心脏骤停328讲课稿.00课件

中西医结合内科学

心脏骤停与心脏性猝死赵益业副主任医师概念心脏骤停（cardiacarrest）

是指各种原因所致的心脏突然停止有效搏动，泵血功能突然终止，造成全身循环中断、呼吸停止和意识丧失，引起全身缺血、缺氧。临床以突然意识丧失、四肢抽搐、大动脉搏动消失为特征。伴呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。虽偶有自发恢复，通常会导致死亡。但如予以及时的抢救措施则有可能逆转而免于死亡。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。心脏性猝死(suddencardiacdeath)是指急性症状发作后l小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50%以上，而且是20～60岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10.5/10万，女性为3.6/l0万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。

心肌梗死、心肌炎、缺氧、过敏因子酸中毒、麻醉药、电解质紊乱心肌炎心脏阻滞电休克心脏功能降低麻醉药酸中毒冠脉硬化缺氧心律紊乱心脏骤停冠脉灌注不足冠脉栓塞高碳酸血症冠脉痉挛心肌缺血休克心瓣膜病心输出量降低低温迷走神经兴奋交感神经兴奋血、心包填塞、心瓣膜病

心脏骤停环及发生原因心脏性猝死主要为致命性心律失常所致。最常见的是室性快速性心律失常（心室颤动和室性心动过速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。心脏结构性异常是发生致命性心律失常的基础。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心原性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心原性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80％以上。心肌病（肥厚型、扩张型）占10％～15％。其余5％～10％的心原性猝死可由各种病因酿成。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。诸如在原有心肌梗塞疤痕或心脏肥厚基础上的暂时性缺血；血流动力学和／或水和电解质的不平衡；自主神经系统活性的波动；致心律失常药物或其他化学物质所导致的暂时性电生理改变等等。这些因素均可导致心电生理由稳定向不稳定转化，造成心脏骤停。此外，冠状循环的自发性血栓形成和冠脉系统的血管运动改变所导致的缺血心肌自发性再灌注，也可造成暂时性心电生理不稳定和心律失常。

晚近研究很重视体液因素，认为慢性冠脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集，不仅可导致血栓，而且可产生一系列生化改变，影响血管运动调节导致心室颤动的发生。

此外，在再灌注时超氧自由基的形成，血管紧张素转化酶的活性改变以及在缺血或再灌注时心内外膜下心肌的激动时间和不应期的差异也可能是引起致死性快速性心律失常的机制。值得注意的另一重要的因素是在发生急性缺血时的心肌的状态，下列情况的心肌对急性缺血所致的电不稳定性特别易感：①以往有过损伤而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低血钾。易感的心肌加之急性缺血的触发，可导致心电异常：通常先发生室性早搏，进而多发性不协调的折返，导致心室颤动。然而心室颤动并不都是折返性的，传导系统的缺血损伤可导致自律性增快，进而可导致传导不协调而发生心室颤动。电-机械分离即心脏有持续的电节律性活动，但无有效的机械功能。常继发于心脏静脉回流的突然中断，如大面积肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可为原发性，即无明显的机械原因而发生电-机械的不耦联。常为严重心脏病的终末表现，但也可见于急性心肌缺血或长时期心脏骤停的电击治疗后。虽其发生机制尚未完全明了，但推测与心肌的弥漫性缺血或病变有关；心肌细胞内Ca++的代谢异常，细胞内酸中毒和ATP的耗竭可能使电-机械不能耦联。不论上述何种机制所致的心脏骤停，都标志着临床死亡。但从生物学观点来看，此时机体并未真正死亡。因为机体组织的代谢尚未完全停止，人体生命的基本单位--细胞仍维持着微弱的生命活动。如予以及时、适当的抢救，尚有可能存活，尤其是突然意外发生的猝死。在心搏和（或）呼吸停止后，组织血流中断而无灌注，随即产生酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸中毒和细胞外钾浓度增高。晚近研究还发现缺氧时，氧自由基产生增多，其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲合力而相结合，造成细胞膜功能障碍，影响膜的通透性和多种酶的活性，钙内流增加使细胞内钙离子增多，最终导致细胞死亡。此时可逆性的变化发展到不可逆的结局，进入生物学死亡。但人体各系统组织对缺氧的耐受性不一。最敏感的是中枢神经系统，尤其是脑组织，其次是心肌，再次是肝和肾，而骨骼肌、骨和软骨、结缔组织对缺氧的耐受性则较高。病理生理改变(一)机体代谢失衡PO2＜4kPa－无氧代谢－1/12的能量－酸中毒→使心肌收缩抑制，周围血管张力降低；心脏血管对儿茶酚胺(CA)不敏感；降低心肌致颤阈→心脏停搏；高血钾→心肌反应缓慢，易纤颤和收缩无力；不能起搏；不易除颤；对药物不敏感。(二)细胞代谢的损害1．重要脏器对无氧缺血的耐受2．机体对供血的最低要求3．再灌注损伤当脑组织缺氧时，由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻、导致脑血管阻力增加和颅内压的轻度增高，使脑灌注进一步减少。脑组织的重量虽仅占体重的2％，但其代谢率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供应约相当于心排血量的15％，其耗氧量约占全身的20％。然而，脑组织中氧和能量的储备却很少，对缺氧和酸中毒的易损性很大。循环停止后，脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。如体温正常，在心脏骤停后8～10分钟内，即可导致脑细胞的不可逆性损伤，受累部位依次为脑干、基底神经节、丘脑和皮质。心脏在缺氧和酸中毒的情况下，心肌收缩力受到严重抑制，心肌处于弛缓状态，周围血管张力也减低，两者对儿茶酚胺的反应性大为减弱。此外，由于室颤阈值的降低，室颤常呈顽固性，最终心肌细胞停止收缩。

上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程，尤其是心脑的病变，又可进一步加重缺氧和酸中毒，从而形成恶性循环。血液循环停止时间越长、复苏成功率越低，并发症越多。如循环停止后抢救不及时，脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性，为心脏骤停的主要致死原因；即使心跳呼吸暂时复苏成功，终可因脑死亡而致命；偶尔生命得以挽回，仍可因后遗永久性脑损伤而造成残疾。故心脏骤停的抢救必须分秒必争。临床表现

心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为四个时期：前驱期终末事件开始（发病期）心脏骤停生物学死亡发病期：亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95％为心原性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期（自发病到心脏骤停）短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。心脏骤停期：意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早；②心脏骤停发生的场所；③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳。若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。生物学死亡期：从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在头4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在头8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者的立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60％。低心排血量占死因的30％。而由于心律失常的复发致死者仅占10％。急性心肌梗塞时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定；而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率应可达100％；而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅约30％左右。心跳停止造成的损害３秒钟时病人感头晕１０～２０秒钟即发生昏厥，30秒后进入昏迷。

20-30秒内呼吸不规则，呈叹息样

３０～４０秒后瞳孔散大４０秒钟左右出现抽搐６０秒后呼吸停止，大小便失禁60秒脑细胞开始死亡，４~６分钟后发生不可逆损害6分钟全部死亡10分钟不可逆转的死亡心肌耐缺氧30分钟。复苏时间与成活率复苏开始的时间是生死存亡的主要影响因素！4分钟内开始复苏，50％可被救活；4-6分钟开始复苏，有10％可以救活；＞6分钟存活率仅4％；＞10分钟存活可能性很低。4分钟内为抢救的黄金时间。根据美国医学会杂志（JAMA）对心脏骤停后，进行基础和进一步生命抢救的时间和生存率为正相关基础生命抢救（分）进一步生命抢救（分）生存率（%）心停搏后0～4

0～8430～416108～120～1668～1216012120你可曾知道：人类猝死87.7%发生在医院以外，没有医护人员参与抢救。猝死人员有35–40%如经现场及时进行心肺复苏，可以挽救生命。

……所以，我们不能单纯等待医护人员到现场抢救。我们每一个人都应该学习自救互救知识，学习心肺复苏术

Cardio-pulmonaryResuscitationCPR心肺复苏的历史沿革现代心肺复苏始于20世纪60年代曾召开过多次心肺复苏的国际会议为规范心肺复苏的操作，各国先后制定过多个心肺复苏指南——美国1974，1980，1986，1992——欧洲1992，1996，19982000年制订——《国际2000心肺复苏和急症心血管治疗指南》2005年1月在美国德克萨斯州的达拉斯举行《2005国际心肺复苏与心血管急救指南会议》，并制订《国际2005心肺复苏和急症心血管治疗指南》临床表现

先兆症状：胸痛、呼吸困难、疲乏、心悸—非特异性典型症状大动脉搏动消失:立刻心音消失：立刻头晕：3秒钟昏厥：10～20秒抽搐:40秒瞳孔散大:40～60秒呼吸停止、二便失禁:60秒后脑细胞发生不可逆损害：4~6分钟后心肺复苏的适应症呼吸骤停：原因包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸入烟雾、会厌炎、药物过量、电击伤、窒息、创伤、心肌梗死、电击伤以及各种原因引起的昏迷。原发性呼吸停止后，心脏仍可在数分钟内得到已氧合的血液供应，大脑及其它脏器也同样可得到数分钟的血供，此时，尚未出现循环停止的征象。当呼吸骤停或自主呼吸不足时，保证气道通畅，进行急救人工通气非常重要，可防止心脏发生停搏。心脏骤停：心脏骤停时血液循环停止，各重要脏器失去氧供。心脏骤停早期，可出现无效的“叹息样”呼吸动作，但不能与有效的呼吸动作相混淆。心脏骤停－诊断与鉴别诊断

（一）诊断要点－主要诊断依据1.突然意识丧失（对呼叫的反应）2.突然脉搏消失大动脉搏动消失次要诊断依据：．呼吸停止或叹息样呼吸。．瞳孔散大。．紫绀。．手术时创口不出血。突然意识丧失和大动脉（颈、股）搏动消失是诊断心脏骤停最重要的依据。临终前呼吸应按无呼吸及心脏停搏处理------《2005国际心肺复苏与心血管急救指南会议》观点辅助诊断依据：心电图或心电监护表现

1.心室颤动或扑动：室扑心电图显示为连续的宽大而匀齐的正弦曲线状波形，P-QRS-T波群相连无法辨认，其频率为200次/分左右。室颤心电图示P-QRS-T波群消失，代之形状不同、大小不一、极不均匀的颤动波，频率为150～500次/分。2.心室停顿(心室停止)：心电图示P-QRS-T波群消失，基线稳定呈一直线状，称全心停搏；QRS波群消失,仍有窦性活动，可出现整齐或不整齐的心房波；或如有房颤，只出现细小零乱的f波，称心室停搏。3.心肌电机械分离：心电图示宽而畸形、振幅较低、频率较慢(每分钟多在20～30次)、较为完整的QRS波群。此时不能产生有效的心脏机械性收缩，无排血功能。并发症的诊断休克或低血压状态心功能不全心律失常肾衰鉴别诊断

中风、单纯性昏厥、癫痫、癔病、颅脑外伤、低血糖性昏迷、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、电解质紊乱、肺性脑病、肝性脑病、尿毒症脑病等。治疗：一旦确诊，必须争分夺秒进行心肺复苏，迅速建立有效的人工循环和气体交换，并在心脏恢复搏动后巩固和稳定复苏后的节律，以及防治心脏骤停后造成的后果。心肺复苏按不同阶段的特点，分为三级复苏心肺复苏（CPR）

（CardiopulmonaryResuscitation）

心肺脑复苏（CPCR）

(cardiopulmonarycerebralresuscitation)

初级生命支持（BLS，狭义CPR）CPR高级生命支持（ASL）

延续生命支持（PSL）心肺脑抢救程序（1）第一阶段ABCD（BLS）开放气道(assessment+airway

人工呼吸(Breathing)胸外按压(Circulation)

除颤(Defibrillation)

第二阶段（ALS）气管插管机械通气静脉通道药物治疗找病因、脑复苏心肺脑抢救程序（2）第三阶段（PLS）保证有效通气评估通气效果维持有效循环危重症监护心肺脑抢救程序（3）早期高级心肺复苏早期心脏电除颤早期徒手心肺复苏早期通路急救生存链心肺复苏——A、B、C、D、E

A(Airway)——畅通气道

B（Breathing）——恢复呼吸

C（Circulation）——建立循环

D（Drugs）——药物治疗

E（Electric）——电复律首先必须确认

安全!1、判断意识

“喂！你怎么啦？”

直呼其名2、迅速呼救

叫人致电急救中心报警时需告之……意外发生地点；现场可联络电话；报案人姓名；发生意外原因；患病、受伤者数目；伤员情况：清醒程度；呼吸状况；脉搏情况；有无出血？3、适当的抢救体位(仰卧体位)整体转动、保护颈部平直无扭曲

置于木板或硬地上（一）开放气道

清除口腔异物仰头举颏法或推举下颌法（颈椎损伤）防止异物压迫气道（解开颈部的扣子等）防止颈部过度伸展注意疑有颈椎损伤者颈部的保护

无意识时舌根后坠压迫会厌阻塞气道（1）仰头举颏法

一手置于患者额部加压使头后仰，另一手同时抬举患者下颌，使舌离开咽后壁，开放气道。（2）推举下颌法

双手放置患者头部两侧，肘部支撑在患者躺的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌。对于怀疑有头、颈部创伤患者，此法更安全，不会因颈部动作而加重颈部损伤。（二）BBreathing一）判断有无呼吸二）人工呼吸判断有无呼吸眼（看胸部起伏）、耳（听气体逸出）、面（感觉气流），即“一看二听三感觉”保持气道开放位置判断及评价时间不得超过10秒钟,数1001、1002、、、、1010)

人工通气判断有无呼吸

人工呼吸方法口对口呼吸（成人）口对口鼻呼吸（婴幼儿）气管内插管人工气囊挤压或人工呼吸机双人与单人：相同！胸外按压与通气比率由过去15：2改为15：1或30：2

人工呼吸如病人自主呼吸已停止，则应迅速作人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。在一般情况下，人呼出的气中含氧15．5vol％，已足以维持生命所需，如作深吸气后再呼气，则其中含氧量可达18vol％。每次可吹出气体1000～1250ml，连续作口对口呼吸4～5次，可使病人肺中氧浓度恢复到近乎正常水平。操作时，在上述畅通气道的基础上，将置于病人前额的手的拇指与食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与病人口唇的外缘密合后用力吹气。病人如有假牙可不必取出，因有利于口对口呼吸时的密合。但若假牙位置不能固定，则以取出为宜。若病人牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹气。在进行人工呼吸时，需注意观察病人胸壁的起伏、感觉吹气时病人呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。在复苏开始时，应先予连续4次快速深吸气后的大吹气，亦即不等病人呼气完全，即予连续吹气。这样可使病人呼吸道内维持一个正压。以后则每5s或在每第5次胸外挤压时，吹气一次。若在抢救现场仅有一人时，则可每胸外挤压15次，连续快速吹气1次，交替进行。在行口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，后者使横膈抬高、肺容量减少，并可发生胃内容物返流。因此在吹气时宜参考病人胸部的起伏，控制吹气量。若病人胃严重胀气而影响换气功能时，应使病人侧转并压迫其上腹部使其胃气外排，再继续操作。人工呼吸仰头举颏（颌）畅通呼吸道捏闭鼻翼下端深吸气、包住口用力吹气先吹两口气，每次约700～1000ml，通气时间2秒以上患者被动排气时，开放鼻道呼吸道畅通提下颏、闭口部深吸气、包鼻部、用力吹气间歇放开口部（被动呼气时）口对口口对鼻口对造瘘口人工呼吸a.气管切开的患者，对套管主动吹气，被动呼气。b.如果气管套梗阻，解除梗阻有困难时，要更换新套管，如在放置套管出现困难，应立即从皮肤孔道处人工通气.c.气管套管的套囊可防止通气时漏气，如果发生漏气，用手或面罩把口鼻紧紧封严即可。人工气囊挤压（单人）

复苏者用拇指和示指握信面罩边缘，用其余指抬举下颔。在挤压气囊时，观察胸廓抬举。使面罩密闭是使用成功的关键。人工气囊挤压（双人）

在头顶的复苏者用拇指和示指环绕面罩边缘使其密闭，用其余批抬举下颔和伸颈，同时观察胸部抬举。另一复苏者缓慢挤压气囊（持续2秒钟），使胸部抬举。通气方法评价

气囊面罩给氧与气管插管疗效相同，否定了气管插管通气是复苏“金标准”的传统观念气管插管后应进一步确认气管导管的位置是否正确附：气管插管和人工呼吸机的应用气管插管或面罩给氧，并应用人工呼吸机进行辅助呼吸，是一个有效的改善通气、保证供氧的方法。注意，操作宜在30秒内完成，并且不应停止人工胸外按压。

气管插管适应症：——无法用其他方法给无知觉的病人通气——无保护性反射确定插管的位置正确：初步确定——送气时观察胸部运动，听诊上腹部——听诊两侧前胸、腋中线——如有疑问，可用气管镜证实——记录门齿的标记确定插管的位置正确：再次确定——ETCO2探测器，可有假阳性或假阴性（Ⅱa）——食管探测装置（Ⅱb）CCirculation

（人工循环）1、判断有无动脉搏动(不超过10秒)2、胸外心脏按压（闭式）3、开胸心脏按压（开式）1、判断脉搏（颈动脉）

－评估：检查有无循环的征象A、确定气管位置B、轻触感觉颈动脉搏动喉结旁移2～3cm解剖位置免除CPR前检查颈动脉搏动检查有无脉搏的错误率，高得惊人！简化CPR，将大大提高掌握CPR的可能

故提出代之以评估生命体征的方法：呼吸，咳嗽反射，对人工呼吸的反应。2、胸外心脏按压（闭式）按压部位按压手型与姿势用力方式按压频率按压深度按压与人工呼吸人工胸外挤压是建立人工循环的主要方法，即人工地有节律地挤压病人胸骨的下半部。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压，但是实际上是挤压而非按摩，而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能，研究证明在胸部挤压期间，心脏的房室瓣保持开放位，血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动，腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压（externalchestcompression，ECC）。如操作恰当，则体循环收缩压可达10．6～13．3kPa（80～100mmHg），但舒张压很低，以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。近期研究表明为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30％。而单纯的人工胸外挤压时，心肌和脑组织中的血流量常达不到此最低的需求。为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量，晚近又有采用附加的腹部挤压术。按压部位------胸骨下1/2处

按压部位的测定快速测定近侧放示、中指在胸廓下缘沿肋弓向中间滑移胸骨下切迹双掌根重叠A、把第一只手的示、中指放在肋缘下B、沿肋骨缘向上滑到胸骨底部（剑突处），把另一只手放在手指上（胸骨下半部分）C、把第二只手直接放在胸骨上的手上。ACB按压部位俯视图按压手型错误－手掌交叉

4）挤压姿势

肘关节固定双臂垂直双肩在双手正上方髋关节为支点错误1 肘部弯曲

错误2按压用力不垂直错误与正确按压姿势对比图其它常见的错误手指也紧压胸壁，易致肋骨骨折按压部位不正确，易致剑突压断而致肝破裂冲击式按压易骨折且效果差放松时手抬离胸壁无充足的松驰时间按压速度不自主加快或减慢5)用力方式

垂直向下按压平稳、规律下压=向上（按压与放松的时间相等）放松不离位（胸壁）

6）按压速率：100次/min

7）按压深度：4～５cm

8)挤压与人工呼吸的配合⑴不论单人还是双人抢救，胸外按压与通气比率由过去15：2改为15：1或30：2。理由：中断胸外按压影响生存率，过度通气造成神经损伤。⑵一旦气道被有气囊的气管插管保护时，胸外按压可以连续进行，通气可以不协调地插入。胸外按压技术总结——手的正确位置和姿势——垂直下压，深度4～5cm——下压后完全放松，但手不要离开胸壁——下压与放松各占50%时间3、胸内心脏按压法（开胸按压）适应症：胸部创伤所致心脏骤停胸廓或脊柱畸形某些心脏或室壁瘤，心房粘液瘤，严重的二尖瓣狭窄，心肌撕裂，心包填塞某些胸部病变，气胸，血胸，胸部挤压伤发生于术中或妊娠后期的心脏骤停

将手伸入左胸进行心脏按压

单手按压法推压法双手按压法心室纤维性颤动胸内电击去颤术（四）DDefibrillation（除颤）

CPR时，除颤必须尽早进行80%～90%成人心搏骤停者最初的心律失常为室颤。室颤常在数分钟内转为心脏停搏。现场CPR，观念已逐渐由ABCD→DABC,除颤是对室颤最为有效的治疗，每延迟1分钟，除颤成功率下降7%～10%。非同步除颤:不必等待ECG证实,即可除颤。主张盲目除颤。除颤已明确为BLS的一部分，凡参与BLS者，允许在必要时使用除颤器，主要是自动体外除颤器（AED）。除颤方法电极位置一个电极放在患者右上胸壁(锁骨下方)，另一个放在左乳头外侧(中点在腋中线较好)，上缘距腋窝7cm左右能量选择首次200J,第二第三次仍可200J或提高到360J电击除颤每一次除颤未能恢复,可10-15秒后第二次除颤,紧接第三次除颤CPR与除颤(电复律)的配合除颤,连续3次(第一次未成功)CPR一分钟除颤,可连续3次CPR一分钟3次除颤后，应检查患者的循环直至出现"无电击指征"信息或行ACLS除颤成功的指征电击后5秒钟心电显示心搏停止或无电活动

除颤最新观点

《2005国际心肺复苏与心血管急救指南会议》新观点1、有室颤者除颤。除颤前可先做CPR1.5-3分钟。在院外患者表现为VF或无脉VT在急救人员到达前做CPR有益。2、AED一分钟内使用者第一次成功率可达94%，推荐院内使用。双向波除颤安全较单向波更有效，能量低，<200J。除颤可选用单向波、双向波、手工或AED方式均可以，何者优先无定论。

3、在BLS时强调除颤一次，立即CPR。因为除颤浪费时间，中断了胸外按压。打开电源充电除颤

AEDs（自动除颤仪）AEDs面板仅三个按钮 绿色：开关（ON/OFF）

黄色：分析（Analysis） 红色：电击（Shock）操作时尚有语音和文字提示

AEDs电极板的放置由AEDs分析的一组EKG的特点存活的关键反应的速度CPR加立即除颤1分钟后除颤有90%复苏成功机会10分钟后除颤，复苏成功机会<5%由于严重心动过缓、心室停搏和电-机械分离而致的心脏骤停的处理一旦明确心脏骤停是由于这些情况所致，即无指征进行体外电除颤。正确的处理是予气管插管、继续人工心脏挤压和口对口呼吸，并尽量设法控制低血氧和酸中毒。可予静脉注射或心内注射肾上腺素和（或）阿托品。也可试用体外临时心脏起搏以期建立规则的心律。但这几种类型的心脏骤停的预后很差。唯一例外的情况是由于气道阻塞所继发的心动过缓或心室停搏。此时如能及时用Heimlich手法驱除气道异物，或必要时予以气管插管抽吸气道中阻塞的分泌物，心脏骤停可望立即恢复。CPR有效的指标瞳孔瞳孔由大变小——复苏有效；瞳孔由小变大、角膜混浊——复苏无效。面色（口唇）面色由紫绀转红润——复苏有效；面色灰白——复苏无效。

颈动脉搏动挤压一次，触及一次搏动；停压，搏动消失——继续进行心脏按压；停压，脉搏跳动——病人心跳已恢复。神志眼球活动，对光反射——复苏有效；无眼球活动，无光反射——复苏无效。CPR的注意事项进行4个循环的通气-按压后，要对病人进行再评估，确定有无自主呼吸和循环的恢复。中断时间不要超过10秒钟一般不要搬动病人，一定要搬动，则做好一切准备后，停止CPR，立即搬动，中断时间越短越好

CPR的并发症人工呼吸的主要并发症：胃膨胀和反流胸外按压的主要并发症：肋骨骨折其它：胸骨骨折、肋骨胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、肝脾穿孔、脂肪栓塞正确的心肺复苏可减少并发症，但也不能完全避免不可因害怕并发症而不正确地进行胸外按压CPR终止的指标1.有效的自主循环和通气恢复；有专业医务人员的接替。

2.有效连续抢救超过30分钟，有可靠指征提示存在不可逆死亡；救护者因疲惫，周围的环境危险，持续复苏可造成其他人员危险而不得不终止。

3.向救护者提供有效终止CPR的遗嘱。高级生命支持（ALS）常用措施有以下几方面：给氧，通气和气道支持的辅助装置维持有效循环药物治疗降温防止脑水肿

给氧心肺复苏时,应尽快给氧救生呼吸可提供16～17%的氧,产生80mmHg的肺泡氧分压在BLS和ACLS时,建议用纯氧,但注意长时间用纯氧可能造成氧中毒药物治疗给药途径（1）：若心肺复苏时尚无通道，应首先建立外周静脉途径——优点：技术简单、并发症少、不中断心肺复苏——缺点：药物到达中心循环的时间长——只可考虑肘前静脉或颈外静脉——药物应以弹丸式快速注射——注射药物后立即给20ml液体注入——抬高肢体10～20秒钟药物治疗给药途径（2）：中心静脉输液：——除颤和外周用药仍无自主循环时考虑使用——需要有经验的人员，设备，有一定风险——可使用颈内静脉或锁骨下静脉，离中心循环最近，但并发症多，停止心肺复苏——股静脉，穿刺容易，并发症少，但离中心循环较远，需插入一根长导管药物治疗给药途径（3）：气管内给药：——可给药物：肾上腺素、利多卡因、阿托品——剂量为静脉应用的2～2.5倍——药物稀释至10ml——用一根长导管插至气管插管的远端，注入药物——快速加压通气数次药物治疗给药途径（4）：心内给药：——有冠状动脉穿孔、心包填塞、气胸等严重并发症——需要中断心肺复苏——可用的药物有限，不能多次给药——仅在无其他途径时才考虑使用常用改善血流动力学的药物肾上腺素：作用：α作用可增加心肌和脑血流，β作用存在争议剂量：1mg静注，每3～5分钟重复一次，连续5次。可考虑继以1～4μg/分中心静脉静滴关于大剂量肾上腺素——1992年指南曾建议使用递增剂量或高剂量——9000例心脏停搏的经验未能证实改善预后——1mg剂量后无效不推荐大剂量使用（未确定类）——起始大剂量（0.2mg/kg）有争议（Ⅱb）常用改善血流动力学的药物血管加压素：系非儿茶酚胺类血管收缩剂，可增加冠状动脉灌注压，重要脏器血流和大脑的氧供应。在电击无效的室颤可作为代替肾上腺素（Ⅱb），但在肾上腺素无效者效果尚不明（未确定类）用法：40单位，静注最新观点：1、血管加压素作为CPR一线药物对难治性室颤可能比肾上腺素效果好。

2、2个剂量的血管加压素+1mg肾上腺素>1mg肾上腺素。常用改善血流动力学的药物阿托品：阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予1.0mg静注，若疑为持续性心脏停搏，应在3-5分钟内重复给药。仍为缓慢心律失常，可每间隔3-5min静注一次0.5-1mg，至总量0.04mg/Kg体重。AMI患者应慎用阿托品。阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的AV阻滞(Ⅱ型AV阻滞和伴宽的QRS波的三度阻滞)常用改善血流动力学的药物去甲肾上腺素：只可用于外周阻力低的严重低血压病人，不可用于低血容量者，可增加心肌氧耗量剂量：0.5～1.0μg/分，顽固休克可8～10μg/分多巴酚丁胺：用于严重收缩功能不全剂量：5～20μg/分，＞20μg/分虽可用但伴有心率上升和心肌氧耗量增加常用改善血流动力学的药物多巴胺：作用有剂量依赖性：——2～4μg/分/kg，作用于多巴胺受体，扩张肾动脉，有利尿作用，但现不推荐用于急性无尿性肾衰——5～10μg/分/kg，作用于心肌β受体，正性肌力作用——10～20μg/分/kg，α作用，血管收缩用于有心动过缓的低血压、与其他药一起用于复苏后休克常用改善血流动力学的药物米力农：用于收缩功能不全，有减低前负荷的作用，适用于儿茶酚胺类药物无效并有心动过速者剂量：——氨力农：负荷量0.75mg/kg，维持量5～15μg/分/kg——米力农：负荷量50μg/kg，维持量375～750ng/分/kg氨力农已基本不再在临床使用常用改善血流动力学的药物硝酸甘油：适用于急性冠状动脉综合征，以及并发的高血压和心衰的AMI静脉剂量：10μg/分开始，最高150～500μg/分硝普钠：适用于高血压和心衰，AMI的死亡率减少不及硝酸甘油，但硝酸甘油效果不好者可加用硝普钠静脉剂量：0.1～5μg/分/kg

二者均不适用于血容量不足的病人（4）其他治疗其他抗心律失常药物：胺碘酮（3～5mg/kg，以葡萄糖液稀释后5～10min内静注，0.5～1h后可重复，达疗效后静脉点滴维持0.5～2mg/min）。对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。常用改善血流动力学的药物碳酸氢钠：——动物试验中不改善除颤的成功率和生存率——可减少冠状动脉灌注压——使氧合曲线左移——造成高渗和高钠血症——产生CO2，发生矛盾性酸中毒——中心静脉酸中毒——使同时应用的儿茶酚胺类药物灭活用于原有酸中毒、高血钾、某些药物过量和长时间心肺复苏病人总结判定：意识丧失、大动脉搏动消失动作：胸外按压、人工呼吸（人工气囊通气）、气管插管、除颤一线药物：肾上腺素、阿托品、利多卡因、可达龙、多巴胺附：《2005国际心肺复苏与心血管急救指南会议》新观点1、胸外按压与通气比率由过去15：2改为15：1或30：2理由：中断胸外按压影响生存率，过度通气造成神经损伤。2、如何评价病人的无反应性：除根据脉搏、循环体征、身体活动与呼吸外，新的改进为临终前呼吸应按心脏停搏处理。

3、有室颤者除颤。除颤前可先做CPR1.5-3分钟。在院外患者表现为VF或无脉VT在急救人员到达前做CPR有益。4、AED一分钟内使用者第一次成功率可达94%，推荐院内使用。双向波除颤安全较单向波更有效，能量低，<200J。除颤可选用单向波、双向波、手工或AED方式均可以，何者优先无定论。

5、在BLS时强调除颤一次，立即CPR。因为除颤浪费时间，中断了胸挤压。

6、目前尚无简易呼吸器（BVM）与气管插管在心脏停搏时效果的对照研究。院前急救医师认为二者同样安全有效7、开胸与闭式CPR比较：无文献报道。8、机械性活塞CPR、间隙性腹部按压、高频率胸外按压、复苏背心、胸腹联合加压—减压CPR与标准CPR对比未显示提高复苏成功率。

9、胸前捶击治疗室速安全有效可靠。对室速患者若无除颤仪可选择胸前捶击。胸前捶击可推荐作为心脏停搏表现为室颤、室速而电除颤仪未及时到位易于施行的治疗措施

10、血气分析并不能反映心肺复苏时组织酸碱状态。因此不能指导心脏骤停复苏的救治。碳酸氢钠仅用于原有酸中毒、高血钾、某些药物过量和长时间心肺复苏病人12、经皮起搏对心动过缓有效，对无收缩状态的心脏无效13、肾上腺素1mg静脉入每3分钟推注仍是首选。14、血管加压素作为CPR一线药物对难治性室颤可能比肾上腺素效果好15、2个剂量的血管加压素+1mg肾上腺素优于1mg肾上腺素16.未显示镁能对恢复自主循环或出院存活有好处。镁制剂对缺镁所致的室性心律失常如扭转室速有效。17.阿托品对将要停搏的缓慢心率时每3—5分钟静注1mg有效。18.未显示氨茶碱对重建自主循环有作用。在心脏停搏时使用氨茶碱是安全的。心率非常慢可考虑用氨茶碱，但效果不可靠。哮喘致心脏骤停除颤不易成功，应及早通气。19、在高度怀疑为肺动脉栓塞导致心脏骤停时，有理由应用溶栓剂，高龄者也可以。在溶栓过程中继续心肺复苏。溶栓治疗有助于复苏成功。20、没有证据表明严格控制血糖对心脏复苏有益。在心脏停搏复苏后应注意血糖监测。亚低温治疗可能导致高血糖。小儿心脏停搏复苏后应避免使用含糖液体，但应注意低血糖。21.心肺复苏后亚低温治疗12—24小时可能有益，直肠温度32-34℃。方法：静点30℃盐水，外用降温毯。但易导致心律失常发生及高血糖。22、镇静剂易致肺炎：在12—24小时后停用。23、复苏后宽QRS波或窄QRS波快速性心律失常，仍首选胺碘酮通气的辅助装置（1）面罩：——应为透明材料，有氧气入口，标准接口——能与面部紧密结合——可用于口对面罩，简易呼吸器对面罩救生呼吸气囊-活瓣装置（简易呼吸器）：——可用于面罩，气管插管的通气——有氧气入口通气的辅助装置（2）自动转运呼吸器：需要电源和氧气源——用于院前抢救——应为定容或定时切换，勿用定压切换氧动力手动触发装置：因气流量过大易致胃膨胀，适应症为未确定类维持有效循环（1）其他胸外按压技术：——可提高前向血流20～100%——需要特殊训练，特殊装置和人员——仅限于医院内应用——目前没有资料显示这些技术优于普通心肺复苏胸腹联合按压（Ⅱb）

高频按压：＞100次/分（未确定类）按压与主动胸部扩张（Ⅱb）

医用抗休克服（Ⅱb）维持有效循环（2）机械心肺复苏（Ⅱb）：——保证按压深度、频率、50%按压与放松时间——减少抢救者的疲劳——可同时解决按压和通气——安置需要时间——可造成损伤