教育2016执业助理医师备考-临床危象汇总

扫一扫杏海教育，中国最专业、最的医学类培训机构，临床危象汇临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。内分泌代谢系统垂体危象: 本危象是垂体功能减退症系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和功能失调,是危及生命的危急重症之一。-诊断要点垂体功能减退症患者,遇、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖)、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄)、。-抢救措施多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素处理并发症。-甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重常危及患者生命-诊断要点Graves病、甲状腺毒瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热(>39℃)、大汗淋漓、心动过速(>160/min)、频繁及腹泻、焦虑、震颤、谵语、。-快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析降甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,患者生命。-诊断要点甲减患者,突然出现精神异常(定向力、精神错乱、意识模糊、嗜睡)、绝对低体温(<30～35℃),甲状抢救措施迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗。甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。①高血钙危象诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力、精神错乱、;钙>3.75mmolL、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。-抢救措施 -②低血钙危象诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,厥,癫样见于部分患者;Chvosek征和Troucau征阳性;钙<1.25mmol/L。-抢救措施立即注射钙剂和维生素D;若不止,可加用止痉剂,如苯妥英钠、比妥钠、安定并测血镁、血磷,低则补给。-肾上腺危象是指由引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。-诊断要点肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热(>40℃)、严重脱水、少尿无尿、心血糖、低血钠、低皮质醇)、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高(>0.3×109/L)。-抢救措施即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。-诊断要点发作时血压急剧升高(249～300/180～210mmHg),高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退抢救措施立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。危象未及时诊断或控制不理想,在应况下,发生酮症酸、高渗性和乳酸性酸,即危象。-诊断要点:-升高、尿强阳性、代谢性酸;-高渗性:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降)、意识、嗜睡、血糖≥33.3mmol/L、血Na>145mmol/L、BUNCr升高、血浆渗透压>320mmol/L;-mmol/L。-抢救措施50ml的速度持续滴注,相当于5U/h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。-诊断要点存在低血糖的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤),脑功能(视物模糊、躁动不安、意识、癫发作、偏瘫失语、),血糖<2.8mmol/L。-抢救措施立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。低血钾危象系所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾<3.5mmol/L,心电图示T波低平、U波增高。-抢救措施:迅速静脉补钾类癌危象)诊断要点突然出现严重而普遍的皮肤,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度;常有心血管异常现,如过心紊高压重压血5-羟色胺(5-HT)和尿5-HIAA明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。-抢救措施发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、素拮抗剂等。神经系统颅高压危象又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。-诊断要点颅高压三联征(头痛、和视水肿)、外展神经麻痹与复视、意识、、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。脑脊力>200mmH2O。-抢救措施积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。重症肌无力危象为重症肌无力患者病情加重急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换能的危急征象。-分三种类型:肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。-诊断要点肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解胆碱能危象系抗胆碱酯酶药物过量造成常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻),用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化反拗危象又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效-抢救措施保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药)大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制消除诱因。-少动危象为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。动眼危象是肌张力的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏,垂直性()凝视麻痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。-治疗措施及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。血液系统溶血危象细胞大量破坏的一种临床危急状况。-诊有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞缩短、红细胞系代偿性增生)。-抢救措施立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、 ,去除病因及诱因。危象是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固等引起的、来势迅猛的大或不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。-诊断要点原有出凝血功能的患者,突然出现持续性(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后不止)。-抢救措施血管因素所致的应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;-血小板因素所致的,予以糖皮质激素、输血小板;-凝血因子缺乏所致的则应补充所缺少的凝血因子。血小板危象是指患者血小板数量发生急剧改变30×109或>3倍,即750×109L)和/或血小板功能显著异常时,出诊断要点原有血小板数量和或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可。检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、时间延长、血小板粘附试验及血小板试验异常、血块退缩不良。-抢救措施在积极治疗病的基础上立即输新鲜血和/或血小板悬液应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂,必要时行脾切除术-再生危象细胞减少,骨髓象红系细胞成熟。-抢救措施积极控制,立即停用可疑药物;适当输血、补充叶酸和复方维生 B;病情严重者,可给予造血细胞生长因子。巨幼细胞危象诊断要点S 患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、叶酸减少。-抢救措施在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。原始粒细胞危象按急性白血病处理。镰状细胞危象出现血管梗塞、脾梗塞、再生危象、巨幼细胞危象、溶血危象时,应考虑本危象的发生。-抢救措施根据危象的类型采取不同的救治方法。其他高血压危象患者短期内血压急剧明显升高,靶功能,产生严重并发症而危及生命。-诊断要点抢救措施静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160/100mmHg,保护靶,处理功能。过高热危象过高的体温未得到及时处理,使脑、心、肾等重要功能严重受损。-体温>40.6℃,出现、、休克、、呼吸和肾功能衰竭。-降温(物理降温:冰水浴,应用冰帽冰袋冰毯;药物降温消炎痛、糖皮质激素人工冬眠;穴位针刺);止痉(予以安定、巴比妥);纠正水电解质酸碱平衡紊乱。-狼疮危象诊断要点狼疮性、严重的血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等,均应考虑到已发生狼疮危象。-抢救措施甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量免疫球蛋白以及对症治疗。血管危象指因游离组织瓣吻接血管发生血流,从而危及移植再植物存活的一种现象。诊断要点移植皮瓣颜色变暗、、温度下降、皮纹、皮瓣肿胀、质地变硬毛细血管充盈试验和针刺试验异常。-抢救措施:手术探查、重新吻合血管。-胃危象系晚期神经致自主神经受累的表现诊断要点:晚期神经患者突然出现上腹部疼痛、、,可突然停上或持续数小时,甚至数天,常反复发生-抢救措施:对症处理。肾危象系硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血