慢性胃炎课件讲义

慢性胃炎ChronicGastritis慢性胃炎ChronicGastritis慢性胃炎

胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱壁异常等；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为特点。慢性胃炎胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜病因和发病机制一、H.pylori感染幽门螺杆菌（helicobacterpylori，H.pylori）定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面

病因和发病机制一、H.pylori感染病因和发病机制二、十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致病因和发病机制二、十二指肠-胃反流病因和发病机制三、自身免疫

壁细胞抗体，壁细胞的总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌减少。内因子抗体减少可导致维生素B12吸收不良，出现恶性贫血。

病因和发病机制三、自身免疫病因和发病机制四、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏老年人、长期消化吸收不良病因和发病机制四、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏胃镜及组织学病理

胃镜：慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，萎缩性胃炎黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，见黏膜血管纹。根据其在胃内的分布：1、胃窦炎

2、胃体炎

3、全胃炎胃镜及组织学病理胃镜：慢性非萎缩性病理一、炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。活动性：指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润病理一、炎症病理二、化生主要有两种类型：肠化生（intestinalmetaplasia），指杯状细胞为特征的肠腺体替代了胃固有腺体；假幽门腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指泌酸腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。病理二、化生主要有两种类型：病理三、萎缩病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩。病理三、萎缩病理四、异型增生细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂现象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变。轻度异型增生癌变率为2.53%，中度癌变率为4~8%，重度癌变率为10~83%。病理四、异型增生临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。二、有症状者表现无特异性

1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。

2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。临床表现3、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。4、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。临床表现3、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的正常胃底正常胃体正常胃窦正常胃底正常胃体正常胃窦慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织

实验室和其他检查Hp检测HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织实验室和其血清抗壁细胞抗体，内因子抗体及维生素B12水平测定血清抗壁细胞抗体，内因子抗体及维生素B12水平测定诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。2、H.pylori检测有助于病因诊断。3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。治疗1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生。

以PPI为基础的三联方案

以铋剂为基础的三联方案治疗1、根除H.pylori2、十二指肠-胃反流助消化、改善胃肠动力等药物3、自身免疫可考虑使用糖皮质激素4、胃黏膜营养因子缺乏补充复合维生素等，改善胃肠营养2、十二指肠-胃反流胃癌的癌前病变

轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访；对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术，现多采用内镜下胃粘膜剥离术。胃癌的癌前病变轻、中度异型增生是可逆的，除患者的教育1、饮食

2、戒烟

3、心理辅导患者的教育1、饮食思考题：

1、试述慢性胃炎的诊断依据。

2、慢性萎缩性胃炎胃镜下表现。

思考题：慢性胃炎ChronicGastritis慢性胃炎ChronicGastritis慢性胃炎

胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱壁异常等；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为特点。慢性胃炎胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜病因和发病机制一、H.pylori感染幽门螺杆菌（helicobacterpylori，H.pylori）定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面

病因和发病机制一、H.pylori感染病因和发病机制二、十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致病因和发病机制二、十二指肠-胃反流病因和发病机制三、自身免疫

壁细胞抗体，壁细胞的总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌减少。内因子抗体减少可导致维生素B12吸收不良，出现恶性贫血。

病因和发病机制三、自身免疫病因和发病机制四、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏老年人、长期消化吸收不良病因和发病机制四、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏胃镜及组织学病理

胃镜：慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，萎缩性胃炎黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，见黏膜血管纹。根据其在胃内的分布：1、胃窦炎

2、胃体炎

3、全胃炎胃镜及组织学病理胃镜：慢性非萎缩性病理一、炎症黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。活动性：指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润病理一、炎症病理二、化生主要有两种类型：肠化生（intestinalmetaplasia），指杯状细胞为特征的肠腺体替代了胃固有腺体；假幽门腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指泌酸腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。病理二、化生主要有两种类型：病理三、萎缩病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩。病理三、萎缩病理四、异型增生细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂现象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变。轻度异型增生癌变率为2.53%，中度癌变率为4~8%，重度癌变率为10~83%。病理四、异型增生临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。二、有症状者表现无特异性

1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。

2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等临床表现一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。临床表现3、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。4、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。临床表现3、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的正常胃底正常胃体正常胃窦正常胃底正常胃体正常胃窦慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织

实验室和其他检查Hp检测HpPCR血清学培养CLOtest呼气试验组织实验室和其血清抗壁细胞抗体，内因子抗体及维生素B12水平测定血清抗壁细胞抗体，内因子抗体及维生素B12水平测定诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。2、H.pylori检测有助于病因诊断。3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。治疗1、根除H.pylori

＊成功根除H.pylori后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生。

以PPI为基础的三联方案

以铋剂为基础的三联方案治疗1、根除H.pylori2、十二指肠-胃反流助消化、改善胃肠动力等药物3、自身免疫可考虑使用糖皮质激素4、胃黏膜营养因子缺乏补充复合维生素等，改善胃肠营养2