肝衰竭的诊断与治疗课件

肝衰竭的诊断与治疗ppt课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法，甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现，法律就是这样一种的网，触犯法律的人，小的可以穿网而过，大的可以破网而出，只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏，庇护着我们大家；它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿肝衰竭的诊断与治疗ppt课件肝衰竭的诊断与治疗ppt课件51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法，甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现，法律就是这样一种的网，触犯法律的人，小的可以穿网而过，大的可以破网而出，只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏，庇护着我们大家；它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿肝衰竭的诊断与治疗单县东大医院消化科李健肝衰竭分型病理机理与临床肝衰竭的肝功能特征鉴别治疗预后预防提纲课堂提问是一种技巧，更是一种艺术，并且是教学中用得最多而又很难用精、很难用巧的艺术。在语文教学中，重视课堂提问，掌握课堂提问艺术，是提高教学质量的有效途径。众多的语文教学方法中，课堂提问的诱导启发艺术显得尤为重要，因为一节语文课的优劣成败，与教师能否成功地诱导学生发现问题、思考问题、解决问题有着密切的关系。因此，教师的课堂提问将制约着学生思维训练的发展。课堂提问激活思维曲折发问提问技巧提问艺术教育家叶圣陶曾说过：“教师不仅要教，而且要导。”如何导呢？他说“一要提问，二要指点”。优秀的教师总是善于在课堂上运用“提问”来启迪学生的心智，引导学生获得知识。问题是思维的起点，也是思维的动力。课堂提问是教师教学技能的重要组成部分，也是常用的教学手段之一，在语文课堂教学中它尤显重要。一、抓住契机，设置矛盾，激活思维学生对每篇课文的学习，不是一开始就感兴趣的，为此，教者应当深入钻研教材，抓住突破口，有意地给学生设置问题的“障碍”，形成他们心理上的一种“冲突”。当学生急于解开这些“冲突”（问题）时，也就意味着进行了思维训练，对课文重点、难点的理解自然也水到渠成。比如，在教《孔乙己》一文时，就很注意发问的技巧。她一开篇就问学生：“孔乙己姓甚名谁？”这样一个看似简单却又难以一下子回答的问题，很自然迫使学生认真地研读课文。教者在此基础上，接着顺势利导学生认识孔乙己没有名字的深刻性，解决本文的教学难点。可见，抓住契机，富于艺术技巧的提问，会让学生学得主动、积极。值得一提的是，课堂上设置问题的“矛盾”，应从实际出发，不能故弄玄虚，把学生弄糊涂。二、巧问，曲折生姿著名教育家陶行知先生说：“发明千千万，起点是一问。禽兽不如人，过在不会问。智者问得巧，愚者问得笨。”这番话不仅道出了提问的重要意义，而且强调了“巧问”。巧问的精髓在于“问在此而意在彼”，学生的思维“拐个弯”才能找到答案，这种提问方式容易激发学生思考兴趣。在讲授《愚公移山》一文时，如要理解“邻人京城氏之孀妻有遗男”一句中的“孀”字与“遗”字的含义，可不直接问其义，而是巧妙设置情境，提出如下问题：“愚公的邻居，那个七八岁的小孩去帮助愚公挖山，他爸爸肯让他去吗？”当学生被问住后，再引导学生看看课文释解，才发现：“这小孩没爸爸！”这样，通过巧妙提问，使“孀”“遗”二字之义迎刃而解。如果说学生掌握知识的最佳动力是兴趣，那么巧妙提问就好似撩拨学生兴趣之弦的金手指，看似毫不费力的一拨，却产生了“错综见义，曲折生姿”的功效。三、提问要化难为易，化大为小要上好一节语文课，单靠一两个提问是不够的，它需要教者站在高处，从整节课、从整篇课文来谋划，设计出一组有计划、有步骤的系统化的提问，这样的提问才有一定的思维深度，才能从多方位培养学生的思维能力。在实际操作中，教者可以根据教材特点，学生的实际水平，把难问题分解成易理解、更有趣的小问题，或者把大问题分解成一组小问题，层层深入，一环扣一环地问，逐步引导学生向思维的纵深发展，这样的提问处理，学生肯定乐于接受。如鲁迅的《风筝》是一篇发人深省的散文，文中写到的温馨的手足情，玩具对儿童的重要启蒙作用等内容，学生都不难理解，而文中蕴含的对整个中华民族精神的麻木状况的思考，却是学生难以把握和理解的。处理教材时，教师先从浅处提出问题：“我们看见风筝时都会感到高兴、快乐，但作者从小就不喜欢风筝，在他成人后看见风筝，内心涌起的情感和我们有什么不一样？”学生读书，略做思考，便得出结论：“我们是高兴、快乐，他却是惊异、悲哀。”老师接着问：“他为什么惊异呢？”“他悲哀的又是什么呢？”教师一边引导学生读书，一边梳理鲁迅“悲哀”的原因，教师由浅入深一步步追问，学生水到渠成得出结论：“在故乡放风筝的时节，我干着‘虐杀’兄弟精神的事，在那个封建教育思想占统治地位的年代里，精神‘虐杀’者到处都有。被‘虐杀’的绝不仅仅是小弟一人的精神，而是整体中华民族的精神。”这种连续提问，意在化难为易。四、拓展，提供话题教师好的课堂提问固然有助于激活学生的思维，但回答问题总是以教师为中心进行的，学生只是被动地回答教师提出的问题，表面看似思想活跃，其实学生学得并不主动。因此，教师除了重视问题的设计外，更多的是提出一些“话题”，与学生一起围绕话题平等的“交谈”。话题不同于问题的主要特点是：思维空间大，学生只是围绕话题发表意见而不是回答老师的问题，所以“答案意识”淡化，交谈获得的认识往往是多元的。在话题的情境下，师生关系是平等的，教学资源是共享的，在共享中又体现着教师“导”的作用。如在学习了《爱莲说》一文后，可以引导学生思考：“莲”的精神品质可以与社会上哪些人联系起来呢？又如，学习了“随风潜入夜，润物细无声”这一诗句后，可以问学生：在实际运用中，它还包含着什么耐人寻味的哲理？这几个思维发散的提问都是在原有知识的基础上，通过“问”，让学生想得“深”，想得“广”，并把“问”与阅读、写作、做人联系起来，能有效地促进学生思维能力纵向、横向的发展，有些还对学生加强了人文精神的教育。五、要遵循提问的原则孔子曰：“不愤不启，不悱不发。”是说教师要善于创造启发式教学的最佳时机。提问应遵循以下原则：1.精心设问。课堂提问应根据教学内容精心设计问题，这样可以避免提问的随意性、盲目性，提出的问题不应过烦、过简。过烦，会使学生无所适从；过简，不利于启迪学生的思维，达不到提问的目的。2.要善于启发诱导。提问前，教师要循善诱导交待说明，将学生的思维引入到最佳状态。学生的思维活跃起来了，才能根据老师提问的问题迅速地作出正确的回答。3.难易应适应。教师对问题要有充分的估计。过难，易使学生产生惧怕心理，不利于调动学生的积极性；过易，则不能正确估价学生分析、解决问题的能力。爱因斯坦说过：“提出一个问题比解决一个问题更重要。因为解决一个新的问题，也许仅仅是一个科学实验和技能而已，而提出一个问题，一个新的可能性以及从新的角度看旧的问题，都需要创造性的想象力，而且标志着科学的真正进步。”新课程标准下的课堂提问，已不仅仅是为了激发学生兴趣、调节教学进程，也不仅仅是为了理解教学内容、学习知识、启迪思维，更重要的是为了刺激学生发现与提出问题、探讨与解决问题，使师生之间、生生之间形成一种平等、民主的对话关系，从而让学生的学习真正“活起来”，让学生带着问题走进教室，然后再带着新的问题走出教室，形成一种多向互动且开放的状态。我们要善于从教学实际出发，随机而变，才能获得最佳的教学效果。我国对学校开展定向运动已经有了明确的要求:要求在高校体育与健康课中将定向运动作为必修或者选修项目,在中学体育与健康课、体育课外活动以及军训中开设定向运动。目前,初中体育与健康课中引入定向内容的学校仍然不多,定向运动到底能否在初中体育与健康课中开展,对发展学生的身体有没有价值,锻炼的价值、学习效果到底如何,是目前推广定向运动急需研究的问题。本文试图通过对初中体育与健康课开设定向运动的必要性和可行性进行分析,为推动定向运动在初中体育与健康课开展提供理论依据。一、初中体育与健康课开设定向运动的必要性分析1.初中体育与健康课开设定向运动是课程改革的需要长期以来,体育课程教学从动作的学习到场地器材的配置规格,都是竞技化、成人化的,很少考虑学生的兴趣、需求和可接受性,使得原来的体育课程内容很难突破竞技体育的框架,一方面导致体育课程内容相对单调、贫乏,另一方面又使体育课程资源存在着浪费现象,从而在教材内容上不同程度地存在着繁多、陈旧、重复的现象。因此,在这样的情况下,《体育与健康课程标准》提出了要积极开发利用课程资源,其中又以课程内容资源开发为主。新的体育课程除了继续重视一些传统的运动项目外,还鼓励各地、各校对现有的运动项目进行改造,并大力开发新兴运动项目。由此可见,将新兴运动项目――定向运动引入体育与健康课程是必要的。2.初中体育与健康课开设定向运动符合青少年身心发展的需要初中阶段是学生由儿童走向成熟的过渡阶段。处于青春期的初中学生不仅在身体形态和机能上,而且在心理上均发生了一系列“质”的飞跃。中学生的情绪和情感比较强烈,他们常常遇到一点小事,就会被感动,或者感到泄气变得消沉起来,好斗好胜,且他们的精力充沛。而定向运动正好能满足这个阶段中学生的身心发展特征,不仅能培养学生的积极性与体育学习兴趣,还具有较强的竞争性,满足他们争强好胜的心理特点,能够满足他们对新兴事物的强烈兴趣感,并且定向运动的目的性较强,只有找到了所有的点标才算完成任务,能使他们在愉悦的心情下积极地、有目的地参与体育,并承受一定的身体负荷,从而有助于学生的身心全面发展。因此在提高初中生的整体素质方面,定向运动具有明显的优势。3.初中体育与健康课开设定向运动有利于培养学生的学习兴趣学习兴趣对学习活动起着直接的推动作用,是学生学习的一种最直接的内部动力。在体育学习中,浓厚的学习兴趣可以激励自己的行为,使之成为体育学习的动力,加快体育知识、技术和技能的掌握。而定向运动以其鲜明的特征为学生体育兴趣的培养提供了一个良好的平台,定向运动点标设置的趣味性以及线路的不确定性,比单纯的赛跑更能提高学生的兴趣,且学生在定向运动中,能自由地发挥运动能力,不会因为枯燥乏味的教学而失去学习的积极性和主动性,因此,在初中体育与健康课中开设定向运动不但能使学生的身心得到健康发展,而且培养了学生对体育浓厚的兴趣,并逐渐养成学生锻炼的习惯,为终身体育奠定良好的基础。二、初中体育与健康课开设定向运动的可行性分析1.定向运动自身的特征与价值体现了其进入体育与健康课程是可行的定向运动是一项具有趣味性、知识性、竞争性的新兴体育项目,其自身所具有的多种特征说明了在初中体育与健康课程中开设定向运动有利于贯彻“健康第一”的指导思想。定向运动作为体育与健康课程的内容,不仅能够促进学生身心全方位的发展,而且还可以更为有效地对学生群体进行心理上的教育,增强学生的社会沟通能力、适应能力,增强学生的自信心。重要的是,定向运动不受学生个人条件的影响,针对各种体质各种年龄段的学生均有方案可以执行。除了在身体上对学生进行教育,更在心灵上使学生群体有一个提高,激发学生进行体育运动的兴趣,改变学生参加体育活动时情绪低落、动作懒散等现状,这不仅贯彻了体育与健康课程的指导思想,也为社会适应打下了良好的基础。另外,定向运动所具有的趣味性、娱乐性以及竞争性,有利于提高学生参与体育的积极性,有利于提高学生体育学习的兴趣,改变对体育学习的态度,从而使学生投身于体育学习之中。因此,定向运动自身所具有的特征决定了其进入体育与健康课是可行的。2.定向运动有利于体育与健康课程目标的达成课程目标是课程改革的出发点和归宿,它制约着课程内容的选择,而所选择的课程内容又是为实现课程目标服务的。同一体育课程内容可能具有多种功能,不同的体育课程内容可能具有同一功能,但不同的体育课程内容对于实现课程目标的作用力度是不同的。对于某一课程目标,选择合理有效的体育课程内容将事半功倍。所以初中体育与健康课程选择定向运动作为其内容,将有利于课程目标的达成。肝衰竭的诊断与治疗ppt课件51、没有哪个社会可以制订一部永1肝衰竭的诊断与治疗课件2肝衰竭的诊断与治疗课件3肝衰竭的诊断与治疗课件4肝衰竭的诊断与治疗课件5

新方案的优点符合国内外学者的最新认识以肝细胞坏死为主者归入ALF(Acuteliverfailure)或SALF(Subacuteliver

failure)

二者以2周为界

新方案的优点符合国内外学者的最新认识6

新方案的优点

以肝功能失代偿为主者归入ACLF或CLFACLF

(AcuteonChronicliverfailure．AonC)慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿（T.Bil≥171μmol/L）CLF(Chronicliverfailure)

终末期肝病基础上出现慢性肝功能失代偿（T.Bil＜171μmol/L

）

新方案的优点以肝功能失代偿为主者归入7

肝衰竭与重型肝炎的关系

（肝硬化失代偿）2006方案不涉及重型肝炎及其分型命名问题

肝衰竭与重型肝炎的关系

急性肝衰竭=

急性重型肝炎（惟一区别在时间）亚急性肝衰竭=

亚急性重型肝炎（后者脑病可有可无）慢加急性肝衰竭≈慢性重型肝炎

慢性肝衰竭≠慢性重型肝炎肝衰竭与重型肝炎的关系（肝硬化失代偿）208急性坏死性肝炎大片肝细胞坏死,仅小叶周边

有个别残存肝细胞

病理特征急性坏死性肝炎大片肝细胞坏死,仅小叶周边

有93.1.急性重型肝炎的病理特征

急性重肝大块坏坏死呈现一大片全部结构均破坏存活细胞仅少见炎性细胞充其间红白细胞均可见肝功严重衰竭状肝性脑病是必然

（见病理图）

3.1.急性重型肝炎的病理特征

急性重肝大块坏坏死呈现一10亚急性坏死性肝炎

亚急性重型肝炎，1/2肝细胞坏死，残留肝细胞排列紊乱首都医科大学

北京佑安医院

1/2肝细胞坏死残留肝细胞排列紊乱亚急性坏死性肝炎亚急性重型肝炎，1/2肝细胞坏死，1/211小叶中心桥状或多小叶坏死有肝细胞增生，形成再生结节伴纤维结缔组织增生3.2.亚急性重型肝炎的病理特点小叶中心桥状或多小叶坏死3.2.亚急性重12亚急性重型肝炎的病理特征

亚肝坏死有特点坏死面积连成片名称桥型坏死带坏死横跨小叶间

多小叶坏结构乱

纤维胶原填空间细胞坏多存活少肝功指标难复原即使坏死渐复原难免发生肝硬变门脉高压脾亢进代偿功能常缺陷多种诱因病加重反复活动难避免（见病理及CT图）

亚急性重型肝炎的病理特征

亚肝坏死有特点坏死面13急性重肝13/18例占72.2%亚急性重肝为13/28例占46.4%经卡方检验,P<0.01,

重型肝炎肝脏缩小

重量在800g以下北京佑安医院尸检病例急性重肝13/18例占72.14正常肝脏(活检正常),肝脏CT值63Hu，脾脏CT值61Hu。肝血管在肝实质内显示为低密度的管道结构。正常肝脏(活检正常),肝脏CT值63Hu，脾脏CT值615

CT亚急性坏死性肝炎(肝移植证实,肝重700g)

男19岁住院号16199306.09.28.肝移植前PTA19%

06.09.31肝移植后PTA47%

06.10.11肝移植后10天PTA77%CT亚急性坏死性肝炎(肝移植证实,肝重700g)16CCT亚急性坏死性肝炎(肝移植证实)

男19岁

06.09.29.肝移植

住院号

161993CCT亚急性坏死性肝炎(肝移植证实)男19岁0173．方叶增宽五、肝硬化的CT3特征

1.肝脏形态失常右肝缩小2．肝叶比例失调放射科王微主任提供CT图片肝硬化临床六个“3”特征之五3．方叶增宽五、肝硬化的CT3特征1.肝脏18甘男19岁肝内多发硬化结节（乙型肝炎）

佑安医院肝三科2004-02-06肝硬化的CT图像甘男19岁佑安医院肝三科2004-02-019

3.3.慢性重型肝炎的病理3特点1

多小叶坏死2跨小叶坏死(桥形坏死)3纤维结缔组织高度增生和

肝纤维化

3.3.慢性重型肝炎的病理3特点1多小叶坏20

慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织高度增生。首都医科大学北京佑安医院慢性重型肝炎肝纤维化纤维结缔组织214.

肝硬化病理三特征

纤维组织高度增生，假小叶形成,炎症坏死。

4.肝硬化病理三特征

纤维组织高度增生，假小叶形成,炎22

肝衰竭的临床特点

概括为

三高症状三大体征三中毒机理

三高症

1.高度乏力2.高度食欲不振3.高度腹胀

三大体征1.大量腹水2.大片（量）出血3.大面积水肿全身性水肿腹水胸水三中毒机理1.氨中毒

2.毒素中毒

3.碱中毒肝衰竭的临床特点

概括23

NH3不能在肝脏转化为尿素.碱中毒血中游离NH4+转变为分子氨,NH3

更易通过血脑屏障，导致中枢神经系统症状加重。

三中毒机理之2毒素中毒1.内毒素(LPS)中毒

肠道细菌可绕过肝脏,经门-体循环短路进入体循环引起全身感染，以腹腔感染多见.

(内毒素对重肝的危害见细菌感染内容)

三中毒机理之1氨中毒：

24(2)代谢性毒素中毒:

硫醇、酚、中、短链脂肪酸及中分子物质中毒(3)假神经介质中毒胺类物质，如羟苯乙醇胺等不能被严重损伤的肝脏解，羟苯乙醇胺等透过血脑屏障进入大脑，假性神经递质与真性神经递质竞争于同一受体,引起肝性昏迷三中毒机理之2毒素中毒(2)代谢性毒素中毒:三中毒机理之2毒素中毒25

呼碱中毒代碱中毒

呼碱+代碱中毒

三中毒机理之3碱中毒呼碱中毒26

代谢功能合成功能排泄功能供临床评价的肝功能可分为

肝衰竭的肝功能代谢功能供临床评价的肝功能可分为肝衰竭的肝功能27

肝功能损害可分为四个类型一.肝炎型:一般肝功能损害特征

(代谢功能障碍为主)二.肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝功能特征(合成+代谢功能障碍为主)三.淤胆型:胆汁淤积为主的肝功能特征(排泄功能障碍为主)四.混合型:肝细胞坏死和胆汁淤积混合存在的肝功能特征肝功能损害可分为四个类型一.肝炎型:一般肝功能损害特征28

肝炎型肝功能特征可归纳为

“三酶一胆”升高

肝炎型：

一般肝功能损害特征

肝炎型肝功能特征可归纳为肝炎型：一般肝功能损害特29

肝坏死型肝功能损害的10项3特征1.凝凝血因子合成严重障碍3特征2.酶肝酶合成代谢障碍3特征3.白蛋白质合成障碍3特征4.压胶体渗透压代谢障碍3特征5.脂脂合成障碍3特征6.糖糖合成障碍3特征7.胆胆色素代谢障碍3特征8.电解质代谢障碍3特征9.酸碱代谢障碍3特征10.三素代谢障碍3特征肝坏死型肝功能损害的10项3特征1.凝凝30

1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)(1)

凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）显著延长PT的半衰期60小时（2.5天），正常血清凝血酶原含量为20mg/dl,正常PT为12—14.8秒，

延长至正常2倍以上（25—120秒）预后不良。（3）纤维蛋白原明显减少：正常值为150-400mg/dl,其半衰期为90小时（3.5天）低于100mg/dl或进行性降低预后不良.

1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)(1)凝血酶原31举例：病人PT21”,对照13”

13”-(13×0.6)

PTA=───────×100%=39.3%21”-(13×0.6）

对照PT-(对照×0.6)

PTA=─────────×100%

病人PT-(对照×0.6)

(2)凝血酶原活动度（Prothrombinactive,PTA）明显下降。正常值75-120%，PTA<40%为肝细胞坏死的肯定界限。

1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)举例：病人PT21”,对照13”32PTA>80%不会因肝衰竭死亡PTA<40%肝细胞坏死的肯定界限PTA<30%可能有30%的存活机率PTA<20%存活机率少

PTA<10%几乎无存活机率（3）凝血酶原活动度的粗略估计存活率

(可靠实用简单易记)PTA>80%不会因肝衰竭死亡（3）凝血酶原活动33（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低；（2）AST升高和ALT相对降低；（3）AST/ALT增大。

2.肝酶代谢严重障碍的3特征（1低2高）（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低；2.肝酶代谢严重障碍的34胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE)

活性降低

丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE)

此酶在肝细胞制造，主要存在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，正常值为5400－13200U/L,进行性降低和<3000U/L是肝细胞严重损坏的标志。胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE)

35

前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白降低

5指标均需重视（1）前白蛋白（PA）明显降低（2）白蛋白明显降低（3）球蛋白明显降低（4）A/G降低（5）总蛋白明显降低

3.蛋白质合成严重降低3特征（3低5指标）前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白降低3.蛋白36

明显降低：前白蛋白正常值200－400mg/L,

半衰期为45小时（1.9天）。肝胞坏死严重者，几乎可降至0,肝细胞修复好转时，PA随之恢复。

前白蛋白临床观察

低于50mg/L提示严重肝损伤50－100mg/L提示中度肝损伤100－150mg/L提示轻度肝损伤

（1）前白蛋白（Prealbumin,PA）明显降低：前白蛋白正常值200－400mg375种血浆白蛋白的基本特征

血浆蛋白

分子量（D）

合成部位

血清正常值（g/L)

生物半衰期白蛋白

66460

肝细胞

45（35-50）

18-20天

转铁蛋白

79550

肝细胞

3.3(2.6-4.3)

8-9天

前白蛋白

54980

肝细胞

0.3(0.2-0.4)

1.9天

视黄醇结合蛋白

20960

肝细胞

0.372±0.0073

12小时

纤维结合蛋白

44000肝细胞及其他组织

1.82±0.16

4-24小时

5种血浆白蛋白的基本特征

血浆蛋白分子量（D）合成部38

1)肝脏是合成蛋白质的重要器官。重型肝炎病程延长至3－4周者，白蛋白可降低；

2)肝硬化转为慢性肝衰竭者，A/G多数倒置，是与急亚急性与慢性肝衰竭鉴别指标之一。

（2）白蛋白（Albumin）降低（3）白蛋白/球蛋白(A/G)降低亚重,慢重肝患者A/G1.2（4）球蛋白明显降低（5）总蛋白明显降低1)肝脏是合成蛋白质的重要器官。重型肝炎病程延长至3－39万物生长靠太阳，人体生长靠营养。人体要想保健康，蛋白必须足够量。生命源泉蛋白质，生长发育病抵抗。营养物质三要素，蛋白、脂肪、葡萄糖。热量至少2千卡，劳动轻重逐级长。肝病营养有要求，高蛋低脂平常糖。热卡2至2千5，2、2、6比较恰当。抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。热卡不足糖异生，储备不够低血糖。胶渗压低于25，全身水肿逐渐长。公斤1-2克蛋白，每日至少保此量肝病2克蛋白质，多数专家此主张。

重肝蛋白质的重要性万物生长靠太阳，人体生长靠营养。重肝蛋白质的重要性40

4.胶体渗透压障碍3特征（1）胶体渗透压的概念一克白蛋白可产生渗透压6mmHg,是球蛋白渗透压的4倍。故球蛋白产生透压为6/4=1.5mmHg（2）胶体渗透压与蛋白质的关系:形成以下三公式:

1)胶体渗透压=A×6＋G×1.5

2)胶体渗透压=A×5.54＋G×1.43≥25mmHg

3)胶体渗透压=3.56A+G=K(常数)

(3)用胶体渗透压判断是否出现腹水的关系)

4.胶体渗透压障碍3特征（1）胶体渗透压41举例1：正常人：A=4.0G=3.5

4.0

5.54+3.5

1.43=22.16+5.0=27.16mmHg病例2:

2.2

5.54+4.61.43＝18

mmHg

举例2：不同蛋白量所得的数（g/dl）4.03.56+3.0=17.2

3.53.56+3.0=15.46

3.0

3.56+3.0=13.68

2.53.56+3.0=11.9

举例1：正常人：A=4.0G=3.542（3）胶体渗透压与预后的关系：

若胶体渗透压17mmHg则预后不良（4）胶体渗透压与腹水的关系：胶体渗透压=3.56A+G=K正常K值>16

若K值14.2则可出现腹水。4.胶体渗透压障碍3特征（3）胶体渗透压与预后的关系：4.胶体渗透压障碍343

（1）血清胆固醇明显减低（2）甘油三脂明显减低（3）其它脂蛋白降低

5.血脂合成严重障碍3特征（3低现象）5.血脂合成严重障碍44（1）血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che)

明显减低

胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程中需经多次酶促进反应才能完成①血浆中胆固醇(60－80%)主要来自脏,

严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内合成减少，故血浆中的胆固醇明显下降②正常血浆胆固醇总量为3.1-5.7mmol/L(117-220mg/dl)③胆固醇低于2.5mmol/L(97mg/dl),示预后不良

（1）血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che)

45人体胆固醇双重途径来外源和内生分别2、8开内源肝合成外源食物来正常3至6高低均病态肝细胞坏死胆固醇低态低于2.5严重肝损坏低于1.0死亡即将来

胆固醇小结

5.血脂合成严重障碍3特征（3低现象）人体胆固醇双重途径来胆固醇小结5.46

1)血糖降低低血糖的原因:大块肝组织坏死时,肝内糖元耗竭,肝糖元合成和糖元异生作用减弱,使血糖浓度降低

6.糖代谢障碍的3特征（2低1高现象）2)

肝糖原储存减少,极易出现低糖3)血清中胰岛素水平增高

1)血糖降低6.糖代谢障碍的3特征2)肝47

（1）总胆红素（Totalbilirubin,T-Bil）升高

①除急性重型肝炎早期外，重肝的血清胆红素均超过171μmol/L(10mg/dl)

②急性重型肝炎由于时间短，总胆红素升高不如亚重慢重突出,不完全呈正相关关系（2）DBiL/TBiL60-65%提示肝性黄疸;

大于70%提示胆汁郁积或肝外梗阻

7.胆红素代谢障碍3特征

（2高1低现象）

（1）总胆红素（Totalbilirubin,T-Bil48（3）-胆红素（-BiL）降低：

①正常值3-4.5mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红素与白蛋白结合的复合物②严重肝损害时-BiL<总胆红素的35%,危重患者死亡前可降至总胆红素的20%以下③若肝细胞坏死修复，则-BiL/T-BiL>44-90%,此值可作为预后判断的指标之一

7.胆红素代谢障碍3特征

（2高1低现象）

（3）-胆红素（-BiL）降低：7.胆红素代谢障碍491凝：凝血酶原活动度（PTA）降低2酶：胆碱脂酶降低3白；白蛋白，前白蛋白，总蛋白，A/G明显降低4压:胶体渗透压明显降低5脂：胆固醇降低6糖：血糖降低7胆：胆红素升高

小结：坏死型肝功损害的合成代谢障碍7个特征为主

1凝：凝血酶原活动度（PTA）降低小结：坏死型肝功损50酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）

酸碱离子欲平衡理应符合10个4碳酸分压为40碳酸氢根24氢离子数为40酸碱度值7.4钠的浓度140钾离子数应为4钙镁相加等于4氯的浓度104阴离子隙3个4恰是5减2个4

钠减氯减碳酸根恰是阴离子间隙尽管机理多复杂目标只须对准4一项超出范围数失衡紊乱需处置内环境好恢复快运筹帷幄病好治8.电解质紊乱与酸碱失衡

酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）

酸碱离子欲平衡518.1.

低氯血症8.2.低钾血症8.3.低钠血症

8.电解质代谢障碍三特征

9.酸碱失衡三特征

9.1.呼硷9.2.代碱9.3.呼硷+代碱为主）双重碱中毒损害更严重8.1.52

(1)常量元素定义:大于体重的0.01%.

(1)低钙(2)低镁(3)低磷

(2)微量元素缺乏：铜，铁，锌……

(3)维生素缺乏：A，B，C……族维生素（VA,VD,VE,VK,VB1,VB2,VB12,VC）10.

三素

代谢障碍三特征常量元素，微量元素和维生素缺乏(1)常量元素定义:大于体重的0.01%53

2.淤胆型肝炎胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征

3脂3酶3胆(1脂2酶3胆)增高

3脂增高（记1脂）1.胆固醇增高2.甘油三酯增高3.磷脂增高2.淤胆型肝炎3脂3酶54

3酶增高（记2酶）

1.ALP增高2.转肽酶(G-GT)增高3.亮氨酸氨基肽酶(LAP)增高

1.总胆红素增高2.直接胆红素增高TBIL/TBIL>65--70%3.胆汁酸浓度增高3胆增高3酶增高（记2酶）1.55１.病因3特征：病毒、酒精药物与其它２.病理3特征：1)炎症坏死

2)肝纤维化

3)假小叶形成

３.病情加重3诱因:1)感染(病毒或细菌)和内毒素血症2)药物与酗酒3)劳累与营养不良3.肝硬化1﹑2﹑3﹑4﹑5﹑6特征肝硬化的6个3特征１.病因3特征：病毒、酒精药物与其它3.肝硬化156４.B超3特征:脾厚、肝粗、门脾静脉宽５.CT3特征:结节粗大

比例失调

方叶增宽６.临床征像3个3特征(见下)肝硬化的6个3特征3.肝硬化123456特征

４.B超3特征:脾厚、肝粗、门脾静脉宽肝硬化的571.肝功损害3特征：合成、代谢与排泻障碍2.门脉高压3特征脾大肿大侧枝循环

腹水形成3.脾亢3特征

脾脏肿大血液空虚骨髓饱满重型肝炎的鉴别诊断

６.肝硬化临床征像3特征：1.肝功损害3特征：合成、代谢与排泻障碍重型肝58有毒的物质必须除!

除病因病毒的重叠感染，合并细菌感染,内毒素血症，代谢毒素…等。除诱因

酒精，药物，恶性营养不良，劳累,妊娠…等，如妊娠脂肪肝中止妊娠

肝衰竭的综合治疗原则

除、阻、

补、护有毒的物质必须除!

59

阻断恶性循环:阻止出血与DIC，防止细菌病毒感染等。

缺乏的物质必须

补!

虚弱的机体必需

护!

有害的因素必须阻!阻断恶性循环:阻止出血与DIC，有害的因素必60肝衰竭的综合治疗(一)营养与综合支持治疗（补、护）(二)酸碱电解质紊乱的防治（阻、补、护）(三)保肝药物治疗（除、阻、补、护）(四)抗肝细胞坏死和促肝细胞再生(阻、补、护)(五)调节免疫功能的治疗（阻、补、护）（六）抗病毒治疗（除）（七）出血与DIC的防治（阻）（八）继发细菌感染的治疗（除）（九）积极防治脑水肿和肝性脑病（阻（十）人工肝支持治疗（除、阻、补、护）（十一）肝移植（除、补）肝衰竭的综合治疗(一)营养与综合支持治疗（补、护）611.静脉营养支持治疗2.葡萄糖及热量的供给3.人血白蛋白的应用4.人血浆的应用5．氨基酸的治疗6.脂肪的供给

（一）营养与综合治疗原则

肝衰竭的综合治疗

能量的供给是最基本的保肝治疗（一）营养与综合治疗原则

肝衰竭的综62

1.静脉营养支持疗法

综合支持治疗的1、2、3、4、5、6原则(1)一定保证足够热卡：1500～2100千卡/日(2)二种药物需配用：葡萄糖＋胰岛素

(促进糖原合成)

营养与综合支持治疗

肝衰竭综合治疗1.静脉营养支持疗法营养与综合63蛋白质:脂肪:碳水化合物比例要合理（10：30：60）①

蛋白质脂肪占热卡的11～15％(132～180大卡），蛋白质基数为33～45g/d，(50～70g/d)②

脂肪占热卡30％（60g/d).③

碳水化合物占热卡60％（200～250g/d）.

肝衰竭的综合治疗（3）三种营养成分的含热卡比例:

肝衰竭的综合治疗（3）三种营养成分的含热卡比64（4）

四组药物必需给：①钾、钠、氯、钙、镁必需补充。②脂溶性维生素A、D、E、K。③B族维生素：B1、B2、B12…等。④抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。（5）五组化验必查

①血生化（Na、K、Cl、Ca2+、Mg2、CO2CP）②肝功,血脂特别是DBil/Tbil、AST/ALT、

PTA、PA、cho、Che

等。③肾功:BUN、Cr等。④血气：PH、PCO2、、HCO-3、PO⒉、SaO2。⑤血糖、尿糖。

肝衰竭的综合治疗

（4）

四组药物必需给：肝衰竭的综合治65①

宁快勿慢（快治早治）。②

宁点勿服（静点吸收好）。③

宁足勿欠（热卡、蛋白、糖量）。④

宁短勿长（缩短疗程）。⑤

宁全勿简（注意蛋白、热卡)。⑥宁防勿误（补钾、钠、氯、钙、镁、磷、铜、铁、锌……维生素B、C、A、D、E、K等）。

肝衰竭的综合治疗

（6）六个用药原则①

宁快勿慢（快治早治）。66

2.葡萄糖及热量的供给高热量供给无疑有利于肝细胞的修复总热量成人至少每日1200-2000千卡以上。输液一般以限制在1500-1800毫升为宜。脂肪的供给脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。脂肪的作用必需脂肪酸来源:必须脂肪酸是机体无法合成的,只有靠外供给。

2.葡萄糖及热量的供给67

（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证（300～350卡热量）（2）2种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）（3）三高一低成份：高蛋白、高热量、高维生素和低脂肪（4）400克碳水化合物（5）500克蔬菜水果

恢复期的胃肠营养治疗5.肝病胃肠营养的123456原则（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证恢复期的胃68

鲜嫩不腻消化容易干稀搭配咸淡相宜品种多样饮酒切忌

(6)六个饮食原则鲜嫩不腻消化容易(6)六个饮食原则69

赤：西红柿、红枣、红菜苔……

橙：橙子、胡罗卜……

黄：黄豆、黄瓜……

绿：多种绿色菜……

青：青豆、青椒……

蓝：芥蓝、苤蓝……

紫：紫菜、紫罗卜、紫卷心菜…

(7)七彩颜色的品种：赤：西红柿、红枣、红菜苔……(7)七彩颜色的品种：70（三）保肝药和脱氨药物的应用(另有专题)

(二)酸碱电解质紊乱的防治（阻、补、护）

（三）保肝药和脱氨药物的应用(二)酸碱电解质71

抗肝炎创新药物双环醇片(商品名：百赛诺)2001年11月上市,2004年4月由国家食品药品监督管理局批准正式生产。2004年9月,双环醇片列入《国家基本医疗保险和工伤保险药品目录》乙类。

双环醇可清除实验动物细胞内的自由基，保护肝细胞膜和线粒体，减轻肝脏的炎性损伤，防止肝纤维化；可增强肝脏蛋白质的合成作用，促进肝细胞的再生。保肝药--百赛诺(双环醇)抗肝炎创新药物双环醇片(商品名：百赛诺)保肝药--百赛72

分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中相关基因的表达，在维持细胞稳定、促进损伤细胞修复及提高机体免疫力等方面起到一定的作用。酒精性肝炎治疗机制研究表明，双环醇可明显降低乙醇中毒引起的小鼠死亡和减轻肝损伤，改善肝脏脂肪性变，其保护作用与提高肝细胞抗氧化能力、减轻线粒体损伤、调控参与乙醇代谢酶密切相关。

百赛诺分子生物学研究显示，双环醇可通过调控肝细胞中相关基因73(1)减轻严重的中毒症状(2)抑制过强的体液免疫

(3)抑制非特异炎性反应,消退黄胆,特别是有胆汁淤积症者.2.肾上腺皮质激素

(四)抗肝细胞坏死和促肝再生的治疗

(略)

1.胸腺肽ɑ1治疗

（五）调节免疫功能的治疗(1)减轻严重的中毒症状2.肾上腺皮质激素

(四)抗肝细741)稳定脑细胞膜，稳定Na+、K+等离子主动转移。2)防止脑细胞溶酶体破裂;3)防止细胞膜与自由基起反应;4)保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障的保护;5)减少脑脊液的生成，降低颅内压。(4)减轻脑水肿1)稳定脑细胞膜，稳定Na+、K+等离子主动转移。(752.肾上腺皮质激素

对急重和亚急性重型肝炎，如果把两个问题摆得恰到好处，应是利大于弊。

经验是：早、巧、好

调节免疫功能的治疗2.肾上腺皮质激素

对急重和亚急性重型肝炎，如762.肾上腺皮质激素疗法

（1）疾病早期，进展迅速，发生脑水肿及昏迷，一般对症难以控制（2）症状极重:

如高度乏力，频繁恶心呕吐，难以缓解（3）黄疸迅速上升，但尚无腹水及并发症者（4）费用难以应付者，皮质激素是最佳的唯一选择

早2.肾上腺皮质激素疗法

（1）疾病早期，进展77遵循“取其利防其弊”

的原则，采取（1）

短程短程使用（3、5、7天），用中、短效制剂（2）静点口服效果不理想（3）间断

间断用3~5天，停3~5天（4

）预防

防止副反应及副作用,口服抑酸剂巧2.肾上腺皮质激素疗法

好恰到好处，妙手回春遵循“取其利防其弊”的原则，采取巧2.肾上腺皮质78

随时警示激素的三险三无险

三险使用激素是有危险的使用激素是要担风险的使用激素是要冒险的三无险急症使用激素是救险的巧用激素是有惊无险的短疗程使用是无危险的

皮质激素治疗的警示

随时警示激素的三险三无险皮质激素治疗的警示79皮质激素临床应用体会

激素有利亦有弊 临床使用应注意

指征不确勿滥用 必要用时慎考虑

抗炎抗毒抗过敏 应用主要取其利

感染中毒危重症 果断应用勿迟疑

胆汁淤积效较好 临床可用一短期

使用激素三注意 缩短疗程勿长使

能用短效勿长效 防止长期药蓄积

小量有效勿用大 不良反应早警惕

付作用有多系统 骨质坏死早防治

皮质激素临床应用体会激素有利亦80

能用小量勿大量短程有效勿长使

能用短效勿长效避免久使药积蓄

停停用用用用停3,5,7日灵活使达到目的即停用防止弊病取其利

皮质激素用量与疗程有利无弊果断适量快上利大于弊痛快放心适量利等于弊慎重适时恰当弊大于利试探适时适量弊大无利坚决果断不上皮质激素使用的决策原则能用小量勿大量短程有效勿长使

能用短效勿长81早期应用可阻止肝坏死,长期应用可减少发作,长期应用耐药不多见,耐药者重症化少见,停药须谨慎（六）重型乙肝的抗病毒治疗肝衰竭时抗病毒治疗的新适应证肝衰竭较强HBV免疫应答,使病毒载量降低肝硬化残存肝细胞减少,使病毒复制及释放减少

急性HBV感染所致肝衰竭可抗病毒治疗

HBeAg+veCHB≥104（持续）

HBeAg-veCHB≥103（持续）

早期应用可阻止肝坏死,长期应用可减少发作,长期应用耐药不多见82乙肝肝移植者,术前必需用核苷类似物抗病毒治疗,清除血液中的HBVDNA,防止乙肝再感染肝移植后预防乙肝复发是:

拉米夫定＋ＨＢＩＧ，复发率可控制在３－１５％拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于重型肝炎认为有良好疗效核苷类似物药治疗重型乙型肝炎乙肝肝移植者,术前必需用核苷类似物抗病毒治疗,清除血液中83

乙型重肝抗病毒治疗预防肝移植后乙肝复发拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白60例乙肝肝移植后,平均随访15个月治疗无1例复发未治疗乙肝复发13.4%(8例)一留日学生,慢性重型肝炎,用拉米夫定治疗成功一例300mg/d,治疗一周,

HBVDNA由108cps/ml.

降至<103cps/ml.乙型重肝抗病毒治疗预防肝移植后乙肝复发84

重型乙肝抗病毒治疗选择

现有选择

初治者：LAM(拉米夫定)或ADV(阿德福韦)

LAM+ADV（YMDD变异者）

ETV(恩替卡韦)LdT(替比夫定)

抗乙型肝炎病毒药

干扰素、核苷类似物(拉米夫定、阿德福韦、

恩替卡韦、替比夫定等)。重型乙肝抗病毒治疗选择85

重型肝炎继发感染率很高Roland等发现在FHF死亡病例中，90%的病例伴有微生物检查证实的感染存在。重型肝炎与内毒素血症由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。

（八）重肝继发细菌感染与内毒素血症1.重型肝炎继发感染:（七）出血的防治与DIC的治疗(略)重型肝炎继发感染率很高Rolan86１．重型肝炎的内毒素血症发生率高达88-100%。２．重肝伴有腹水者发生率更高。

内毒素水平超过正常对照组的5-8倍，有学者提出对疑有感染存在的FHF患者，不要等到发热或白细胞升高,血培养阳性时才开始使用抗生素.

重型肝炎与内毒素血症１．重型肝炎的内毒素血症发生率87（1）内毒素可直接加重肝损害,加重肝细胞坏死,导致肝衰竭（2）内毒素可诱发和加重肝性脑病（3）内毒素可刺激呼吸中枢,引起通气过度导致呼吸性碱中毒,加重肝细胞缺氧和坏死（4）内毒素可引起凝血障碍,肝内微循环障碍,微血管内血栓形成；致DIC和/或腔道出血（5）内毒素可直接导致肾功能衰竭(肝肾综合征)（6）内毒素加重肝内胆汁淤积,使胆红素增高（7）内毒素使免疫功能降低（8）内毒素激活肝脏枯否细胞释放促炎递质;促使炎症发生;加重炎症扩散和炎症的难控性（9）内毒素可促进肝纤维化形成（10）内毒素可促进肝癌的发生

内毒素对重肝的危害

（1）内毒素可直接加重肝损害,加重肝细胞坏死,导致肝衰竭88

治疗SBP三快原则

1.快速控制感染2.快速改善肝功3.快速消除腹水具体措施是1抗

2保

3消

三法

自发性细菌性腹膜炎的治疗自发性细菌性腹膜炎治疗SBP三快原则自发性细菌性腹膜891抗：抗菌治疗

重症感染的抗生素应用原则1.积极，快速，经验性用抗生素2.降阶梯用药3.

"3R”原则

Rightpatient-适宜治疗的病人Rightproduct/usage-正确的药物和用法Righttime/duration-恰当的用药时间和疗程自发性细菌性腹膜炎1抗：抗菌治疗重症感染的抗生素应用原则自发性细菌性腹901补补充胶体渗透压与晶体渗透压：

低蛋白血症者，可每日或隔日给蛋白或血浆，20-40g，使血清白蛋白升至35-40g/L。2放放腹水:

放出炎性腹水以减轻对腹膜的刺激，减少由内毒素的吸收与内脏粘连3利

利出体内过多水份2保：保肝，保肾的治疗

3消：消除腹水的治疗

消措施为：补、放、利三法

1补补充胶体渗透压与晶体渗透压：2保：保肝，保肾的治疗91

1.毒素中毒(代谢毒素,氨和假神经介质中毒)2.内毒素中毒(感染)

3.碱中毒(呼碱,代碱)4.低胶体渗透压(白蛋白<35g/L)5.低晶体渗透压(钠<120mmol/L)6.缺氧(PO2<

60mmHg)脑水肿的多因素性(九)肝性脑病和脑水肿1.毒素中毒(代谢毒素,氨和假神经介质中毒)92

北京佑安医院26例脑病理检查结果

有脑水肿者88.5%(23/26例)并发脑疝者69.6%(16/23例)(枕骨大孔疝14例,小脑幕切迹疝2例)脑出血者26.1%(6/23例)其中1例因右额叶广泛出血致偏瘫。急性重型肝炎尸检18例，其中11例开颅解剖:有脑水肿者10例(90.0%)

有脑疝者7例(63.6%)

Gazzard等报道暴发性肝衰竭患者因脑水肿死亡占50%,其中25－30%有小脑扁桃体疝或颞叶沟回疝。重型肝炎的大脑病理

北京佑安医院26例脑病理检查结果93佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理

病理改变急性重肝亚重性重肝n=18(%)n=28(%)

脑脑水肿10/11(90.0)13/15(86.7)脑疝7/11(63.6)9/15(60.0)脑出血2/11(18.2)4/15(26.7)肺部肺水肿17(94.4)27(96.4)肺出血8(44.4)9(32.1)肺部感染8(44.4)11(39.3)佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理

病理改变94

急性重型肝炎发生率可达80%，是肝昏迷的主要原因。

最早的临床表现为：球结膜水肿；瞳孔变化；意识障碍进行性加重；严重者可有抽搐和血压增高等。

颞叶沟回疝

结膜变化球结膜水肿.眼球变化:眼球浮动、震颤、眼球下沉待(落日眼)和眼球上翻等瞳孔变化:瞳孔散大、瞳孔大小不等、瞳孔忽大忽小等.意识昏迷、狂躁,意识障碍进行性加重肌张力增强,强直性痉挛,严重者可有频繁抽搐和血压增高等.

积极防治脑水肿和肝性脑病

急性重型肝炎发生率可达80%，是肝昏迷的主要原因。

951.降低颅压的治疗(积极脱水脱氨治疗,防治呼吸衰竭,按正规的脱水治疗)2.维持电解质、纠正酸碱平衡失调3.纠正低蛋白血症:提高血浆胶体渗透压4.