病理生理学课件-第二十三章-胃肠道感染病毒

第二十三章胃肠道感染病毒

病原生物学第二十三章胃肠道感染病毒

病原生物学学习目标掌握：脊髓灰质炎病毒的生物学性状，传播方式、致病特点及特异性预防方法。熟悉：肠道病毒的种类，各引起什么疾病。学习目标掌握：脊髓灰质炎病毒的生物学性状，传播方式、致病特点胃肠道感染病毒（gastrointestinalinfectionvirus）是指通过胃肠道感染与传播的病毒，包括脊髓灰质炎病毒（poliovirus）、柯萨奇病毒（coxsackievirus）、人肠道致细胞病变孤儿病毒或简称埃可病毒（entericcytopathogenichumanorphanvirus，ECHO）、轮状病毒(rotavirus)、肠道腺病毒(enterlcadenovirus)、星状病毒(astrovirus)、新肠道病毒（newentroviruses）等。胃肠道感染病毒（gastrointestinalinfe胃肠道病毒的共同特征：①球形，直径24～30nm，衣壳为二十面体立体对称，无包膜；②基因为单正链RNA，是感染性核酸；③在易感细胞中增殖，迅速产生细胞病变；④对理化因素的抵抗力较强，耐酸、乙醚和去垢剂。⑤主要经粪-口途径传播。隐性感染多见。病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病：如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎及急性出血性结膜炎等。胃肠道病毒的共同特征：第一节

脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎(poliomyelitis)的病原体。病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。该病毒分为三个血清型，型间很少有交叉免疫。第一节脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎(pol第一节

脊髓灰质炎病毒一、生物学性状（一）形态结构

脊髓灰质炎病毒呈球形，直径27nm，衣核壳为二十面体立体对称，无包膜，由60个壳粒组成，每个壳粒由VP1、VP2、VP3、VP4四种多肽组成，其中VP1、VP2和VP3暴露在病毒颗粒的表面，VP4在内部，核心含有单正链RNA。第一节脊髓灰质炎病毒一、生物学性状第一节

脊髓灰质炎病毒（二）抵抗力

脊髓灰质炎病毒对理化因素的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月；在胃肠道能耐受胃酸，蛋白酶和胆汁的作用。但此病毒对热、干燥较敏感，紫外线和55℃湿热条件下可迅速灭活病毒。含氯消毒剂如次氯酸钠、二氧化氯等对脊髓灰质炎病毒有较好的灭活效果。第一节脊髓灰质炎病毒（二）抵抗力第一节

脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性（一）致病性

传染源是患者或无症状带毒者。主要通过粪-口途径传播，病毒经口侵入人体后，先在局部黏膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中增殖，释放人血形成第一次病毒血症，扩散至带有受体的靶组织，在淋巴结、肝、脾的网状内皮细胞再次增殖，导致第二次病毒血症。在少数感染者，病毒可以侵入中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元、脑干、脑膜等。第一节脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性第一节

脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性（一）致病性

脊髓灰质炎病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞黏附分子（ICAM），人体内只有很少的组织表达这种受体，如脊髓前角细胞、背根节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞等，因而限制了它的感染范围。脊髓灰质炎病毒为杀细胞病毒，细胞的损伤由病毒的直接作用所造成，由于损伤运动神经元细胞而导致肌肉瘫痪。第一节脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性第一节

脊髓灰质炎病毒（一）致病性

脊髓灰质炎病毒感染后，机体免疫力的强弱显著影响其结局。至少90%的感染者表现为隐性感染；约5%的感染者发生顿挫感染，只出现发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状，并迅速恢复；约有1%～2%的感染者，病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，出现颈背强直、肌痉挛等症状。第一节脊髓灰质炎病毒（一）致病性第一节

脊髓灰质炎病毒（一）致病性

脊髓灰质炎病毒感染后，机体免疫力的强弱显著影响其结局。只有0.1%～2.0%的感染者产生最严重的结局，包括暂时性肢体麻痹或永久性弛缓性肢体麻痹，以四肢尤其是下肢麻痹多见，极少数患者发展为延髓麻痹，导致呼吸、心脏衰竭死亡。脊髓灰质炎流行期间，扁桃体摘除，拔牙等手术或其他各种疫苗接种可增加麻痹病例的发生。夏秋季是主要流行季节，儿童为主要易感者。第一节脊髓灰质炎病毒（一）致病性第一节

脊髓灰质炎病毒（一）致病性

由于有效的疫苗预防，脊髓灰质炎病毒野毒株的感染已显著减少，但疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎(vacclne-associatedparalyticpoliomyelitis，VAPP)病例的出现应引起足够的重视。疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎可由疫苗中毒力回复的2型和3型病毒引起。脊髓灰质炎病毒感染成人所产生的疾病往往比感染儿童严重。第一节脊髓灰质炎病毒（一）致病性第一节

脊髓灰质炎病毒（二）免疫性

病毒感染后，患者可获得长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液中和抗体为主。中和抗体在感染早期，常在临床症状出现前就已产生。局部slgA可阻止病毒在咽喉部、肠道内的吸附和初步增殖，阻断病毒经粪便排出播散。血清中和抗体IgG、IgM可阻止病毒侵入中枢神经系统。血液中IgG抗体可经胎盘由母亲传给胎儿，故生后6个月以内的婴儿较少发病。第一节脊髓灰质炎病毒（二）免疫性第一节

脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查（一）病毒分离与鉴定

粪便标本加抗生素处理后，接种原代猴肾细胞或人源性传代细胞培养，病毒在细胞质中增殖，产生典型的细胞病变。用中和试验进一步鉴定其型别。第一节脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查第一节

脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查（二）血清学试验

取患者发病早期和恢复期双份血清进行中和试验，若恢复期血清特异性抗体效价有4倍或以上增长，则有诊断意义。亦可检测血清中特异性IgM。第一节脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查第一节

脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查（三）快速诊断

核酸杂交、PCR等分子生物学方法可检测患者咽拭子、粪便等标本中的病毒基因组的存在而进行快速诊断。第一节脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivatedpoliovaccine，IPV，Salk苗）口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(liveoralpoliovaccine，OPV，Sabin苗)1998年我国已未发现野毒株，2001年10月世界卫生组织宣布我国为亚太地区消灭脊髓灰质炎的第二批国家之一。目前，IPV和OPV都是三价混合疫苗，免疫后都可获得针对三个血清型脊髓灰质炎病毒的保护性抗体。

第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则OPV口服免疫类似自然感染，既可诱发血清抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生slgA，阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。此外，服苗后OPV在咽部存留1～2周，从粪便中排出达几周，因而疫苗病毒的传播可使接触者形成间接免疫。我国自1986年实行卫生部颂布的2个月龄开始连服三次OPV，每次间隔一个月，4岁时加强一次的免疫程序，可保持持久免疫力。第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则目前改进的增效IPV可在接种后产生99%～100%的针对三个型别病毒的抗体，也能诱导低水平的黏膜免疫。芬兰、法国、荷兰、挪威、瑞典使用IPV后已控制并消灭了脊髓灰质炎，证明了IPV的效果。第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则由于OPV热稳定性差，保存、运输、使用要求高，有毒力回复的可能，特别是近年部分国家发生了疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎(VAPP)。因此新的免疫程序建议首先使用IPV免疫2次后再口服OPV进行免疫，以排除VAPP发生的危险。第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒柯萨奇病毒(coxsackievirus)、埃可病毒(echovirus)的形态、生物学性状以及感染、免疫过程与脊髓灰质炎病毒相似。柯萨奇病毒和埃可病毒的型别多（柯萨奇病毒分A、B两组，A组包括l～22和24血清型，B组包括l～6血清型。埃可病毒包括1～9，11～27，29～33血清型），识别的受体在组织和细胞中分布广泛（包括中枢神经系统、心、肺、胰、黏膜、皮肤等），因而引起的疾病谱复杂。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒柯萨奇病毒(coxsacki第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒这些病毒主要通过粪-口途径传播，但也可经呼吸道或眼部黏膜感染。其显著的致病特点是病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病；不同的肠道病毒可引起相同的临床综合征，如散发性脊髓灰质炎样麻痹症、无菌性脑膜炎、脑炎、呼吸道感染等；同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒这些病毒主要通过粪-口途径传播第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒1.无菌性脑膜炎

几乎所有的肠道病毒都与无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫有关。无菌性脑膜炎表现为发热、头疼和脑膜刺激等症状。肠道病毒性脑膜炎几乎每年夏秋季均有发生。其中有些型别，如埃可病毒3、11、18、19，新肠道病毒71型曾引起暴发性流行。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒1.无菌性脑膜炎第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒2.疱疹性咽峡炎

主要由柯萨奇A组病毒某些血清型引起，夏秋季多见，主要为1～7岁儿童。典型的症状为发热、咽痛，在软腭、悬雍垂周围出现水疱性溃疡损伤。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒2.疱疹性咽峡炎第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒3.手足口病

主要由柯萨奇病毒A16引起，新肠道病毒71型也引起过多次流行。特点为手足皮肤和口舌出现水泡性损伤，可伴有发热。多发生于5岁以下小儿，夏秋季易流行。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒3.手足口病第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒4.流行性胸痛

常由柯萨奇病毒A组病毒引起，症状为突发性发热和单侧胸痛，胸部X线多无异常。散发性胸痛也可由其他肠道病毒引起。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒4.流行性胸痛第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒5.心肌炎和心包炎

主要由柯萨奇病毒B组病毒引起，散发流行于成人和儿童，新生儿患病毒性心肌炎死亡率高。一般多先有短暂的发热、感冒，继而出现心脏症状。病毒通过直接作用和免疫病理机制引起心肌细胞的损伤。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒5.心肌炎和心包炎第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒6.眼病

见于由柯萨奇病毒A24型引起的急性结膜炎和新肠道病毒70型引起的急性出血性结膜炎。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒6.眼病第三节

急性胃肠炎病毒一、轮状病毒轮状病毒(rotavirus)是归类于呼肠病毒科(Reoviridae)。A组轮状病毒是世界范围内婴幼儿重症腹泻最重要的病原体，是婴幼儿死亡的主要原因之一。是引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体，占病毒性胃肠炎的80%以上，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒第三节

急性胃肠炎病毒一、轮状病毒病毒颗粒为球形，直径60～80nm，双层衣壳，无包膜。负染后在电镜下观察，病毒外形呈车轮状，故名。病毒基因组为双链RNA，由11个基因片段组成。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒第三节

急性胃肠炎病毒一、轮状病毒轮状病毒对理化因素有较强的抵抗力，耐酸、耐碱，能在pH3.5～10的环境中存活。耐乙醚，氯仿和反复冻融。55℃30分钟可被灭活。但在室温下相对稳定，在粪便中可存活数天到数周。经胰酶作用后，感染性增强。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒第三节

急性胃肠炎病毒一、轮状病毒轮状病毒通过粪-口途径传播，多发于深秋初冬季节，在我国常称为秋季腹泻。病毒侵入人体后，在小肠黏膜绒毛细胞内增殖，造成微绒毛萎缩、脱落和细胞溶解死亡，使肠道吸收功能受损；水和电解质分泌增加，重吸收减少，出现严重腹泻。发热、腹泻、伴呕吐，重者可出现脱水和酸中毒，若不及时治疗，是导致婴儿死亡的主要原因。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒第三节

急性胃肠炎病毒一、轮状病毒感染后机体可产生型特异性抗体IglM、IgG和sIgA，对同型病毒有保护作用，其中肠道sIgA最为重要。抗体对异型病毒只有部分保护作用，加上婴幼儿免疫系统发育尚不完善，sIgA含量低，所以病愈后还可重复感染。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒第三节

急性胃肠炎病毒一、轮状病毒预防以控制传染源，切断传播途径为主。治疗主要是及时输液，补充血容量，纠正电解质平衡等支持疗法，以减少婴儿的死亡率。第三节急性胃肠炎病毒一、轮状病毒第三节

急性胃肠炎病毒二、肠道腺病毒肠道腺病毒(enterlcadenovirus)是引起婴儿病毒性腹泻的第2位病原体。经粪-口传播，也可经呼吸道传播。四季均可发病，以夏季多见，可引起爆发。主要侵犯5岁以下小儿，引起水样腹泻，可伴有咽炎、咳嗽等呼吸道症状。目前尚无有效疫苗和抗病毒治疗方法，主要采取对症治疗。第三节急性胃肠炎病毒二、肠道腺病毒ThankYou!ThankYou!第二十三章胃肠道感染病毒

病原生物学第二十三章胃肠道感染病毒

病原生物学学习目标掌握：脊髓灰质炎病毒的生物学性状，传播方式、致病特点及特异性预防方法。熟悉：肠道病毒的种类，各引起什么疾病。学习目标掌握：脊髓灰质炎病毒的生物学性状，传播方式、致病特点胃肠道感染病毒（gastrointestinalinfectionvirus）是指通过胃肠道感染与传播的病毒，包括脊髓灰质炎病毒（poliovirus）、柯萨奇病毒（coxsackievirus）、人肠道致细胞病变孤儿病毒或简称埃可病毒（entericcytopathogenichumanorphanvirus，ECHO）、轮状病毒(rotavirus)、肠道腺病毒(enterlcadenovirus)、星状病毒(astrovirus)、新肠道病毒（newentroviruses）等。胃肠道感染病毒（gastrointestinalinfe胃肠道病毒的共同特征：①球形，直径24～30nm，衣壳为二十面体立体对称，无包膜；②基因为单正链RNA，是感染性核酸；③在易感细胞中增殖，迅速产生细胞病变；④对理化因素的抵抗力较强，耐酸、乙醚和去垢剂。⑤主要经粪-口途径传播。隐性感染多见。病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外感染性疾病：如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎及急性出血性结膜炎等。胃肠道病毒的共同特征：第一节

脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎(poliomyelitis)的病原体。病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。该病毒分为三个血清型，型间很少有交叉免疫。第一节脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎(pol第一节

脊髓灰质炎病毒一、生物学性状（一）形态结构

脊髓灰质炎病毒呈球形，直径27nm，衣核壳为二十面体立体对称，无包膜，由60个壳粒组成，每个壳粒由VP1、VP2、VP3、VP4四种多肽组成，其中VP1、VP2和VP3暴露在病毒颗粒的表面，VP4在内部，核心含有单正链RNA。第一节脊髓灰质炎病毒一、生物学性状第一节

脊髓灰质炎病毒（二）抵抗力

脊髓灰质炎病毒对理化因素的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月；在胃肠道能耐受胃酸，蛋白酶和胆汁的作用。但此病毒对热、干燥较敏感，紫外线和55℃湿热条件下可迅速灭活病毒。含氯消毒剂如次氯酸钠、二氧化氯等对脊髓灰质炎病毒有较好的灭活效果。第一节脊髓灰质炎病毒（二）抵抗力第一节

脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性（一）致病性

传染源是患者或无症状带毒者。主要通过粪-口途径传播，病毒经口侵入人体后，先在局部黏膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中增殖，释放人血形成第一次病毒血症，扩散至带有受体的靶组织，在淋巴结、肝、脾的网状内皮细胞再次增殖，导致第二次病毒血症。在少数感染者，病毒可以侵入中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元、脑干、脑膜等。第一节脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性第一节

脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性（一）致病性

脊髓灰质炎病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞黏附分子（ICAM），人体内只有很少的组织表达这种受体，如脊髓前角细胞、背根节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞等，因而限制了它的感染范围。脊髓灰质炎病毒为杀细胞病毒，细胞的损伤由病毒的直接作用所造成，由于损伤运动神经元细胞而导致肌肉瘫痪。第一节脊髓灰质炎病毒二、致病性与免疫性第一节

脊髓灰质炎病毒（一）致病性

脊髓灰质炎病毒感染后，机体免疫力的强弱显著影响其结局。至少90%的感染者表现为隐性感染；约5%的感染者发生顿挫感染，只出现发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状，并迅速恢复；约有1%～2%的感染者，病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，出现颈背强直、肌痉挛等症状。第一节脊髓灰质炎病毒（一）致病性第一节

脊髓灰质炎病毒（一）致病性

脊髓灰质炎病毒感染后，机体免疫力的强弱显著影响其结局。只有0.1%～2.0%的感染者产生最严重的结局，包括暂时性肢体麻痹或永久性弛缓性肢体麻痹，以四肢尤其是下肢麻痹多见，极少数患者发展为延髓麻痹，导致呼吸、心脏衰竭死亡。脊髓灰质炎流行期间，扁桃体摘除，拔牙等手术或其他各种疫苗接种可增加麻痹病例的发生。夏秋季是主要流行季节，儿童为主要易感者。第一节脊髓灰质炎病毒（一）致病性第一节

脊髓灰质炎病毒（一）致病性

由于有效的疫苗预防，脊髓灰质炎病毒野毒株的感染已显著减少，但疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎(vacclne-associatedparalyticpoliomyelitis，VAPP)病例的出现应引起足够的重视。疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎可由疫苗中毒力回复的2型和3型病毒引起。脊髓灰质炎病毒感染成人所产生的疾病往往比感染儿童严重。第一节脊髓灰质炎病毒（一）致病性第一节

脊髓灰质炎病毒（二）免疫性

病毒感染后，患者可获得长期而牢固的型特异性免疫，主要以体液中和抗体为主。中和抗体在感染早期，常在临床症状出现前就已产生。局部slgA可阻止病毒在咽喉部、肠道内的吸附和初步增殖，阻断病毒经粪便排出播散。血清中和抗体IgG、IgM可阻止病毒侵入中枢神经系统。血液中IgG抗体可经胎盘由母亲传给胎儿，故生后6个月以内的婴儿较少发病。第一节脊髓灰质炎病毒（二）免疫性第一节

脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查（一）病毒分离与鉴定

粪便标本加抗生素处理后，接种原代猴肾细胞或人源性传代细胞培养，病毒在细胞质中增殖，产生典型的细胞病变。用中和试验进一步鉴定其型别。第一节脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查第一节

脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查（二）血清学试验

取患者发病早期和恢复期双份血清进行中和试验，若恢复期血清特异性抗体效价有4倍或以上增长，则有诊断意义。亦可检测血清中特异性IgM。第一节脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查第一节

脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查（三）快速诊断

核酸杂交、PCR等分子生物学方法可检测患者咽拭子、粪便等标本中的病毒基因组的存在而进行快速诊断。第一节脊髓灰质炎病毒三、微生物学检查第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则灭活脊髓灰质炎疫苗（inactivatedpoliovaccine，IPV，Salk苗）口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(liveoralpoliovaccine，OPV，Sabin苗)1998年我国已未发现野毒株，2001年10月世界卫生组织宣布我国为亚太地区消灭脊髓灰质炎的第二批国家之一。目前，IPV和OPV都是三价混合疫苗，免疫后都可获得针对三个血清型脊髓灰质炎病毒的保护性抗体。

第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则OPV口服免疫类似自然感染，既可诱发血清抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生slgA，阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。此外，服苗后OPV在咽部存留1～2周，从粪便中排出达几周，因而疫苗病毒的传播可使接触者形成间接免疫。我国自1986年实行卫生部颂布的2个月龄开始连服三次OPV，每次间隔一个月，4岁时加强一次的免疫程序，可保持持久免疫力。第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则目前改进的增效IPV可在接种后产生99%～100%的针对三个型别病毒的抗体，也能诱导低水平的黏膜免疫。芬兰、法国、荷兰、挪威、瑞典使用IPV后已控制并消灭了脊髓灰质炎，证明了IPV的效果。第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第一节

脊髓灰质炎病毒四、防治原则由于OPV热稳定性差，保存、运输、使用要求高，有毒力回复的可能，特别是近年部分国家发生了疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎(VAPP)。因此新的免疫程序建议首先使用IPV免疫2次后再口服OPV进行免疫，以排除VAPP发生的危险。第一节脊髓灰质炎病毒四、防治原则第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒柯萨奇病毒(coxsackievirus)、埃可病毒(echovirus)的形态、生物学性状以及感染、免疫过程与脊髓灰质炎病毒相似。柯萨奇病毒和埃可病毒的型别多（柯萨奇病毒分A、B两组，A组包括l～22和24血清型，B组包括l～6血清型。埃可病毒包括1～9，11～27，29～33血清型），识别的受体在组织和细胞中分布广泛（包括中枢神经系统、心、肺、胰、黏膜、皮肤等），因而引起的疾病谱复杂。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒柯萨奇病毒(coxsacki第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒这些病毒主要通过粪-口途径传播，但也可经呼吸道或眼部黏膜感染。其显著的致病特点是病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病；不同的肠道病毒可引起相同的临床综合征，如散发性脊髓灰质炎样麻痹症、无菌性脑膜炎、脑炎、呼吸道感染等；同一种病毒也可引起几种不同的临床疾病。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒这些病毒主要通过粪-口途径传播第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒1.无菌性脑膜炎

几乎所有的肠道病毒都与无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫有关。无菌性脑膜炎表现为发热、头疼和脑膜刺激等症状。肠道病毒性脑膜炎几乎每年夏秋季均有发生。其中有些型别，如埃可病毒3、11、18、19，新肠道病毒71型曾引起暴发性流行。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒1.无菌性脑膜炎第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒2.疱疹性咽峡炎

主要由柯萨奇A组病毒某些血清型引起，夏秋季多见，主要为1～7岁儿童。典型的症状为发热、咽痛，在软腭、悬雍垂周围出现水疱性溃疡损伤。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒2.疱疹性咽峡炎第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒3.手足口病

主要由柯萨奇病毒A16引起，新肠道病毒71型也引起过多次流行。特点为手足皮肤和口舌出现水泡性损伤，可伴有发热。多发生于5岁以下小儿，夏秋季易流行。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒3.手足口病第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒4.流行性胸痛

常由柯萨奇病毒A组病毒引起，症状为突发性发热和单侧胸痛，胸部X线多无异常。散发性胸痛也可由其他肠道病毒引起。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒4.流行性胸痛第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒5.心肌炎和心包炎

主要由柯萨奇病毒B组病毒引起，散发流行于成人和儿童，新生儿患病毒性心肌炎死亡率高。一般多先有短暂的发热、感冒，继而出现心脏症状。病毒通过直接作用和免疫病理机制引起心肌细胞的损伤。第二节柯萨奇病毒、埃可病毒5.心肌炎和心包炎第二节

柯萨奇病毒、埃可病毒6.眼病

见于由柯萨奇