代谢性酸中毒课件

血气分析与电解质的测定检验系生化检验室董雷鸣1血气分析与电解质的测定检验系生化检验室1一、血气分析与酸碱测定2一、血气分析与酸碱测定2（一）酸碱物质的来源及稳态体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节3（一）酸碱物质的来源及稳态体液酸碱物质的来源3体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质。如：H2CO3、乳酸类型和来源挥发性酸固定酸H2CO3尿酸、乳酸、β羟丁酸等食物在体内转化或经氧化后生成酸性食物或药物组织代谢生成4体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质。如：H2CO3碱能接受质子（H＋）的任何物质。如:HCO3－来源体内物质代谢产生食物中所摄入碱性物质体液酸碱物质的来源如：水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾;某些碱性药物如：氨基酸脱氨基作用→氨；NaHCO35碱能接受质子（H＋）的任何物质。如:HCO3－来源体酸碱平衡的概念代谢活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体的调节体液的H+浓度恒定（pH7.35~7.45）将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为：酸碱平衡△机体产生的碱性物质远少于酸性物质体液缓冲系统肺肾组织细胞6酸碱平衡的概念代谢活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体的调（二）反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血O2分压动脉血CO2分压标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙血气分析7（二）反映酸碱平衡状况的常用指标pH值血气分析7血气分析——利用血气分析仪对人体血液酸碱度(pH)、二氧化碳分压(pCO2)、氧分压(pO2)

进行定量测定。→计算其他参数（AB、SB等）。意义——判断患者酸碱平衡状态和呼吸功能。8血气分析——利用血气分析仪对人体血液酸碱度(pH)、二氧化pH值

——H离子浓度的负对数。意义：判断酸或碱紊乱的性质和严重程度。——pH<7.35酸中毒pH>7.45碱中毒正常值：7.35~7.45pH＝－lg[H+]9pH值

——H离子浓度的负对数。意义：正常值：pH＝－lg组成：pH电极测定原理外内E外E内玻璃膜水合硅胶层内参比溶液待测溶液E膜＝E外－E内＝K－2.303RTFpH10组成：pH电极测定原理外内E外E内玻璃膜内参比溶液E膜＝E外氧的运输物理溶解（1.5%）氧合血红蛋白（98.5%）氧分压（PO2）——表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。Hb的氧饱和度（SO2）——Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。1Hb→4O21gHb→1.34~1.39mlO211氧的运输物理溶解（1.5%）氧分压（PO2）1Hb→4O2组成（clark氧电极）：

—渗透膜(聚丙烯膜)—铂电极

—参比电极（Ag/AgCl）

→氧化还原电极pO2电极测定原理阳极阴极12组成（clark氧电极）：pO2电极测定原理阳极阴极12反应：

O2+2H2O→H2O2H2O2+2e-→2OH-

PO2测定原理——电解氧原理。渗透膜O2O2铂电极(-)电解电流外加电压（0.4-0.8V）样品13反应：PO2测定原理渗透膜O2O2铂电极(-)电解电流外加电临床意义：1、氧分压（PO2）判断有无缺氧和缺氧程度判断有无呼吸衰竭14临床意义：14二氧化碳的运输物理溶解（7%）氨基甲酸血红蛋白（23%）碳酸氢钠（70%）二氧化碳分压（PCO2）

——表示溶解在血中的二氧化碳分子所产生的压力。实际碳酸氢盐(Actualbicarbonate，AB)——实际测得的血浆HCO3¯含量。标准碳酸氢盐(Standardbicarbonate，SB)——血标本体外标化(T37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%)测得的HCO3¯含量。15二氧化碳的运输物理溶解（7%）二氧化碳分压（PCO2）15组成：pCO2电极测定原理渗透膜“Severinghaus”电极CO2+H2O玻璃电极壁电极外套参比电极Ag/AgClPBS缓冲液内电极Ag/AgClNaHCO3外缓冲溶液“O”形圈尼龙网PH敏感玻璃膜H2CO3H++HCO3-16组成：pCO2电极测定原理渗透膜“Severinghaus”※判断呼吸性酸碱失衡性质

原发性PCO2增高：表示肺泡通气量减少，CO2潴留，可诊断呼吸性酸中毒

原发性PCO2降低：为肺泡通气量过度，可诊断呼吸性碱中毒

※判断代谢性酸碱失衡的代偿状况

代谢性酸中毒PCO2降低提示已通过呼吸进行代偿

代谢性碱中毒PCO2升高提示已有代偿

※判断呼吸衰竭类型呼吸性紊乱的指标PCO2测定的临床意义：17※判断呼吸性酸碱失衡性质

原发性PCO2增高：表示肺HCO3¯含量受呼吸和代谢两方面的影响当AB=SB=正常值正常AB=SB<正常值代谢性酸中毒

AB=SB>正常值代谢性碱中毒AB＞SB表示CO2有潴留，呼吸性酸中毒AB＜SB表示CO2排出过多，呼吸性碱中毒AB，SB测定的临床意义：18HCO3¯含量受呼吸和代谢两方面的影响AB，SB测定的临床意缓冲碱（bufferbase,BB）——指血液中一切具有缓冲作用的阴离子(HCO3-、Hb-、HPO42-等)的总和

。正常值：

45~55mmol/L意义：反映代谢性因素的指标升高：代谢性碱中毒减低：代谢性酸中毒19缓冲碱（bufferbase,BB）——指血液中一切具有缓碱剩余（baseexcess，BE）——指在体温37℃时，PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下用酸或碱滴定1L全血或血浆标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值：

-3.0~+3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常。

碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常。20碱剩余（baseexcess，BE）——指在体温37℃时，阴离子间隙（aniongap,AG）——血清中未测定的阴离子总数与阳离子总数之差。AG＝Na＋－（Cl-＋HCO3-）＝140－（104＋24）＝12mmol/LPr-,HPO4-,SO4-有机酸阴离子K+,Mg2+,Ca2+正常值：

10~14mmol/L21阴离子间隙（aniongap,AG）——血清中未测定的阴离意义：1、区分代谢性酸中毒的类型AG增高的代谢性酸中毒：代谢性酸中毒[乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒]AG正常的代谢性酸中毒：高Cl-性酸中毒[腹泻(HCO3-减少)]2、判断混合型酸碱平衡紊乱22意义：22（三）酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型单纯性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱23（三）酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型23单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱呼吸性因素代谢性因素呼酸PaCO2↑呼碱PaCO2↓代酸HCO3-↓代碱HCO3-↑酸碱平衡紊乱的类型24单纯型酸碱平衡紊乱呼吸性因素呼酸PaCO2↑代酸HCO3代谢性酸中毒（metabolicacidosis）——血浆HCO3-原发性减少，pH下降pH=Pka+lg[HCO3-]↓[H2CO3]pH↓单纯性酸碱失衡25代谢性酸中毒（metabolicacidosis）——血浆1、酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒2、肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭（2）碳酸酐酶抑制剂（3）肾小管性酸中毒（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）3、肾外失碱4、酸或成酸性药物摄入或输入过多5、稀释性酸中毒原因：261、酸性物质产生过多原因：26呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）——由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降原因呼吸系统功能障碍CO2排出减少27呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）——代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）——血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高。pH=Pka+lg[HCO3-]↑[H2CO3]pH↑28代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）——血1、氢离子丢失过多（1）胃液丢失（2）肾脏排H+过多2、碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多（2）乳酸钠摄入过多（3）柠檬酸钠摄入过多3、缺钾4、缺氯原因：291、氢离子丢失过多原因：29低氯导致代碱的机制——使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的排泄刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加远曲小管Na＋-H＋交换增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H＋过程加强H＋H＋H＋Cl-Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2OCO2HCO3-CO2H2OCl-—HCO3-交换减少Cl-HCO3-集合管Cl

-Cl-HCO3-HCO3-Cl-30低氯导致代碱的机制——使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）原因通气过度——由于CO2排出过多，使血浆中PaCO2原发性下降，导致pH升高。CO2排出过多31呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）混合型酸碱平衡紊乱——指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。相加性混合型酸碱平衡紊乱：相消性混合型酸碱平衡紊乱：——代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。——代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化。三重型酸碱平衡紊乱32混合型酸碱平衡紊乱——指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼酸↓↑（原发）↑（代偿）混合↓↓↑↓(N)↑↓(N)代碱↑↑（代偿）↑（原发）呼碱↑↓（原发）↓（代偿）混合↑↑↑↓(N)↑↓(N)相加型33pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼酸↓↑pHH2CO3HCO3-呼酸↓↑（原发）↑（代偿）代碱↑↑（代偿）↑（原发）混合↑↓(N)↑↑↑↑代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼碱↑↓（原发）↓（代偿）混合↑↓(N)↓↓↓↓代酸↓↓（代偿）↓（原发）代碱↑↑（代偿）↑（原发）混合↑↓(N)↑↓(N)↑↓(N)相消性34pHH2CO3HCO3-呼酸↓↑（原发）↑（代偿）代碱↑↑pHH2CO3HCO3-呼酸＋代碱＋代酸不定不定不定呼碱＋代碱＋代酸不定不定不定三重型酸碱平衡紊乱35pHH2CO3HCO3-呼酸＋代碱＋代酸不定不定不定呼碱＋代（四）酸碱平衡紊乱类型的判断

36（四）酸碱平衡紊乱类型的判断361、对可能有酸碱失衡的病例测定血气和电解质。2、计算AG值：AG=Na+–(HCO3-

+Cl-)3、初步判定有无酸碱失衡，并判定原发因素。4、初步判定单纯性和混合性酸碱失衡：5、结合代偿公式，AG进一步明确判定。诊断步骤SB,AB,BB；BE(-)[HCO3-][H2CO3]PaCO2pH[H+]将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降371、对可能有酸碱失衡的病例测定血气和电解质。诊断步骤SB,1、pH升高：失偿型碱中毒

pH降低：失偿型酸中毒2、pH正常可能是（1）酸碱平衡（2）代偿性单纯性

（3）混合性相消型pH定酸碱１、病史中有“获酸”，“失碱”或相反情况(HCO3-)代谢性２、病史中有肺过度通气或相反情况(PaCO2)呼吸性原发因素定代呼例：PH7.34HCO3-15mmol/LPaCO2

正常→代谢性酸中毒381、pH升高：失偿型碱中毒pH定酸碱１、病史中有“获酸”，1、“继发性变化＂的方向(1)与原发性变化方向一致单纯型or混合型(2)与原发性变化方向相反混合型“继发性变化”定单混例：PaCO2升高伴HCO3-下降

PaCO2下降伴HCO3-升高

→呼酸并代酸→呼碱并代碱391、“继发性变化＂的方向“继发性变化”定单混例：PaCO2２、“继发性变化”的数值

(代偿公式）(1)数值在代偿预计值范围内单纯型(2)数值明显超过或低于代偿预计值混合型40２、“继发性变化”的数值(代偿公式）40AG升高提示有代酸。AG协助判断41AG升高提示有代酸。AG协助判断41西加德-安德森酸碱卡pH7.2PCO240mmHgHCO3-15mmol/L急性碱缺失pH7.2PCO270mmHgHCO3-15mmol/L急性高碳酸血症合并急性碱缺失42西加德-安德森酸碱卡pH7.2pH7.242pH7.40PCO290mmHgHCO3-55mmol/LBE27mmol/L提示：有严重慢性呼吸性酸中毒结合较轻的代谢性碱中毒，由于pH正常，称为完全代偿性呼吸性酸中毒43pH7.40HCO3-55mmol/L二、电解质检测44二、电解质检测44电解质——体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。45电解质45测定原理：——样品通过某离子选择性电极时由某相应的电解质渗过电极膜时产生了电流，通过对该电流的放大，同标准液A标及B标通过电极时产生的电流进行对数及斜率比较，计算出样品中某一电解质的值。离子选择电极(ionselectiveelectrode,ISE)法46测定原理：——样品通过某离子选择性电极时由某相应的电解质渗过1、钾离子的代谢与功能：（1）正常代谢:（2）生理功能:调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡参与物质代谢维持神经肌肉机能活动（一）血钾测定：471、钾离子的代谢与功能：（1）正常代谢:（2）生理功能:调节（3）低钾血症——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。48（3）低钾血症481）钾摄入减少——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。2）钾排出过多①经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。②经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多491）钾摄入减少2）钾排出过多49①碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。②过量胰岛素3）细胞外钾向细胞内转移H+K+50①碱中毒3）细胞外钾向细胞内转移H+K+50（4）高钾血症（hyperkalemia）——血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。51（4）高钾血症（hyperkalemia）51①钾输入过多多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全时输入钾溶液。②钾排泄障碍各种原因的少尿或无尿,如急性肾功能衰竭。醛固酮合成减少或分泌障碍,如肾上腺皮质功能不全。如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血；代谢性酸中毒，血浆的H+

往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液。③细胞内的K+向细胞外转移52①钾输入过多②钾排泄障碍如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞5353（二）血钠测定：钠是细胞外液的主要阳离子。分布：44%：细胞外液9%：细胞内液47%：骨骼血Na正常参考值：135~145mmol/L54（二）血钠测定：钠是细胞外液的主要阳离子。分布：血Na正常——人体体液丢失造成细胞外液的减少。脱水分类：——按照脱水时细胞外液渗透压不同高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水根据病史和临床表现电解质(Na)的测定55——人体体液丢失造成细胞外液的减少。脱水分类：高渗性脱水根—水丢失大于钠丢失→血浆渗透压升高，＞145mmol/L。1、高渗性脱水饮水不足——水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。失水过多——皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200~300ml；肾脏失水，如：尿崩症、渗透性利尿等。低渗液排出过多——短时间大量出汗（高温环境）。原因：56—水丢失大于钠丢失→血浆渗透压升高，＞145mmol/L。1—钠丢失大于水丢失→血浆渗透压升高，＜135mmol/L。2、低渗性脱水丢失过多——肾脏（利尿）、皮肤（出汗）、胃肠道（反复呕吐、腹泻）等。细胞外液稀释——水钠潴留，水＞钠。摄入不足：长期低钠饮食等。原因：57—钠丢失大于水丢失→血浆渗透压升高，＜135mmol/L。2—脱水，但血浆渗透压正常，135~145mmol/L。3、等渗性脱水等渗液的丢失原因：——腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。——大面积烧伤、血浆大量丢失。——胸、腹腔内形成大量胸、腹水。58—脱水，但血浆渗透压正常，135~145mmol/L。3、等（三）血钙（Calcium）测定：1、钙的含量与分布含量：成人体重1.5~2.0%，约1~1.25kg。

分布：99%：贮存于骨组织和牙齿1%：贮存于软组织、细胞外液59（三）血钙（Calcium）测定：1、钙的含量与分布59构成骨骼和牙齿神经肌肉的应激性调节凝血2、钙的生理功能：酶活性的调节调节膜通透性和膜转运等60构成骨骼和牙齿2、钙的生理功能：酶活性的调节603、测定参考值总钙:2.25~2.58mmol/L；离子钙:1.10~1.34mmol/L。4、钙磷的调节活性维生素D（1,25-(OH)2-D3）甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)降钙素(calcitonin,CT)

活性613、测定参考值4、钙磷的调节活性6162625、高钙血症溶骨作用增强：恶性肿瘤原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收增加：VitD中毒病因635、高钙血症溶骨作用增强：病因636、低钙血症溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍其他：急性胰腺炎等病因646、低钙血症溶骨作用减弱：病因64（四）血氯测定：氯是细胞外液的主要阴离子。血氯正常参考值：95~105mmol/L血氯增高：排出减少：肾功能不全摄入过多：补充过量其它：血氯减低：摄入不足：饥饿营养不良等丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠引流等利尿剂的使用临床意义：65（四）血氯测定：氯是细胞外液的主要阴离子。血氯正常参考值：（五）血磷测定：1、磷的含量与分布含量：成人体重1%，约600~800g

分布：86%：贮存于骨组织14%：贮存于软组织、细胞外液66（五）血磷测定：1、磷的含量与分布66成骨生命重要物质的组分参与机体能量代谢的核心反应生物膜成分等2、磷的生理功能：67成骨2、磷的生理功能：67血磷增高：肾排磷减少：肾功能不全甲状旁腺功能减退吸收磷过多：摄取过多吸收亢进（VitD中毒）其它：家族性间歇性高磷血症血磷减低：小肠磷吸收减少：呕吐VitD摄入不足尿排磷增加：甲状旁腺功能亢进3、临床意义：68血磷增高：血磷减低：3、临床意义：68教学要求掌握：血气分析的临床应用。熟悉：血清K+，Na+，Cl-测定、参考值及临床意义。了解：血清K+，Na+，Cl-测定方法。69教学要求69谢谢！70谢谢！70血气分析与电解质的测定检验系生化检验室董雷鸣71血气分析与电解质的测定检验系生化检验室1一、血气分析与酸碱测定72一、血气分析与酸碱测定2（一）酸碱物质的来源及稳态体液酸碱物质的来源酸碱平衡的调节73（一）酸碱物质的来源及稳态体液酸碱物质的来源3体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质。如：H2CO3、乳酸类型和来源挥发性酸固定酸H2CO3尿酸、乳酸、β羟丁酸等食物在体内转化或经氧化后生成酸性食物或药物组织代谢生成74体液酸碱物质的来源酸能提供质子（H＋）的物质。如：H2CO3碱能接受质子（H＋）的任何物质。如:HCO3－来源体内物质代谢产生食物中所摄入碱性物质体液酸碱物质的来源如：水果蔬菜中的草酸钾、柠檬酸钾;某些碱性药物如：氨基酸脱氨基作用→氨；NaHCO375碱能接受质子（H＋）的任何物质。如:HCO3－来源体酸碱平衡的概念代谢活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体的调节体液的H+浓度恒定（pH7.35~7.45）将体液H+维持在恒定的范围内的过程称为：酸碱平衡△机体产生的碱性物质远少于酸性物质体液缓冲系统肺肾组织细胞76酸碱平衡的概念代谢活动使细胞内外环境的H+升高或降低机体的调（二）反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血O2分压动脉血CO2分压标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙血气分析77（二）反映酸碱平衡状况的常用指标pH值血气分析7血气分析——利用血气分析仪对人体血液酸碱度(pH)、二氧化碳分压(pCO2)、氧分压(pO2)

进行定量测定。→计算其他参数（AB、SB等）。意义——判断患者酸碱平衡状态和呼吸功能。78血气分析——利用血气分析仪对人体血液酸碱度(pH)、二氧化pH值

——H离子浓度的负对数。意义：判断酸或碱紊乱的性质和严重程度。——pH<7.35酸中毒pH>7.45碱中毒正常值：7.35~7.45pH＝－lg[H+]79pH值

——H离子浓度的负对数。意义：正常值：pH＝－lg组成：pH电极测定原理外内E外E内玻璃膜水合硅胶层内参比溶液待测溶液E膜＝E外－E内＝K－2.303RTFpH80组成：pH电极测定原理外内E外E内玻璃膜内参比溶液E膜＝E外氧的运输物理溶解（1.5%）氧合血红蛋白（98.5%）氧分压（PO2）——表示溶解在血中的氧分子所产生的压力。Hb的氧饱和度（SO2）——Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。1Hb→4O21gHb→1.34~1.39mlO281氧的运输物理溶解（1.5%）氧分压（PO2）1Hb→4O2组成（clark氧电极）：

—渗透膜(聚丙烯膜)—铂电极

—参比电极（Ag/AgCl）

→氧化还原电极pO2电极测定原理阳极阴极82组成（clark氧电极）：pO2电极测定原理阳极阴极12反应：

O2+2H2O→H2O2H2O2+2e-→2OH-

PO2测定原理——电解氧原理。渗透膜O2O2铂电极(-)电解电流外加电压（0.4-0.8V）样品83反应：PO2测定原理渗透膜O2O2铂电极(-)电解电流外加电临床意义：1、氧分压（PO2）判断有无缺氧和缺氧程度判断有无呼吸衰竭84临床意义：14二氧化碳的运输物理溶解（7%）氨基甲酸血红蛋白（23%）碳酸氢钠（70%）二氧化碳分压（PCO2）

——表示溶解在血中的二氧化碳分子所产生的压力。实际碳酸氢盐(Actualbicarbonate，AB)——实际测得的血浆HCO3¯含量。标准碳酸氢盐(Standardbicarbonate，SB)——血标本体外标化(T37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%)测得的HCO3¯含量。85二氧化碳的运输物理溶解（7%）二氧化碳分压（PCO2）15组成：pCO2电极测定原理渗透膜“Severinghaus”电极CO2+H2O玻璃电极壁电极外套参比电极Ag/AgClPBS缓冲液内电极Ag/AgClNaHCO3外缓冲溶液“O”形圈尼龙网PH敏感玻璃膜H2CO3H++HCO3-86组成：pCO2电极测定原理渗透膜“Severinghaus”※判断呼吸性酸碱失衡性质

原发性PCO2增高：表示肺泡通气量减少，CO2潴留，可诊断呼吸性酸中毒

原发性PCO2降低：为肺泡通气量过度，可诊断呼吸性碱中毒

※判断代谢性酸碱失衡的代偿状况

代谢性酸中毒PCO2降低提示已通过呼吸进行代偿

代谢性碱中毒PCO2升高提示已有代偿

※判断呼吸衰竭类型呼吸性紊乱的指标PCO2测定的临床意义：87※判断呼吸性酸碱失衡性质

原发性PCO2增高：表示肺HCO3¯含量受呼吸和代谢两方面的影响当AB=SB=正常值正常AB=SB<正常值代谢性酸中毒

AB=SB>正常值代谢性碱中毒AB＞SB表示CO2有潴留，呼吸性酸中毒AB＜SB表示CO2排出过多，呼吸性碱中毒AB，SB测定的临床意义：88HCO3¯含量受呼吸和代谢两方面的影响AB，SB测定的临床意缓冲碱（bufferbase,BB）——指血液中一切具有缓冲作用的阴离子(HCO3-、Hb-、HPO42-等)的总和

。正常值：

45~55mmol/L意义：反映代谢性因素的指标升高：代谢性碱中毒减低：代谢性酸中毒89缓冲碱（bufferbase,BB）——指血液中一切具有缓碱剩余（baseexcess，BE）——指在体温37℃时，PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下用酸或碱滴定1L全血或血浆标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。正常值：

-3.0~+3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常。

碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常。90碱剩余（baseexcess，BE）——指在体温37℃时，阴离子间隙（aniongap,AG）——血清中未测定的阴离子总数与阳离子总数之差。AG＝Na＋－（Cl-＋HCO3-）＝140－（104＋24）＝12mmol/LPr-,HPO4-,SO4-有机酸阴离子K+,Mg2+,Ca2+正常值：

10~14mmol/L91阴离子间隙（aniongap,AG）——血清中未测定的阴离意义：1、区分代谢性酸中毒的类型AG增高的代谢性酸中毒：代谢性酸中毒[乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒]AG正常的代谢性酸中毒：高Cl-性酸中毒[腹泻(HCO3-减少)]2、判断混合型酸碱平衡紊乱92意义：22（三）酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型单纯性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱93（三）酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型23单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱呼吸性因素代谢性因素呼酸PaCO2↑呼碱PaCO2↓代酸HCO3-↓代碱HCO3-↑酸碱平衡紊乱的类型94单纯型酸碱平衡紊乱呼吸性因素呼酸PaCO2↑代酸HCO3代谢性酸中毒（metabolicacidosis）——血浆HCO3-原发性减少，pH下降pH=Pka+lg[HCO3-]↓[H2CO3]pH↓单纯性酸碱失衡95代谢性酸中毒（metabolicacidosis）——血浆1、酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒2、肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭（2）碳酸酐酶抑制剂（3）肾小管性酸中毒（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）3、肾外失碱4、酸或成酸性药物摄入或输入过多5、稀释性酸中毒原因：961、酸性物质产生过多原因：26呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）——由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降原因呼吸系统功能障碍CO2排出减少97呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）——代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）——血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高。pH=Pka+lg[HCO3-]↑[H2CO3]pH↑98代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）——血1、氢离子丢失过多（1）胃液丢失（2）肾脏排H+过多2、碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多（2）乳酸钠摄入过多（3）柠檬酸钠摄入过多3、缺钾4、缺氯原因：991、氢离子丢失过多原因：29低氯导致代碱的机制——使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的排泄刺激致密斑，肾素—醛固酮分泌增加远曲小管Na＋-H＋交换增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H＋过程加强H＋H＋H＋Cl-Cl-Cl-Cl-H＋H＋HCO3-H2OCO2HCO3-CO2H2OCl-—HCO3-交换减少Cl-HCO3-集合管Cl

-Cl-HCO3-HCO3-Cl-100低氯导致代碱的机制——使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）原因通气过度——由于CO2排出过多，使血浆中PaCO2原发性下降，导致pH升高。CO2排出过多101呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）混合型酸碱平衡紊乱——指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。相加性混合型酸碱平衡紊乱：相消性混合型酸碱平衡紊乱：——代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。——代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化。三重型酸碱平衡紊乱102混合型酸碱平衡紊乱——指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼酸↓↑（原发）↑（代偿）混合↓↓↑↓(N)↑↓(N)代碱↑↑（代偿）↑（原发）呼碱↑↓（原发）↓（代偿）混合↑↑↑↓(N)↑↓(N)相加型103pHH2CO3HCO3-代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼酸↓↑pHH2CO3HCO3-呼酸↓↑（原发）↑（代偿）代碱↑↑（代偿）↑（原发）混合↑↓(N)↑↑↑↑代酸↓↓（代偿）↓（原发）呼碱↑↓（原发）↓（代偿）混合↑↓(N)↓↓↓↓代酸↓↓（代偿）↓（原发）代碱↑↑（代偿）↑（原发）混合↑↓(N)↑↓(N)↑↓(N)相消性104pHH2CO3HCO3-呼酸↓↑（原发）↑（代偿）代碱↑↑pHH2CO3HCO3-呼酸＋代碱＋代酸不定不定不定呼碱＋代碱＋代酸不定不定不定三重型酸碱平衡紊乱105pHH2CO3HCO3-呼酸＋代碱＋代酸不定不定不定呼碱＋代（四）酸碱平衡紊乱类型的判断

106（四）酸碱平衡紊乱类型的判断361、对可能有酸碱失衡的病例测定血气和电解质。2、计算AG值：AG=Na+–(HCO3-

+Cl-)3、初步判定有无酸碱失衡，并判定原发因素。4、初步判定单纯性和混合性酸碱失衡：5、结合代偿公式，AG进一步明确判定。诊断步骤SB,AB,BB；BE(-)[HCO3-][H2CO3]PaCO2pH[H+]将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降1071、对可能有酸碱失衡的病例测定血气和电解质。诊断步骤SB,1、pH升高：失偿型碱中毒

pH降低：失偿型酸中毒2、pH正常可能是（1）酸碱平衡（2）代偿性单纯性

（3）混合性相消型pH定酸碱１、病史中有“获酸”，“失碱”或相反情况(HCO3-)代谢性２、病史中有肺过度通气或相反情况(PaCO2)呼吸性原发因素定代呼例：PH7.34HCO3-15mmol/LPaCO2

正常→代谢性酸中毒1081、pH升高：失偿型碱中毒pH定酸碱１、病史中有“获酸”，1、“继发性变化＂的方向(1)与原发性变化方向一致单纯型or混合型(2)与原发性变化方向相反混合型“继发性变化”定单混例：PaCO2升高伴HCO3-下降

PaCO2下降伴HCO3-升高

→呼酸并代酸→呼碱并代碱1091、“继发性变化＂的方向“继发性变化”定单混例：PaCO2２、“继发性变化”的数值

(代偿公式）(1)数值在代偿预计值范围内单纯型(2)数值明显超过或低于代偿预计值混合型110２、“继发性变化”的数值(代偿公式）40AG升高提示有代酸。AG协助判断111AG升高提示有代酸。AG协助判断41西加德-安德森酸碱卡pH7.2PCO240mmHgHCO3-15mmol/L急性碱缺失pH7.2PCO270mmHgHCO3-15mmol/L急性高碳酸血症合并急性碱缺失112西加德-安德森酸碱卡pH7.2pH7.242pH7.40PCO290mmHgHCO3-55mmol/LBE27mmol/L提示：有严重慢性呼吸性酸中毒结合较轻的代谢性碱中毒，由于pH正常，称为完全代偿性呼吸性酸中毒113pH7.40HCO3-55mmol/L二、电解质检测114二、电解质检测44电解质——体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在。115电解质45测定原理：——样品通过某离子选择性电极时由某相应的电解质渗过电极膜时产生了电流，通过对该电流的放大，同标准液A标及B标通过电极时产生的电流进行对数及斜率比较，计算出样品中某一电解质的值。离子选择电极(ionselectiveelectrode,ISE)法116测定原理：——样品通过某离子选择性电极时由某相应的电解质渗过1、钾离子的代谢与功能：（1）正常代谢:（2）生理功能:调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡参与物质代谢维持神经肌肉机能活动（一）血钾测定：1171、钾离子的代谢与功能：（1）正常代谢:（2）生理功能:调节（3）低钾血症——血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。118（3）低钾血症481）钾摄入减少——消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。2）钾排出过多①经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。②经肾失钾：利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多1191）钾摄入减少2）钾排出过多49①碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。②过量胰岛素3）细胞外钾向细胞内转移H+K+120①碱中毒3）细胞外钾向细胞内转移H+K+50（4）高钾血症（hyperkalemia）——血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。121（4）高钾血症（hyperkalemia）51①钾输入过多多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全时输入钾溶液。②钾排泄障碍各种原因的少尿或无尿,如急性肾功能衰竭。醛固酮合成减少或分泌障碍,如肾上腺皮质功能不全。如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血；代谢性酸中毒，血浆的H+

往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液。③细胞内的K+向细胞外转移122①钾输入过多②钾排泄障碍如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞12353（二）血钠测定：钠是细胞外液的主要阳离子。分布：44%：细胞外液9%：细胞内液47%：骨骼血Na正常参考值：135~145mmol/L124（二