心脏的节拍生理课件

心血管系统解剖生理学

基本概念心血管系统包括心脏、动脉、静脉和毛细血管。它的主要功能是物质运输，将营养物质和氧通过血液循环输送到全身各处，将代谢产生的废物和二氧化碳带到肾脏、肺部、皮肤等器官排出体外，使新陈代谢不断进行。同时，各种激素，通过血液运输，发挥体液调节作用。人的一生中，心脏始终有规律地收缩和舒张，就如同泵一样不停地将血液从静脉吸入，由动脉射出，按一定的方向周而复始，循环不息。循环一旦停止，生命功能就不能正常进行基本解剖心脏位于胸腔的中纵隔内，心的位置偏左，约2/3位于胸骨中线的左侧，1/3位于中线的右侧。成人的右半心大部分在前方，左半心大部分在下方。心脏的前方对着胸骨体和第2～6肋软骨，后方平对第5～8胸椎。心的后方与食管、左迷走神经和胸主动脉等结构相毗邻。心脏是整个心血管系统的动力源泉，由心肌组成，外形近似倒置的圆锥体。心底至心尖的心脏长轴是倾斜的。中国人心脏长12～14cm，横径9～llcm，前后径6～7cm。其大小大致相当于本人的拳头。成人心脏的平均重量约为2609（男性平均重量约276g，女性平均重量约247g），心重约为体重的1/200。心脏外形通常心脏的外形可描述为：尖、底、两面、3个缘和3条沟。1．心底（cardiacbase）朝向右后上方，略呈方形，大部分由左心房构成，小部分由右心房的后部构成。左、右两对肺静脉分别从两侧注人左心房。上、下腔静脉则从上、下方分别注入右心房。2．心尖（cardiacapex）朝向左前下方，是左心室的一部分。其投影位置平对左侧第5肋间，锁骨中线内侧1～2cm处。通常此处可触到心尖的搏动。3．胸肋面（sternocostalsurface）也称前面，朝向前上方，稍凸隆。大部分由右心房和右心室构成，左侧小部分由左心耳和左心室构成。左、右心耳从两侧夹持肺动脉干根部。4．隔面（diaphragmaticsurface）亦称下面，朝向后下方，较平坦，坐于膈上。大部分由左心室构成，小部分由右心室构成。5．右缘（rightborder）主要用于X线造影，垂直向下，由右心房构成，是向右侧微凸的轮廓。6．左缘（leftborder）又称钝缘，斜向左下，圆钝，大部分由左心室构成，小部分由左心耳构成。7．下缘（inferiorborder）又称锐缘，近似水平位，略向左下方倾斜，较为锐利，大部分由右心室构成，小部分由左心室心尖部构成。8．冠状沟、前室间沟、后室间沟心脏的表面较明显的沟有3条。近心底处有l条呈环形的沟叫冠状沟（coronarysulcus），该沟几乎环绕心脏l周。冠状沟是心脏表面区分心房和心室的标志，故又称房室沟。胸肋面有1条自冠状沟向心尖延仲的浅沟，前室间沟。膈面亦有1条自冠状沟向心尖延伸的浅沟称为后室间沟。该2沟在心尖相遇，此处名心尖切迹。冠状沟，前、后室间沟均有心脏重要的血管、神经和淋巴管经过。房室交点（crux）是后室间沟与冠状沟在心后面相交汇的地方，是一个重要表面标志。此处有冠状动脉的"U"形弯曲，房室结动脉从弯曲的凸面起始。临床冠状动脉造影常以此点为标志，辨别前后。rightatrium1．右心房位于心脏的右上部，壁薄而腔大，右心房的内腔容积约57ml，壁厚约2mm。右心房内腔可分为前、后两部，前部为固有心房，后部为腔静脉窦，二者之间的分界叫界沟。在心房内面与界沟相对纵行的肌肉隆起称为界嵴。从界嵴的前缘发出许多大致平行排列的肌时隆起，称为梳状肌。固有心房前部呈锥形突出的部分称右心耳，遮盖升主动脉根部的右侧面，心耳处的肌束交错呈网状，当心房颤动时，心耳处血流缓慢，易形成血栓。腔静脉窦位于右房的后部，内壁光滑，其上部有上腔静脉口，下部有下腔静脉口。右房内侧壁的后部为房间隔，其中下部有一卵圆形浅窝，称卵圆窝，其直径为1.5～2.5cm。卵圆窝一般在生后1年左右完全闭合。若不闭合即为卵圆孔末闭，是房间隔缺损的一种。leftventricle4．左心室

位于右心室的左后下方，室壁厚9～lOmm，约为右心室壁的3倍。左心室腔呈圆锥形横断面为圆形，内脏容积约为85ml，与右心室腔相近。左心室流人道的人口为左心房室口，略小于右心房室口。口周的纤维环有二尖瓣。二尖瓣前瓣较大，又称大瓣，界于左心房室口与主动脉口之间，将左心室流人道与流出道分开。后瓣位于后外，叫主动脉瓣，分左瓣、右瓣和后瓣。瓣膜与壁之间的腔隙称为主动脉窦，可分为左窦、右窦和后窦。其中左、右窦分别有左、右冠状动脉的开口。后窦无冠状动脉开口，也叫无冠状动脉窦。冠状动脉口一般位于瓣膜游离缘以上，当心室收缩主动脉瓣开放时，瓣膜未贴附室壁，血液可进人窦中形成小涡流，这样不仅有利于射血终止时主动脉瓣立即关闭，而且可以保证无论在心室收缩或舒张时都有足够的血液流入冠状动脉。主动脉瓣环的直径平均25.2Omm，周径平均为74.96mm。左心室腔的心内膜面心壁的中下部还有许多肌肉隆起即肉柱，但左心室的肉柱较右心室的肉柱细小。左心室壁肌肉最薄处是在心尖，心尖是室壁瘤容发生的部位。interatrialseptum5．房间隔位于左、右心房之间，呈叶片形，房间隔右侧面中下部有卵圆窝。房间隔的两侧为心内膜，中间夹有房肌纤维和结缔组织，其厚度为3～4mm；卵圆窝处明显变薄，窝中央仅厚lmm左右。interventricularseptum6．室间隔位于左、右心室之间，分为室间隔肌部和室间隔膜部，室间隔肌部占室间隔的大部分，主要由肌肉组成，厚1～2cm。从功能上看，室间隔肌部属于左心室，与左心室其它壁共同构成肥厚有力圆锥形心室腔壁，执行强而有力的舒缩功能。室间隔膜部是室间隔上缘中部较小的一个区域，无肌肉成分，只是一个致密的结缔组织膜，厚lmm。膜部是室间隔缺损的好发部位，外科修补时应注意勿伤后下缘的房室束。左冠状动脉

前心室间支闭塞可引起左心室前壁和心室间隔前部的心肌梗死。旋支沿冠状沟向左行，绕过心左缘至膈面，多以左心室后支分布于左心室膈面。旋支的分支：左缘支、左心室前支、左心室后支、窦房结支、左心房支，左心房旋支等。旋支通过分支供应左心室侧壁、左心室后壁、及心房，也可以滋养窦房结或房室结。如旋支闭塞，常引起左心室侧壁或后壁的心肌梗死。右冠状动脉

起于主动脉右窦，在右心耳和肺动脉根部之间人冠状沟，向右行绕过至房室交点处分为二大终末支：后心室间支和左心室后支。右冠状动脉闭窦，可发生后壁心肌梗死和房室传导阻滞。左心室的冠状动脉灌注主要是在舒张期。在收缩期由于心室壁张力的增加导致阻力急剧加大，很少有血流会流人心内膜。舒张期时心室壁张力减低便血液顺着压力梯度经左冠状动脉流人。右心室的肌肉较薄收缩时的张力较低所以收缩期流经右冠状动脉的血流较左心为多。良好的右心功能一定程度上也依赖于这种舒张期、收缩期同时存在的灌注。同时，主动脉根部必须要有足够的舒张压才能保证双侧冠状动脉的有效灌注。（四）心脏的传导系统心脏的传导系统位于心壁内，主要由特殊分化的心肌细胞组成，包括窦房结、房室结、房室束及其分支。l．窦房结位于上腔静脉与右心房交界处界沟上部的心外膜深面。2．房室结房室结大小约6mm×3mm×l.5mm，位于右心房Koch三角心内膜深面，其前端发出房室束，房室结主要功能是将窦房结传来的兴奋发生短暂延搁再传向心室，保证心房收缩后再开始心室收缩。3．房室束又称His束，从房室结前端向前行，穿过右纤维三角，沿心室间隔膜部后下缘前行，在心室间隔肌部上缘分为左右束支。（1）右束支：为单一的索状束，沿心室间隔右侧面下行，经节制索至右心室前乳头肌根部，分支分布于右心室壁。右束支为单一的细支，行程较长，小的局灶性损伤亦可伤及该支。（2）左束支：呈扁带状，沿心室间隔左侧心内膜深面走行，约在心室间隔上、中1/3交界处分为两组分支：左前上支和左后下支。5．Purkinje纤维网左、右束支的分支在心内膜深面交织成心内膜下Purkinje纤维网，由该网发出的纤维进入心肌，在心肌内形成肌肉Purkinje纤维网。

基础生理心脏的泵血功能心脏可分为左、右两侧，每侧心脏均由心房和心室组成，右心将血液泵人肺循环，进行气体交换，左心则将血液泵人体循环各个器官，满足机体需要。心房收缩力较弱，可帮助血液进一步流人心室，心室收缩力强，可将血液射人肺循环和体循环。心脏中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。心动周期心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。心动周期包括心房的收缩期和舒张期以及心室的收缩期和舒张朔。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期就缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但一般舒张期的缩短更明显。因此，心率增快时心肌的工作时间相对延长，休息时间相对缩短，这对心脏的持久活动是不利的。（2）心室舒张期：亦可分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期。等容舒张期是指收缩期结束后，射血中止，心肌舒张，心室内压力迅速下降，由于此时半月瓣和房室瓣均处于关闭状态，心室容积也无变化，故称为等容舒张期。快速充盈期是指等容舒张期末，心室内压进一步降，房室瓣开放，心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流人心室，心室容积迅速增大，快速充盈期约占整个舒张期的前1/3。减慢充盈期是指随着心室内血液的充盈，心室与心房、大静脉之间的压力差减小，血液流人心室的速度减慢，这段时期称为减慢充盈期。心泵功能的评定（1）每搏量（strokevolume，SV）：一次心搏由一侧心室射出的血量称为每搏量，成年人在安静平卧时每搏量约为70ml。（2）射血分数（ejectionfraction，EF）：每搏量和心舒末期容量的百分比称为射血分数，在安静状态下，射血分数约为60%。射血分数的大小和每搏量及舒张末期容量有关。（3）每分排血量（cardiacoutput，CO）：每分钟由一侧心室排血的血量称为每分排血量，通常称为心排血量，它等于每搏量乘以心率。成人每分排血量为5～6L，同体重女子的心排血量较男子低10%左右。但是人类个体之间差异较大，使用CO这种绝对值的指标不利于横向比较。（4）心排血指数（cardiacindex）：人体安静时心排血量与体表面积成正比，为了比较，把安静状态下，每平方米体表面积的每分心排血量称为心排血指数或静息心指数。一般身材的成年人，心排血指数为3.0～3.5L/（min.mm2）心脏做功量心室一次收缩所做的功称为每搏功。简式如下：每搏功（g.m）=每搏量（cm3）×（l/100O）×（平均动脉压－平均心房压mmHg）×（13.6g/cm2）每分功（kg.m/min）=每搏功（g.m）×心率（/min）×（l/1000）用作功量来评定心脏泵血功能较每搏量或心排血量更有意义。心脏的前负荷与后负荷1.前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力。测定比较困难，可以通过测定心室的充盈压来间接估算心室的前负荷。评估左心室的前负荷：左心房充盈压（LAFP）肺动脉楔压（PAWP）6～12mmHg左心房压（LAP）6～12mmHg评估右心室前负荷：右心房压（RAP）2～6mmHg右心室舒张末容积（RVEDV）l00～160ml2．后负荷指心肌收缩过程中心肌产生的张力，通常指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左心室和右心室的后负荷。临床上反映后负荷的指标，左心室为外周血管阻力（SVR），右心室为肺血管阻力（PVR）。SVR=（MPAP-RAP）×8O/CO正常值为：800～12OOdyn/（sec﹒cm_5）PVR=（MPAP-PAWP）×8O/CO正常值为：二25Odyn/（sec﹒cm_5）（ldyn=lO_5N）心排血量的调节心脏的泵血功能是随不同生理情况的需要而改变的，安静状态时每分心排血量为4一6L，剧烈运动时，心排血量可增加4～7倍。心排血量的大小取决于每搏量和心率。每搏量的调节心脏的每搏量取决于前负荷（即心肌初长度或心室舒张末期容量）、心肌收缩能力，以及后负荷（动脉血压）的影响。在体内，心室肌的前负荷是由心室舒张末朔的血液充盈量来决定的。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。静脉回心血量受两个因素的影响。①心室舒张充盈时间：心率增加时心舒期缩短，充盈不完全，排血量会减少；心率一定程度减慢时，舒张期延长，回心血量增加。②静脉回流速度：取决于外周静脉压与心房、心室压之差，压差大，可促进静脉回流。剩余血量与心肌收缩力有关，心肌收缩强，射血分数增大，剩余血量就减少。此外，心房收缩也能增加心舒末期的充盈量，从而增强心室收缩的强度。心肌还可通过改变其收缩能力来调节每搏量。心肌收缩能力受兴奋-收缩藕联过程中各个环节的影响。例如，儿茶酚胺增加收缩能力的原因之一是激活p肾上腺素能受体，通过兴奋型G蛋白激活腺甘酸环化酶，使cAMP增多。cAMP激活细胞膜钙离子通道蛋白的磷酸化，使钙离子通道的开放增加，开放时间延长，钙离子内流增加。钙离子内流的增加，进一步诱发肌浆网中钙离子的释放，再加之横桥ATP酶活性的增高，使心肌收缩力量增大。心率对心泵功能的影响

心排血量是每搏量和心率的乘积。在一定范围内，心率的增加可使每分心排血量相应增加。但当心率增加到某～临界水平，如每分钟180次时，由于心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩力降低。其次，心率加快时；舒张期缩短下心室缺乏足够的充盈，导致心排血量反而下降。心率低于每分钟40次时，心舒张期过长，心室充盈早已近最大限度，不能再继续增加充盈量和排血量，每分心排血量下降。心力储备心力储备是指心排血量随机体代谢的需要增加的能力，决定于心率储备和每搏排血量的储备。心率的最大变化约为静息时心率2倍多，充分动用心率储备，就可使心排血量增加2～2.5倍。每搏量储备的变化又可分为舒张期储备和收缩期储备。由于心肌的伸展性较小，心室不能过分扩张，因此舒张期储备较小（只有15ml左右）。左心室收缩末期储备较大，心肌收缩能力增强时，排血量可以增加55～60m1。心肌电生理／心电图基本原理心脏的传导系统正常心脏的激动起源于窦房结，向下在心房肌内呈放射状传布，还优先沿着房内的结间传导束，以更快的速度传布到两个心房（有些传导纤维与心房肌相连接），再至房室结、房室束、左右束支及末梢纤维（浦肯野纤维）传布至整个心肌，构成心脏的特殊传导系统心肌细胞的生理特性心肌细胞是心脏的基本功能单位。正常心肌细胞有4大生理特性：1．自律性指心肌细胞在不受外界刺激的影响下能自动地、有节律地产生兴奋和发放冲动的特性。正常激动产生在窒房结，按照本身的节律规则地产生激动，并通过心脏的特殊传导系统向下传导，使整个心肌兴奋。自律性以窦房结为最高，60～80/min；心房及房室交界部较低，40～60/min；房室束以下部位更低，25～40/min，因此整个心脏的节律活动，经常在自律性最高的窦房结控制之下。其它均为潜在起搏点。当种种原因引起窦房结不能控制心脏起搏时，潜在的起搏点可取而代之，形成异位心律。2．兴奋性心肌细胞对适度刺激能进行除极和复极并产生动作电位的特性就称为兴奋性。能使心肌产生兴奋反应的最低电流强度刺激值称为阈值，心动周期的不同时期、体液电解质变化和药物的作用等，都可以改变阈值。各种刺激均可使心肌兴奋产生收缩反应，但心肌正处于兴奋时，可产生“不应期”。绝对不应期：此时心肌对任何刺激均不起反应；相对不应期：此时心肌细胞对较强的刺激可引起兴奋反应，但兴奋传导速度缓慢，容易出现单向阻滞和折返激动，发生心律失常。3．传导性心肌细胞能自动地将冲动从一处传向相邻部位。整个心肌均有传导能力，但传导系统的传导能力最大，比肌肉可快至10倍。心肌细胞的传导速度是可变的，主要影响因素是动作电位的幅度和除极速度，以及接受刺激的心肌细胞产生兴奋的能力。传导异常会发生心律失常。4．收缩性与兴奋功能相当，但收缩系机械的活动，在电学活动（即兴奋）后0.02～0.07s发生。即心肌细胞受刺激后，先有电学活动，以后才有机械性收缩，这个过程称为激动-收缩偶联。心肌的收缩性使得心脏能够将血液泵送到全身。在某些心肌有严重损伤的情况下，心电图上虽然有较完整的反映心室电活动的QRS-T波，而心室已丧失机械性收缩的能力，这种情况称为电与机械性活动的分离。神经系统对心脏的影响1．中枢神经系统主要为大脑对心脏活动的控制。外界刺激作用于大脑皮质，可以形成许多条件反射来影响心因此精神过度紧张及沉重的精神创伤，在健康人身上也可引起心绞痛的发作及心律失常2．自主神经系统迷走神经兴奋，可引起窦房结节律减低，甚至完全停止活动；心房兴奋性亦降低，心房肌收缩力减弱；房室结传导功能抑制。右侧迷走神经兴奋，可使窦性兴奋减低直至中断，心脏停搏，兴奋性受阻，不应期延长，心房肌收缩力减弱。左侧迷走神经兴奋，可阻抑房室结内传导，并促使发生房室传导阻滞。左右侧迷走神经兴奋，均可引起冠状动脉收缩。交感神经兴奋，可引起窦房结节律提高，心肌兴奋性增强，收缩力加强，收缩时间变短，不应期缩短，心脏传导能力加快，冠状动脉扩张。在大脑皮质调节作用下，迷走神经与交感神经对心脏的影响，有时表现为桔抗，有时表现为协同。心电发生的原理心肌细胞在静息状态下，细胞膜外带正电荷，膜内带同等数量的负电荷，这种电荷稳定的分布状态称为极化状态。通过实验，测得极化状态的单一心肌细胞内电位为-90mV，膜外为零。这种静息状态下细胞内外的电位差称为静息电位。在静息状态下，细胞内钾离子浓度约为细胞外钾离子浓度的30倍，相反细胞外钠离子浓度约为细胞内钠离子浓度的15倍。至于阴离子，细胞内液以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液则以氯离子浓度为高。由于细胞膜对钾离子的通透性远远超过对钠离子的通透性，细胞内钾离子浓度又高于细胞外数十倍，钾离子便会不断地从细胞内向细胞外渗出。当钾离子外渗时，氯离子亦随之外渗，但因细胞膜本身带有负电荷，氯离子渗出受阻，就便较多的钾离子渗出到膜外，而未能渗出的游离型阴离子（主要是蛋白阴离子，其次是氯离子）留在膜内，使膜内电位显着低于膜外。膜内负电位的大小和静息时钾离子外渗的多少有密切关系，钾离子外渗越多，留在膜内的阴离子也越多，因而膜内负电位也越大，同时由于膜内带负电荷的阴离子越来越多，吸引着膜内钾离子（静电力作用），使膜内钾离子逐渐不能再向外转移，因而使膜内电位维持在-90mV的水平上，形成了静息电位。1．动作电位心肌细胞的除极、复极过程和动作电位心肌细胞在兴奋时所发生的电位变化称为动作电位，即心肌细胞的除极初复极过程。分为除极的0相和复极的1、2和3相，4相为静息期。（1）0相（除极期）：心肌细胞受刺激时钠离子通道开放，细胞膜对Na+。的通透性急骤升高，使细胞外液中的大量Na+渗入细胞内，膜内电位从静息状态的-90mV迅速上升到+30mV，形成动作电位的上升支即0相，0相非常短暂，仅为1～2ms。这种极化状态的消除称为除极。相当于心电图QRS波群的前半。2）1相（早期快速复极相）：心肌细胞经过除极后，又逐渐恢复负电位称为复极，动作电位到达顶峰后，立即开始复极，在复极开始到达零电位形成l相。因为此时Na+的内流已锐减，细胞膜对K+和CⅠ-的通透性增大，引起K+的外流和CⅠ-的内流，其中K+外流是主要的，使膜内电压快速自+2OmV下降至0线形成Ⅰ相。约占lOms。相当心电图QRS波群的后半部。（3）2相（平台期）：为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，占100～150ms，在膜电位低于-55～-4OmV时，膜上的钙通道激活，使细胞外Ca2+缓慢内流，同时又有少量K+外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的ST段。（4）3相（快速复极末相）：此期复极过程加速，膜内电位较快下降至原来的膜电位水平，主要由于膜对K+的通透性大大增高，细胞外K+浓度较低促使K+快速外流。相当心电图的T波。（5）4相（静息相）：通过细胞膜上的钠-钾泵活动加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢静息状态水平，相当于心电图T波后的等电位线。4相的开始相当于复极过程完毕，心室舒张期由此开始心肌发生激动之后很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性；这段时间称为不应期，也有称为乏兴奋期或反拗期。绝对不应期，约相当于动作电位0相、1相、2相和3相的前半。相当于体表心电图上从心肌发生激动之后很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性；这段时间称为不应期，也有称为乏兴奋期或反拗期。绝对不应期，约相当于动作电位0相、1相、2相和3相的前半。相当于体表心电图上从Q（或R）波开始到T波顶端稍前的一段时间，即膜电位负值恢复到一55mV以前的一段时间。在这段时间中，由于膜电位过低，快速钠离子通道完全处于失活状态，钠离子不能内流，即使用大于阂值1000倍强度的刺激也不能引起心肌兴奋，因此这段时间在生理学上称为绝对不应期。2．有效不应期当膜电位恢复至-55～-6OmV范围时，刺激已能产生局部的电位，但其除极速度极为缓慢，振幅也小，所以不能扩布到邻近的细胞，因此从效果上看刺激仍无反应，即从0位相至膜电位负值恢复到-6OmV以前的时间，生理学上统称之为有效不应期，相当于体表心电图上从Q（或R）波开始至T波顶峰（包括ST段和T波的前支）的时间。从心肌电生理观点出发，这段时间与根据体表心电图变化推论的绝对不应期相符合，因此临床心电图上也称有效不应期为绝对不应期的。3．相对不应期在有效不应期之后，当膜电位恢复到-60～-8OmV时，强刺激能引起可扩布性的期前激动，但其传导慢，不应期短，因此称为相对不应期。相当体表心电图上，从T波顶端至T波终止的时间。在动作电位复极末期前后，相当于膜电位恢复到-8OmV前后的阶段，心肌常可被阈下的刺激所激动，称为兴奋的超常期或超常相。相当于体表心电图上的T波后肢和U波的部位表心电图的导联导联，就是引导心脏电流至心电图机的电路联接。导联按其反映心脏电活动的立体或空间向量而有多种。反映额面（额平面）上向量变化的导联，有肢导联；反映横面（水平面）上向量变化的导联，有胸导联；反映侧面（矢状面）上向量变化的导联，有食管导联等。目前临床上常规应用的心电图为体表心电图，其它尚有心内心电图等。最常用的导联为肢导联及胸导联。1．肢体导联包括双极肢体导联（或标准肢体导联）Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF。Ⅰ导联：将左上肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左上肢（L）与右上肢（R）的电位差。当L的电位高于R时，便描记出一个向上的波形；当R的电位高于L时，则描记出一个向下的波形。Ⅱ导联：将左下肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左下肢（F）与右上肢（R）的电位差。当F的电位高于R时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波形。Ⅲ导联：将左下肢与心电图机的正极端相连，左上肢电极与负极端相联，反映左下肢（F）与左上肢（L）的电位差，当F的电位高于L时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波形。加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF是将探查电极放置于右上肢、左上肢、左下肢作为正极，负极为中心电端。按几何数学中的移行法则，将Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个导联分别朝各自平行方向移位。0点相交，导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ以60度相交。加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF3个导联相交于0点，分别将O点负侧以点线延长，产生3条交叉参照线，这样，所形成的肢体导联aVR、aVL、aVF，也就同Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联那样，以60度相交叉。不过，这2套额面上的导联系统相叠加时，将用互相平分各自导联相交叉的60度夹角，便这些导联连线间成30度夹角。便形成6条匀你的交叉参照线，称为6轴系统（图9-4）。2．胸壁导联记录方式与加压单极肢体导联记录方式类似，都是记录某点与0电位的电位差。与单极加压肢体导联不同的是，6个胸壁导联的导联是不太均匀地分布在1个横面上图（9-5）。V1导联：胸骨右侧第4肋间。V2导联：胸骨左侧第4肋间。V3导联：V2、V4连线中点。V4导联：左锁骨中线第5肋间。V5导联：左腋前线与V4处于同一水平上。V6.导联：左腋中线与v4处于同一水平上。V7.导联：左腋后线与v4-v6同一水平。V8.导联：左属肿间线与v4-v7同一水平。V9.导联：后正中线与v4-v6同一水平。临床上常规做12导联心电图以全面观察心脏的电活动，包括肢体导联[即3个标准导联加3个加压单极肢体导联（Ⅰ～aVF）]和胸壁导联（V1～V6）。特殊情况下加做V3R～V5R、V7-9以弥补体表12导联心电图的不足。正常心电图的组成正常心电图主要有P波、P-R间期、QRS波、ST段、T波和U波正常心电田各波的正常值及其改变的临床意义波形代表的意义持续时间（s）异常的意义P波心房除极0.06～0.llP波异常或没有P波表示有异位起搏点P-R间期冲动从心房传0.12～0.2OP-R间期延长：房室传导阻滞到心室时间P-R间期缩短：有异常通道QRS波心