可能是因为动脉发生挛缩后,使相对没有血液的动脉壁增厚当缺乏血供时就呈现白色cvs的大体病理学方10脑血管痉挛的机制和防治管理课件11脑血管痉挛的机制和防治管理课件12脑血管痉挛的机制和防治管理课件13脑血管痉挛的机制和防治管理课件14脑血管痉挛的机制和防治管理课件15脑血管痉挛的机制和防治管理课件16脑血管痉挛的机制和防治管理课件17脑血管痉挛的机制和防治管理课件18脑血管痉挛的机制和防治管理课件19脑血管痉挛的机制和防治管理课件20脑血管痉挛的机制和防治管理课件21脑血管痉挛的机制和防治管理课件22脑血管痉挛的机制和防治管理课件23脑血管痉挛的机制和防治管理课件24脑血管痉挛的机制和防治管理课件25脑血管痉挛的机制和防治管理课件26脑血管痉挛的机制和防治管理课件27脑血管痉挛的机制和防治管理课件28脑血管痉挛的机制和防治管理课件29脑血管痉挛的机制和防治管理课件30脑血管痉挛的机制和防治管理课件31脑血管痉挛的机制和防治管理课件32脑血管痉挛的机制和防治管理课件33脑血管痉挛的机制和防治管理课件34脑血管痉挛的机制和防治管理课件35脑血管痉挛的机制和防治管理课件36脑血管痉挛的机制和防治管理课件37脑血管痉挛的机制和防治管理课件38脑血管痉挛的机制和防治管理课件39脑血管痉挛的机制和防治管理课件40脑血管痉挛的机制和防治管理课件41脑血管痉挛的机制和防治管理课件42脑血管痉挛的机制和防治管理课件43脑血管痉挛的机制和防治管理课件44脑血管痉挛的机制和防治管理课件45脑血管痉挛的机制和防治管理课件46脑血管痉挛的机制和防治管理课件47脑血管痉挛的机制和防治管理课件48脑血管痉挛的机制和防治管理课件49脑血管痉挛的机制和防治管理课件50脑血管痉挛的机制和防治管理课件51脑血管痉挛的机制和防治管理课件52脑血管痉挛的机制和防治管理课件53脑血管痉挛的机制和防治管理课件54脑血管痉挛的机制和防治管理课件55脑血管痉挛的机制和防治管理课件56脑血管痉挛的机制和防治管理课件57脑血管痉挛的机制和防治管理课件58脑血管痉孽的制希质收管理明医学院第一附微创神径外料脑血管痉孽的制希质收管理59动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转空归不良的3个重要原因sAH的直接结果:包括急性缺血性神经功能缺掼acuteischemicneurologicaldeficit,AIND)、血肿和脑水再出血:发生率很高,sAH后2周内约为20%脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS):可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡残疾的动脉瘤手术或血管内术和疗效提高的较好解决,对cvs预防和处理的研究显得越来动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者转空60cvs的定义1949年,Robertson首先发现了sAH后动脉管径缩小的现象。1951年,Acker等详细描述了脑血管造影图像中的cvs表现。同年Ecker和Riemenschneider首先报道了动脉瘤性SAH患者脑血管造影可见cvs现象并对其进行详细描述,引起神经外科界的普遍重视cvs的定义61cvs的定义Mayberg将cVs定义为sAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌注减少。cvs的定义62cvs的病因cvs不仅见于动脉瘤性$AH患者,也见于任何可能引起SAH的疾病中如脑动静脉畸形肿瘤出血、高血压性脑出血性脑外伤和手术后等引起的sAH此外,脑部炎症、颅内压(intracraniapressure,lcP)增高及其他不明原因也可伴有cVscvs的病因63cvs的病因cT检查发现,68%的严重脑外伤患者有sAH35%~40%的闭合性脑外伤患者有血造影性cVvs,27%~89%的患者TcD提示存在cvs。AvM破裂、颅内肿瘤术后和未破动脉瘤术后的cT扫描显示,大多数cVS是由于sAH引起的。也有少数报道发现了其他原因如感染(脑膜炎、蝶窦炎)或动脉损伤在无sAH时也可能会导致cvs。cvs的病因64cvs的病因目前一致认为,导致cvs的主要原因是血液溶解产物,包括血红蛋白(hemoglobin,Hb)、氧合血红蛋白Oxyhemoglobin,,OxyHb)和正铁血红蛋白等进入脑脊液所致有人认为大量出血积血导致的机械牵拉j挤压也是原因之cvs的病因65cVs具有双相性急性cvs发生在SAM后数小时内,已被实验性SAH所证实但在临床病例中不易察觉通常持续数十分钟后自动缓解因此临床意义不大迟发性cVS出现在SAH发病3d后,可持续7~21d治疗比较困难,是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以重视。cVs具有双相性66cVs的病理学和病理生理血管痉挛的病程仍如40年前神经外科医生描述的那样,发生于单次蛛网膜下腔出血后3-4d6-8d时其发生率和严重程度达高峰,12-14d后缓解。篇综合1960年以后国际上发表的文献综述提供了有关血管造影性血管痉挛的数据,2758例患者发病后第2周行血管造影术检查,发现有67%的患者发生了血管痉挛。cVs的病理学和病理生理67cvs的大体病理学方脑动脉正常为红色,发生痉挛时红色变淡呈现严重的苍白色,这可能是因为动脉发生挛缩后,使相对没有血液的动脉壁增厚当缺乏血供时就呈现白色cvs的大体病理学方68脑血管痉挛的机制和防治管理课件69脑血管痉挛的机制和防治管理课件70脑血管痉挛的机制和防治管理课件71脑血管痉挛的机制和防治管理课件72脑血管痉挛的机制和防治管理课件73脑血管痉挛的机制和防治管理课件74脑血管痉挛的机制和防治管理课件75脑血管痉挛的机制和防治管理课件76脑血管痉挛的机制和防治管理课件77脑血管痉挛的机制和防治管理课件78脑血管痉挛的机制和防治管理课件79脑血管痉挛的机制和防治管理课件80脑血管痉挛的机制和防治管理课件81脑血管痉挛的机制和防治管理课件82脑血管痉挛的机制和防治管理课件83脑血管痉挛的机制和防治管理课件84脑血管痉挛的机制和防治管理课件85脑血管痉挛的机制和防治管理课件86脑血管痉挛的机制和防治管理课件87脑血管痉挛的机制和防治管理课件88脑血管痉挛的机制和防治管理课件89脑血管痉挛的机制和防治管理课件90脑血管痉挛的机制和防治管理课件91脑血管痉挛的机制和防治管理课件92脑血管痉挛的机制和防治管理课件93脑血管痉挛的机制和防治管理课件94脑血管痉挛的机制和防治管理课件95脑血管痉挛的机制和防治管理课件96脑血管痉挛的机制和防治管理课件97脑血管痉挛的机制和防治管理课件98脑血管痉挛的机制和防治管理课件99脑血管痉挛的机制和防治管理课件100脑血管痉挛的机制和防治管理课件101脑血管痉挛的机制和防治管理课件102脑血管痉挛的机制和防治管理课件103脑血管痉挛的机制和防治管理课件104脑血管痉挛的机制