传染病学课件

出疹性疾病1编辑版ppt出疹性疾病1编辑版ppt定义皮疹即皮肤损害，指客观存于人体皮肤的病变2编辑版ppt定义皮疹即皮肤损害，指客观存于人体皮肤的病变2编辑版ppt物理因素：压力、磨擦、温度异常、放射线、日光

--烫伤、冻伤、日光性皮炎化学因素：接触一些化学物质：化工原料等

--过敏性皮炎生物因素：细菌、病毒、螺旋体、真菌及动物叮咬

--猩红热、水痘、麻疹、风疹、幼儿急疹等外因3编辑版ppt外因3编辑版ppt饮食：由于饮食中缺乏维生素→维生素缺乏性皮疹

--VitA缺乏症代谢障碍：皮肤黄色瘤内分泌紊乱：肾上腺皮质功能亢进引起的痤疮神经精神因素：慢性荨麻疹与精神状态有很大的关系遗传：不少皮肤病与遗传因素有关

--鱼鳞病、大疱性表皮松解症皮疹还与年龄、性别、季节、个人卫生、社会因素、自然等有关内因4编辑版ppt内因4编辑版ppt三、识别皮疹的几个要点部位：某些皮肤病有其特定的好发部位水痘：向心性；天花：离心性分布及排列：局限性或全身性，是否对称，散在或密集数目边缘：清楚、不清、整齐、隆起等大小颜色出疹顺序：麻疹出疹顺序与发热的关系：“水猩花麻斑伤”

5编辑版ppt三、识别皮疹的几个要点部位：某些皮肤病有其特定的好发部位5编常见的皮疹和出疹性疾病斑疹幼儿急疹猩红热传染性红斑川畸病丘疹婴儿湿疹丘疹性荨麻疹斑丘疹麻疹风疹水疱疹水痘带状疱疹单纯疱疹手足口病风团样皮疹荨麻疹6编辑版ppt常见的皮疹和出疹性疾病斑疹幼儿急疹学习目的和要求了解病原特点、致病机制、病原学诊断熟悉传染源和传播途径、好发年龄变化、其他类型麻疹的临床特点掌握疾病的临床特点、临床诊断和鉴别诊断、预防和治疗、并发症的处理

——重点和难点7编辑版ppt学习目的和要求了解病原特点、致病机制、病原学诊断7编辑版p麻疹

Measles8编辑版ppt麻疹

Measles8编辑版ppt麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜科普利克斑(kopliksspots)及皮肤斑丘疹为其特征麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，并发症也随之显著减少概述9编辑版ppt麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病概述9编辑版ppt病原学麻疹病毒是单股螺旋RNA病毒，属副粘液病毒科接近圆形或卵圆形的颗粒，直径约为100－150nm6种结构蛋白：M、F、H、N、P和L蛋白H：与细胞受体结合，具血凝功能

F：与病毒细胞融合和溶血特性有关

M：参与病毒释出15个基因型；一个血清型10编辑版ppt病原学麻疹病毒是单股螺旋RNA病毒，属副粘液病毒科10编辑版病原学病毒耐寒、耐干燥，在-15～-70℃可保存数月至数年对阳光及一般消毒剂敏感。紫外线能很快灭活病毒尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力11编辑版ppt病原学病毒耐寒、耐干燥，在-15～-70℃可保存数月至数流行病学特点传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿）出疹前5天-出疹后4天并发肺炎：出疹后10天传播途径：飞沫间接：日用品、玩具易感者和流行特征：≤9y多见(≥90%)普种疫苗后发病率和病死率↓↓流行周期性消失发病年龄两端上升(＜8m;＞15y)

12编辑版ppt流行病学特点传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿）12编辑版p病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞局部增殖初次病毒血症(2-3d)局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖（3～5d）第二次病毒血症(5-7d)↓靶器官（皮肤、肺）繁殖↓各种症状（7～14d）（病毒细胞毒、特异性Tc作用、IC损伤血管内皮）特异性抗病毒免疫↓病毒血症消退，脏器内病毒消除（15～17d）

↓发病机制13编辑版ppt病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞局部增殖↓发病机制13编辑机体免疫反应（一）特异性IgM：发热后2～3d→30～60d特异性IgG：同时或稍晚出现，长期维持SIgA：呼吸道粘膜可分泌细胞免疫：CD8+杀伤性T细胞

CD4+T细胞→细胞因子

Th1→Th2反应病后获终身免疫14编辑版ppt机体免疫反应（一）特异性IgM：发热后2～3d→30～6机体免疫反应（二）免疫抑制：

淋巴细胞增殖反应低下、NK细胞活性↓出疹开始，持续6～7周免疫抑制机制：

IL-12表达下降→Th1反应↓、Th2反应↑

15编辑版ppt机体免疫反应（二）免疫抑制：15编辑版ppt临床表现潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主动免疫者可延至3一4周典型麻疹的临床经过可分为三期:前驱期从发热到出疹一般3一4d。起病急主要表现:发热:一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥上呼吸道炎:咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状结膜炎:眼睑水肿、充血、眼泪增多、畏光，在下眼睑边缘有一条明显充血横线16编辑版ppt临床表现潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主动免疫者临床表现科普利克斑:

见于90%以上的病人，具早期诊断价值发生在病程2一3d出现于双侧近第一臼齿颊粘膜上

0.5一1mm针尖大小白色小点,周围有红晕，逐渐增多，互相融合，最初可只有数个，在1一2d内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮，2一3日内消失17编辑版ppt临床表现科普利克斑:17编辑版ppt科普利克斑18编辑版ppt科普利克斑18编辑版ppt临床表现(二)出疹期时间：发热第3一4d开始，2一5d出齐顺序：耳后、发际额、面、颈

胸、背、腹

及四肢手掌与足底性质：初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，

呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，

色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病

例可呈现出血性皮疹

疹间皮肤正常19编辑版ppt临床表现(二)出疹期19编辑版ppt麻疹的典型皮疹20编辑版ppt麻疹的典型皮疹20编辑版ppt麻疹的典型皮疹21编辑版ppt麻疹的典型皮疹21编辑版ppt临床表现皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃伴嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大肺部可闻细湿性罗音X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多出疹期约为3一5d22编辑版ppt临床表现皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃22编辑版临床表现(三)恢复期出疹3一5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约1一2周无并发症者病程为10一14d成人麻疹全身症状多比小儿重，但并发症较少23编辑版ppt临床表现(三)恢复期23编辑版ppt24编辑版ppt24编辑版ppt临床表现除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有(1)轻型麻疹(2)重型麻疹(含中毒性麻疹和休克性麻疹)(3)出血性麻疹25编辑版ppt临床表现除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有25编辑版ppt实验室检查(一)血常规检查

白细胞总数减低,为(4.0一6.0)×109，淋巴细

胞相对增高(二)病原学诊断麻疹病毒分离:取前驱期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物或血和尿接种原代人胚肾或羊膜细胞间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA26编辑版ppt实验室检查(一)血常规检查26编辑版ppt实验室检查(三)多核巨细胞检查初期病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用赖特(Wright)染色查多核巨细胞，多核巨细胞以出疹前2日至出疹后1日阳性率最高(四)血清抗体测定病程早期及恢复期各采血一次作血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验抗体效价增高4倍以上判断为阳性ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性27编辑版ppt实验室检查(三)多核巨细胞检查27编辑版ppt并发症(一)支气管肺炎以出疹期一周内常见，占麻疹患儿死因的90%以上多见于5岁以下小儿由麻疹病毒引起的肺炎多不严重，主要为继发肺部感染，病原体有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌、腺病毒等。也可为多种菌混合感染28编辑版ppt并发症(一)支气管肺炎28编辑版ppt并发症(二)心肌炎多见于2岁以下患重型麻疹或并发肺炎和营养不良的小儿致心肌缺氧，心力衰竭(三)喉炎并发率为1%一4%,2一3岁小儿多见麻疹病程中有轻度喉炎.因小儿喉腔狭小，并发细菌感染时喉部组织水肿，分泌物增多，极易造成喉梗阻。如不及时抢救可因窒息致死29编辑版ppt并发症(二)心肌炎29编辑版ppt并发症(四)脑炎麻疹脑炎发生率为0.1%一0.2%，多发生于出疹后2一6d，也可发生于出疹后3周内与麻疹病情轻重无关临床表现与其他病毒性脑炎相似:高热,抽搐和意识障碍等病死率约15%，多数经1一5周恢复。部分患者有智力减退，强直性瘫痪、癫痫等后遗症30编辑版ppt并发症(四)脑炎30编辑版ppt并发症(五)亚急性硬化性全脑炎(SSPE)亚急性硬化性全脑炎是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约(1一4)/100万病理变化主要为脑组织退行性病变患者多患过麻疹，其潜伏期约2一17年表现为进行性智力减退，性格改变，肌痉挛，视听障碍，脑脊液麻疹抗体持续强阳性，多数起病后6～9日因昏迷、强直性瘫痪死亡31编辑版ppt并发症(五)亚急性硬化性全脑炎(SSPE)31编辑版ppt诊断流行病学资料（接种史；接触史）各期典型临床特征前驱期：卡他征+麻疹黏膜斑出疹期：出疹顺序及形态，疹出热高特点恢复期：糠麸样脱屑和色素沉着实验室检查：多核巨细胞、血清抗体（特异性IgM或IgG≥4倍↑）、病毒分离、病毒抗原和基因检测32编辑版ppt诊断流行病学资料（接种史；接触史）32编辑版ppt

麻疹Measles（麻疹病毒）风疹Rubella(风疹病毒)猩红热Scarletfever(溶血性链球菌)前驱期前驱症柯氏斑皮疹

色素沉着脱屑杨梅舌血象3天（2～4天）发热较高卡他症状严重有耳后发际→面部→自上而下3d（2～5d）出齐红色斑丘疹疹间皮肤正常有麦麸样脱屑无白细胞减少，出疹期淋巴细胞减少约1天或无低热或无热卡他症状轻无先面部，24h内遍布全身较小浅红色斑丘疹无细小皮屑/无无白细胞多↓出疹期淋巴细胞较多约1天常见高热咽痛明显无先颈胸部，2～3d遍布全身，口周苍白圈皮肤充血上鲜红斑点疹无大片脱皮有白细胞总数和中性粒细胞明显↑鉴别诊断33编辑版ppt

麻疹风疹猩红热前驱期3天（2～4天）约1天或无约1天鉴需鉴别的其他疾病鉴别要点幼儿急疹肠道病毒感染引起皮疹传染性单核细胞增多症

川崎病

药物疹肺炎支原体感染常无前驱期症状，突起高热，热退疹出夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著，伴肝脾肿大；外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞明显增多球结膜充血，但卡他症状不显，一过性颈部淋巴结肿大≥1.5cm，指趾端硬性水肿和脱皮，外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM检查有助鉴别34编辑版ppt需鉴别的其他疾病幼儿急疹常无前驱期症状，突起高热，热退疹出3预后单纯麻疹预后良好若患儿免疫力低下且有并发症可影响预后重型麻疹病死率较高35编辑版ppt预后单纯麻疹预后良好35编辑版ppt治疗主要为对症治疗，加强护理和防治并发症(一)一般治疗卧床休息，保持室内安静，通风，温度适宜眼、鼻、口腔保持清洁鼓励多饮水，给易消化和营养丰富饮食(二)对症治疗高热可酌用小剂量退热剂，应避免急骤退热致虚脱咳嗽用祛痰止咳药体弱病重患儿可早期肌注丙种球蛋白36编辑版ppt治疗主要为对症治疗，加强护理和防治并发症36编辑版ppt治疗(三)并发症治疗1.支气管肺炎主要为抗菌治疗:常先用青霉素G每日3万一5万/kg治疗，肌内或静脉注射，再参考痰菌药敏选用抗菌药物高热中毒症状严重者可短期用氢化可的松每日5一10mg/kg静滴，2一3d好转后即可停用37编辑版ppt治疗(三)并发症治疗37编辑版ppt治疗2.心肌炎有心衰者宜及早静注西地兰重症者同时用肾上腺皮质激素保护心肌有循环衰竭按休克处理注意补液总量和电解质平衡3.急性喉炎应尽量使患儿安静，蒸气吸入稀释痰液选用抗菌药物重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管38编辑版ppt治疗2.心肌炎38编辑版ppt预防管理传染源加强晨间检查，做到三早(早发现早隔离早治疗)隔离至出疹后5d，伴肺炎者出疹后10d切断传播途径避免易感儿到公共场所或探亲访友加强通风

勤晒洗39编辑版ppt预防管理传染源39编辑版ppt预防

保护易感人群

主动免疫：接种麻疹疫苗

未患过麻疹的小儿

8个月初种，7岁复种

接种禁忌为:

妊娠、过敏体质、活动性结核病、白血病、恶性肿瘤、免疫缺陷病、免疫功能抑制者凡6周内接受过丙种球蛋白者，应推迟3个月接种40编辑版ppt预防40编辑版ppt预防被动免疫：丙种球蛋白年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后

3d内可防止发病

6d后可减轻症状

免疫有效期3一8周41编辑版ppt预防被动免疫：丙种球蛋白41编辑版ppt水痘

chickenpox

varicella

42编辑版ppt水痘

chickenpox

varicella42编辑版概述

水痘是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-herpesZostervirus,VZV）引起的经呼吸道和直接接触传播的急性病毒性传染病水痘90%或以上为显性感染临床特征为全身症状轻微和分批出现的皮肤粘膜斑疹、丘疹、疱疹和结痂并存43编辑版ppt概述水痘是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-her44病原学水痘－带状疱疹病毒为DNA病毒，呈球形，仅一种血清型该病毒病毒对外界抵抗力弱，不耐热和酸，对一般消毒剂均敏感儿童初次感染引起水痘恢复后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节44编辑版ppt44病原学水痘－带状疱疹病毒44编辑版ppt流行病学传染源

患者是唯一的传染源。出疹前1～2天至结痂后7天时均有传染性

易感儿童接触带状疱疹患者可发生水痘，但少见传播途径

经呼吸道飞沫人与人直接接触(直接接触疱疹液污染的物品)垂直传播45编辑版ppt流行病学传染源45编辑版ppt流行病学易感人群

普遍易感，10岁以下儿童发病最多

病后获得持久免疫，但可患带状疱疹流行特征

全年均可发生，冬春季多见46编辑版ppt流行病学易感人群46编辑版ppt近年水痘发病情况美国1986年估计年发病人数310-340万，就诊人数31-34万，住院9000人，死亡90人,1996年报告了400万的水痘病例英格兰和威尔士，1995至1997年期间每年平均有25个水痘患者死亡我国近些年水痘发病率明显增多，90年代比80年代增加4倍，2000年统计，水痘发病年龄后移，中小学生发病率升高，重症患者及并发症明显增多Pediatrics2000,105(1).PediatrInfectDisJ.199817,26547编辑版ppt近年水痘发病情况美国1986年估计年发病人数310-340万发病机制

口、鼻短期繁殖病毒局部粘膜血流单核巨噬细胞（第一次）系统和脏器潜伏期大量繁殖局部症状血流（第二次）前驱期全身症状48编辑版ppt发病机制48编辑版ppt临床表现典型水痘潜伏期：一般为14-16天，有时可达3周前驱期：无或短，年纪愈轻愈无前驱症状

表现发热、全身不适，食欲不振等出疹期：形态和演变：红色斑丘疹→椭圆型水滴样小水泡，周

围红晕→水疱内容物变浑浊，水疱易破溃→结痂

疹间皮肤正常皮疹陆续分批出现：病后3-5天内，瘙痒感较重皮疹脱痂后一般不留瘢痕黏膜皮疹：口腔、结膜、生殖器等处，浅溃疡水痘皮疹的特征：

--部位：躯干部→面部→四肢，呈向心性分布

--演变：快慢不一49编辑版ppt临床表现典型水痘49编辑版ppt50编辑版ppt50编辑版ppt临床表现重症水痘发生条件：白血病、淋巴瘤等恶性病免疫功能受损患儿表现：高热，出疹1周后体温40-410c全身中毒症状皮疹融合，形成大疱型疱疹，或出血性皮疹，

呈离心性分布

常伴有血小板减少而发生爆发性紫癜51编辑版ppt临床表现51编辑版ppt临床表现先天性水痘:母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关

--在妊娠的头4个月，则可能发生先天性水痘综合征表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、

视神经萎缩、白内障、智力低下等

--在产前4天以内，新生儿常于出生后4-5天发病，易

形成播散性水痘，病死率25%-30%。

新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹52编辑版ppt临床表现先天性水痘:52编辑版ppt并发症皮肤继发细菌感染：脓疱疮、蜂窝组织炎、心肌炎继发性血小板减少水痘肺炎神经系统：水痘后脑炎（出疹后3-5天）、格林-巴

利综合征、横贯性脊髓炎、面神经瘫痪、

Reye综合征等其它：心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎、睾丸炎53编辑版ppt并发症皮肤继发细菌感染：脓疱疮、蜂窝组织炎、心肌炎53编辑版实验室检查血常规：白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞增高疱疹刮片：新鲜水疱底部刮取物检查病毒分离血清学检查PCR：敏感快捷的早期诊断方法54编辑版ppt实验室检查血常规：白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞增高54编诊断

典型的水痘皮疹病毒分离：阳性率不高外周血检查抗原、抗体

目前临床广泛应用，方法敏感、可靠55编辑版ppt诊断典型的水痘皮疹55编辑版ppt鉴别诊断丘疹性寻麻疹有疱疹性皮肤损害的疾病：肠道病毒和金黄色葡萄球菌感染虫咬性皮疹药物疹接触性皮炎56编辑版ppt鉴别诊断丘疹性寻麻疹56编辑版ppt治疗和处理隔离：患儿不能上学避免接触孕妇和体质虚弱者本病无特效治疗，主要是对症处理、预防皮肤继发感染局部或全身使用止痒镇静剂；疱疹破溃或继发感染局部可涂1%甲紫溶液，未破溃者可用炉甘石洗剂涂抹避免压挤或抓破水痘，否則结痂后会留下小点，持续2～3年水痘可完全痊癒，不会留下疤痕57编辑版ppt治疗和处理隔离：患儿不能上学57编辑版ppt治疗和处理禁用阿斯匹林

因有增加并发症瑞氏综合征的危险禁用激素病情严重可以使用无环鸟苷抗病毒治疗继发感染可以使用抗生素治疗58编辑版ppt治疗和处理禁用阿斯匹林58编辑版ppt预后水痘一般呈自限性，10天左右自愈成人、免疫缺陷小儿和新生儿患水痘症状严重，常形成播散性和持续性水痘59编辑版ppt预后水痘一般呈自限性，10天左右自愈59编辑版ppt预防管理传染源

病人：应隔离至疹后6天密切接触者：应隔离观察至接触后3周切断传播途径通风、紫外线照射、化学消毒剂喷洒保护易感者高效价人抗VZV血清：主要用于免疫抑制的个体口服无环鸟苷（acyclovir）接种水痘减毒活疫苗：总有效率为90%-95%

60编辑版ppt预防管理传染源60编辑版ppt猩红热

scarletfever61编辑版ppt猩红热

scarletfever61编辑版ppt概述猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症62编辑版ppt概述猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸病原学分类：

--根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌--根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型：甲、乙、丙型--根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌…）

--根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E…18个不同的组。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型63编辑版ppt病原学分类：63编辑版ppt病原学直径0.6～1.0um，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛呈链状排列。该菌G+在血蝶上呈乙型溶血反应在有血或血清的培养基中生长良好按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，分为18个组，A组约有80多种血清型任何一种A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引起猩红热M蛋白是有致病能力的重要因素，抵抗机体白细胞对它的吞噬作用感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫

64编辑版ppt病原学直径0.6～1.0um，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛呈病原学链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解血块并阻止血浆凝固透明质酸酶（扩散因子）可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散链道酶（脱氧核糖核酸酶DNase)

，能裂解具有高度粘性的DNA，从而破坏宿主的组织和细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力血清混浊因子，抑制机体特异性和非特异性免疫反应，有利于细菌的感染和扩散A组链球菌红疹毒素A、B、C、D，也称致热外毒素，致发热和猩红热样皮疹、抑制吞噬系统和T细胞功能溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死毒素蛋白酶65编辑版ppt病原学链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解血块并阻止血浆凝固A组链球病原学该菌体外抵抗力强对热及干燥的抵抗力较弱，60℃30分钟即被杀死在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡对青霉素敏感，极少有耐药性对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升66编辑版ppt病原学该菌体外抵抗力强66编辑版ppt流行病学

传染源:病人和带菌者正常人鼻咽部，皮肤可带菌患者发病前1日至出疹期传染性最强

传播途径多见空气飞沫传播少见间接传播

偶见病菌由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”人群易感性人对猩红热普遍易感，感染后人体可产

生两种免疫力

67编辑版ppt流行病学传染源:病人和带菌者67编辑版ppt流行病学抗菌免疫力产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。因A组溶血性链球菌中各型M蛋白的抗原性不同，产生不同的抗体，故只对同型菌株具有免疫力，遇有其他型别菌株，仍可反复感染，可致咽峡炎和扁桃体炎

抗毒免疫力产生较快，较强，而且持久。引起猩红热征候的红疹毒素有5种不同的血清型，相互无交叉免疫，故患猩红热后再感染不同型红疹毒素的毒株，仍可再患猩红热

流行特征温带疾病，热带、寒带少见四季均可发病，冬春季多见

5～15岁好发。1岁以下，50岁以上少见

68编辑版ppt流行病学抗菌免疫力产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性发病机制与病理解剖A组链球菌生长繁殖毒素细胞外酶化脓性中毒性变态反应性机体病变咽部粘膜局部淋巴组织69编辑版ppt发病机制与病理解剖A组链球菌生长繁殖毒素细胞化脓性中毒性变态发病机制与病理解剖1感染性（化脓性）病变A组链球菌的M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下，使炎症扩散和引起组织坏死细菌由咽峡部侵入，引起咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎少数重症患者细菌可侵入血流，出现败血症及迁徙性化脓病灶

70编辑版ppt发病机制与病理解剖1感染性（化脓性）病变70编辑版ppt发病机制与病理解剖2

中毒性病变病原菌所产生的红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不振、咽痛等毒血症状皮肤充血水肿、上皮细胞增生、白细胞浸润，形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落粘膜充血，有时呈点状出血，形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充血及脂肪变性心肌混浊肿胀和变性，严重者可坏死。肾脏呈间质性炎症。偶见中枢神经系统有营养不良变化

71编辑版ppt发病机制与病理解剖2中毒性病变71编辑版ppt发病机制与病理解剖3

变态反应性病变部分患者在病程第2～3周时出现心、肾、滑膜组织等处的非化脓性炎症可能系因A组链球菌的某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜或关节滑囊的抗原产生交叉免疫反应可能因抗原抗体复合物沉积而致

72编辑版ppt发病机制与病理解剖3变态反应性病变72编辑版ppt临床表现潜伏期1-7天，平均3天，外科型1-2天前驱期发热，体温38～40℃，伴头痛、咽痛、食欲减退，全身不适，恶心呕吐婴儿可有谵妄和惊厥。咽红肿，扁桃体上可见点状或片状分泌物软腭充血水肿，并可有米粒大的红色斑疹或出血点，即粘膜内疹，一般先于皮疹而出现73编辑版ppt临床表现潜伏期1-7天，平均3天，外科型1-2天73编临床表现出疹期起病第1～2天出现。偶有迟至第5天出疹从颈部、腋下和腹股沟开始，1日内即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少数需经数天才蔓延及全身典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小，密集而均匀的点状充血性红疹，手压全部消退，去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”74编辑版ppt临床表现出疹期起病第1～2天出现。偶有迟至第5天出疹74临床表现面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之上，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”2～3天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称“杨莓舌”皮疹一般在48小时内达到高峰，2～4天可完全消失。重症者可持续5～7天甚至更久颌下及颈部淋巴结可肿大，有压痛，一般为非化脓性。此期体温消退，中毒症状消失，皮疹隐退75编辑版ppt临床表现面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白临床表现恢复期退疹后一周内开始脱皮，脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致躯干多为糠状脱皮，手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮，甲端皲裂样脱皮是典型表现脱皮持续2～4周，严重者可有暂时性脱发白细胞计数增加，多数达10～20×109/L，中性粒细胞增加达80%以上，核左移，胞浆中可见中毒颗粒及窦勒氏（Dohle）小体，嗜酸粒细胞初期不见，恢复期增多

76编辑版ppt临床表现恢复期76编辑版ppt临床表现由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性不同，本病临床表现差异较大，有4个类型：普通型咽峡炎典型的皮疹一般中毒症状，颌下淋巴结肿大，病程1周左右脓毒型咽部红肿，渗出脓液，可有溃疡，细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。少数出血皮疹或紫癜。还可引起败血症中毒型主要为毒血症。高热、剧吐、头痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭。重型病例只见咽部轻微充血，与严重的全身症状不相称。此型病死率高，目前很少见外科型及产科型病原菌由创口或产道侵入，局部先出现皮疹，由此延及全身，但无咽炎、全身症状大多较轻

77编辑版ppt临床表现由于细菌毒力的强弱，侵入部位的差异，年龄和机体反应性78编辑版ppt78编辑版ppt79编辑版ppt79编辑版ppt80编辑版ppt80编辑版ppt81编辑版ppt81编辑版ppt实验室检查血象白细胞总数增高，中性粒细胞常在80％以上，胞浆中可见中毒颗粒尿液检查常无明显异常。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞及管型细菌学检查（分泌物培养和涂片）

咽分泌物或其他病灶分泌物培养免疫荧光法检查咽拭子涂片

“金标准”82编辑版ppt实验室检查血象白细胞总数增高，中性粒细胞常在80％以上实验室检查C反应蛋白测定

常在发病第3天升高，持续1个多月A组溶血性链球菌糖类抗原试验红疹毒素试验

皮内注射1个皮肤单位的红疹毒素，24小时后

发红直径超过10mm者为阳性，表示为无抗毒素

免疫力而易感抗链球菌抗体检查

无临床早期诊断价值，一般多在发病后7天才

有可能阳性83编辑版ppt实验室检查C反应蛋白测定83编辑版ppt并发症化脓性并发症由病原菌直接侵袭邻近组织器官所引起。常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。由于早期应用抗菌疗法，此类并发症已少见中毒性并发症由细菌各种生物因子引起，多见于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性，预后良好变态反应性并发症一般见于恢复期，主要有风湿病、肾小球肾炎和关节炎等。并发急性肾炎时一般病性轻，多能自愈，很少转为慢性84编辑版ppt并发症化脓性并发症由病原菌直接侵袭邻近组织器官所引起。诊断

（一）接触史有与猩红热或咽峡炎病人接触史者，有助于诊断（二）临床表现骤起发热、咽峡炎、典型的皮疹、口周苍白、杨莓舌、帕氏线、恢复期脱皮等，为猩红热的特点（三）实验室检查WBC增高达10～20×109/L，嗜中性粒细胞占80%以上。红疹毒素试验早期为阳性。咽试子、脓液培养可获得A组链球菌

85编辑版ppt诊断（一）接触史有与猩红热或咽峡炎病人接触史者，有助鉴别诊断金葡菌感染某些金葡菌也可产生红疹毒素而引起猩红热样皮疹。与猩红热的鉴别点有：金葡菌感染皮疹多在起病3～5d开始，持续时间短，消退较快；无皮肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减；查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金葡菌。本病进展快，预后差，应提高警惕药疹其他发疹性疾病86编辑版ppt鉴别诊断金葡菌感染某些金葡菌也可产生红疹毒素而引起猩红治疗

一般治疗呼吸道隔离（至有效抗菌治疗满24小时为止）卧床休息急性期予流质或半流质饮食，恢复期改半流质或软食肾炎者低盐为佳高热进食少、中毒症状严重者可给予静脉补液87编辑版ppt治疗一般治疗87编辑版ppt治疗病原治疗A组链球菌对青霉素很敏感且不易产生耐药性用青霉素治疗后平均1天左右咽试子培养可阴转普通型剂量：小儿2～4万μ/kg，成人80万μ，2～3次/日肌注，疗程5～7天即可

重症病人应加大剂量和延长疗程对青霉素过敏者可用红霉素，儿童30～50mg/kg/日，成人1.5-2.0/日，分4次静脉滴入，疗程7～10天必要时可用头孢菌素治疗88编辑版ppt治疗病原治疗88编辑版ppt治疗并发症治疗风湿病的患者：阿斯匹林成人3～5g/天、小儿0.1g/kg/日，分3～4次口服，症状控制后，药量可减半肾炎患者，可按内科治疗肾炎的方法处理

89编辑版ppt治疗并发症治疗89编辑版ppt预防

管理传染源病人及带菌者隔离至少7天。有人主张青霉素治疗2天，咽连续2次阴性为止。接触者医学观察7d，有条件可做咽拭子培养。咽试子培养持续阳性者应延长隔离期切断传播途径流行期间，小儿应避免到公共场所，住房应注意通风。对可疑猩红热、咽峡炎患者及带菌者，都应给予隔离治疗保护易感者目前尚无适当疫苗可供使用90编辑版ppt预防管理传染源病人及带菌者隔离至少7天。有人主张青霉91谢谢！91编辑版ppt91谢谢！91编辑版ppt出疹性疾病92编辑版ppt出疹性疾病1编辑版ppt定义皮疹即皮肤损害，指客观存于人体皮肤的病变93编辑版ppt定义皮疹即皮肤损害，指客观存于人体皮肤的病变2编辑版ppt物理因素：压力、磨擦、温度异常、放射线、日光

--烫伤、冻伤、日光性皮炎化学因素：接触一些化学物质：化工原料等

--过敏性皮炎生物因素：细菌、病毒、螺旋体、真菌及动物叮咬

--猩红热、水痘、麻疹、风疹、幼儿急疹等外因94编辑版ppt外因3编辑版ppt饮食：由于饮食中缺乏维生素→维生素缺乏性皮疹

--VitA缺乏症代谢障碍：皮肤黄色瘤内分泌紊乱：肾上腺皮质功能亢进引起的痤疮神经精神因素：慢性荨麻疹与精神状态有很大的关系遗传：不少皮肤病与遗传因素有关

--鱼鳞病、大疱性表皮松解症皮疹还与年龄、性别、季节、个人卫生、社会因素、自然等有关内因95编辑版ppt内因4编辑版ppt三、识别皮疹的几个要点部位：某些皮肤病有其特定的好发部位水痘：向心性；天花：离心性分布及排列：局限性或全身性，是否对称，散在或密集数目边缘：清楚、不清、整齐、隆起等大小颜色出疹顺序：麻疹出疹顺序与发热的关系：“水猩花麻斑伤”

96编辑版ppt三、识别皮疹的几个要点部位：某些皮肤病有其特定的好发部位5编常见的皮疹和出疹性疾病斑疹幼儿急疹猩红热传染性红斑川畸病丘疹婴儿湿疹丘疹性荨麻疹斑丘疹麻疹风疹水疱疹水痘带状疱疹单纯疱疹手足口病风团样皮疹荨麻疹97编辑版ppt常见的皮疹和出疹性疾病斑疹幼儿急疹学习目的和要求了解病原特点、致病机制、病原学诊断熟悉传染源和传播途径、好发年龄变化、其他类型麻疹的临床特点掌握疾病的临床特点、临床诊断和鉴别诊断、预防和治疗、并发症的处理

——重点和难点98编辑版ppt学习目的和要求了解病原特点、致病机制、病原学诊断7编辑版p麻疹

Measles99编辑版ppt麻疹

Measles8编辑版ppt麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜科普利克斑(kopliksspots)及皮肤斑丘疹为其特征麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，并发症也随之显著减少概述100编辑版ppt麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病概述9编辑版ppt病原学麻疹病毒是单股螺旋RNA病毒，属副粘液病毒科接近圆形或卵圆形的颗粒，直径约为100－150nm6种结构蛋白：M、F、H、N、P和L蛋白H：与细胞受体结合，具血凝功能

F：与病毒细胞融合和溶血特性有关

M：参与病毒释出15个基因型；一个血清型101编辑版ppt病原学麻疹病毒是单股螺旋RNA病毒，属副粘液病毒科10编辑版病原学病毒耐寒、耐干燥，在-15～-70℃可保存数月至数年对阳光及一般消毒剂敏感。紫外线能很快灭活病毒尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力102编辑版ppt病原学病毒耐寒、耐干燥，在-15～-70℃可保存数月至数流行病学特点传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿）出疹前5天-出疹后4天并发肺炎：出疹后10天传播途径：飞沫间接：日用品、玩具易感者和流行特征：≤9y多见(≥90%)普种疫苗后发病率和病死率↓↓流行周期性消失发病年龄两端上升(＜8m;＞15y)

103编辑版ppt流行病学特点传染源：患者（眼鼻咽分泌物、血、尿）12编辑版p病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞局部增殖初次病毒血症(2-3d)局部和远处单核吞噬细胞系统内增殖（3～5d）第二次病毒血症(5-7d)↓靶器官（皮肤、肺）繁殖↓各种症状（7～14d）（病毒细胞毒、特异性Tc作用、IC损伤血管内皮）特异性抗病毒免疫↓病毒血症消退，脏器内病毒消除（15～17d）

↓发病机制104编辑版ppt病毒感染鼻咽部或眼结合膜上皮细胞局部增殖↓发病机制13编辑机体免疫反应（一）特异性IgM：发热后2～3d→30～60d特异性IgG：同时或稍晚出现，长期维持SIgA：呼吸道粘膜可分泌细胞免疫：CD8+杀伤性T细胞

CD4+T细胞→细胞因子

Th1→Th2反应病后获终身免疫105编辑版ppt机体免疫反应（一）特异性IgM：发热后2～3d→30～6机体免疫反应（二）免疫抑制：

淋巴细胞增殖反应低下、NK细胞活性↓出疹开始，持续6～7周免疫抑制机制：

IL-12表达下降→Th1反应↓、Th2反应↑

106编辑版ppt机体免疫反应（二）免疫抑制：15编辑版ppt临床表现潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主动免疫者可延至3一4周典型麻疹的临床经过可分为三期:前驱期从发热到出疹一般3一4d。起病急主要表现:发热:一般逐渐升高，小儿也可骤发高热伴惊厥上呼吸道炎:咳嗽、喷嚏、流涕、咽部充血等卡他症状结膜炎:眼睑水肿、充血、眼泪增多、畏光，在下眼睑边缘有一条明显充血横线107编辑版ppt临床表现潜伏期约10d(6一18d)，曾接受被动或主动免疫者临床表现科普利克斑:

见于90%以上的病人，具早期诊断价值发生在病程2一3d出现于双侧近第一臼齿颊粘膜上

0.5一1mm针尖大小白色小点,周围有红晕，逐渐增多，互相融合，最初可只有数个，在1一2d内迅速增多，有时融合扩大成片，似鹅口疮，2一3日内消失108编辑版ppt临床表现科普利克斑:17编辑版ppt科普利克斑109编辑版ppt科普利克斑18编辑版ppt临床表现(二)出疹期时间：发热第3一4d开始，2一5d出齐顺序：耳后、发际额、面、颈

胸、背、腹

及四肢手掌与足底性质：初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，

呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，

色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病

例可呈现出血性皮疹

疹间皮肤正常110编辑版ppt临床表现(二)出疹期19编辑版ppt麻疹的典型皮疹111编辑版ppt麻疹的典型皮疹20编辑版ppt麻疹的典型皮疹112编辑版ppt麻疹的典型皮疹21编辑版ppt临床表现皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃伴嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大肺部可闻细湿性罗音X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多出疹期约为3一5d113编辑版ppt临床表现皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃22编辑版临床表现(三)恢复期出疹3一5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约1一2周无并发症者病程为10一14d成人麻疹全身症状多比小儿重，但并发症较少114编辑版ppt临床表现(三)恢复期23编辑版ppt115编辑版ppt24编辑版ppt临床表现除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有(1)轻型麻疹(2)重型麻疹(含中毒性麻疹和休克性麻疹)(3)出血性麻疹116编辑版ppt临床表现除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有25编辑版ppt实验室检查(一)血常规检查

白细胞总数减低,为(4.0一6.0)×109，淋巴细

胞相对增高(二)病原学诊断麻疹病毒分离:取前驱期或出疹初期病人的眼、鼻咽分泌物或血和尿接种原代人胚肾或羊膜细胞间接免疫荧光法检测涂片中细胞内麻疹病毒抗原标记的麻疹病毒cDNA探针，用核酸杂交方法测定病人细胞内麻疹病毒RNA117编辑版ppt实验室检查(一)血常规检查26编辑版ppt实验室检查(三)多核巨细胞检查初期病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用赖特(Wright)染色查多核巨细胞，多核巨细胞以出疹前2日至出疹后1日阳性率最高(四)血清抗体测定病程早期及恢复期各采血一次作血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验抗体效价增高4倍以上判断为阳性ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性118编辑版ppt实验室检查(三)多核巨细胞检查27编辑版ppt并发症(一)支气管肺炎以出疹期一周内常见，占麻疹患儿死因的90%以上多见于5岁以下小儿由麻疹病毒引起的肺炎多不严重，主要为继发肺部感染，病原体有金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、流感杆菌、腺病毒等。也可为多种菌混合感染119编辑版ppt并发症(一)支气管肺炎28编辑版ppt并发症(二)心肌炎多见于2岁以下患重型麻疹或并发肺炎和营养不良的小儿致心肌缺氧，心力衰竭(三)喉炎并发率为1%一4%,2一3岁小儿多见麻疹病程中有轻度喉炎.因小儿喉腔狭小，并发细菌感染时喉部组织水肿，分泌物增多，极易造成喉梗阻。如不及时抢救可因窒息致死120编辑版ppt并发症(二)心肌炎29编辑版ppt并发症(四)脑炎麻疹脑炎发生率为0.1%一0.2%，多发生于出疹后2一6d，也可发生于出疹后3周内与麻疹病情轻重无关临床表现与其他病毒性脑炎相似:高热,抽搐和意识障碍等病死率约15%，多数经1一5周恢复。部分患者有智力减退，强直性瘫痪、癫痫等后遗症121编辑版ppt并发症(四)脑炎30编辑版ppt并发症(五)亚急性硬化性全脑炎(SSPE)亚急性硬化性全脑炎是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约(1一4)/100万病理变化主要为脑组织退行性病变患者多患过麻疹，其潜伏期约2一17年表现为进行性智力减退，性格改变，肌痉挛，视听障碍，脑脊液麻疹抗体持续强阳性，多数起病后6～9日因昏迷、强直性瘫痪死亡122编辑版ppt并发症(五)亚急性硬化性全脑炎(SSPE)31编辑版ppt诊断流行病学资料（接种史；接触史）各期典型临床特征前驱期：卡他征+麻疹黏膜斑出疹期：出疹顺序及形态，疹出热高特点恢复期：糠麸样脱屑和色素沉着实验室检查：多核巨细胞、血清抗体（特异性IgM或IgG≥4倍↑）、病毒分离、病毒抗原和基因检测123编辑版ppt诊断流行病学资料（接种史；接触史）32编辑版ppt

麻疹Measles（麻疹病毒）风疹Rubella(风疹病毒)猩红热Scarletfever(溶血性链球菌)前驱期前驱症柯氏斑皮疹

色素沉着脱屑杨梅舌血象3天（2～4天）发热较高卡他症状严重有耳后发际→面部→自上而下3d（2～5d）出齐红色斑丘疹疹间皮肤正常有麦麸样脱屑无白细胞减少，出疹期淋巴细胞减少约1天或无低热或无热卡他症状轻无先面部，24h内遍布全身较小浅红色斑丘疹无细小皮屑/无无白细胞多↓出疹期淋巴细胞较多约1天常见高热咽痛明显无先颈胸部，2～3d遍布全身，口周苍白圈皮肤充血上鲜红斑点疹无大片脱皮有白细胞总数和中性粒细胞明显↑鉴别诊断124编辑版ppt

麻疹风疹猩红热前驱期3天（2～4天）约1天或无约1天鉴需鉴别的其他疾病鉴别要点幼儿急疹肠道病毒感染引起皮疹传染性单核细胞增多症

川崎病

药物疹肺炎支原体感染常无前驱期症状，突起高热，热退疹出夏季多见，前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著，伴肝脾肿大；外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞明显增多球结膜充血，但卡他症状不显，一过性颈部淋巴结肿大≥1.5cm，指趾端硬性水肿和脱皮，外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显一般无眼结合膜炎和明显卡他征，血清特异性IgM检查有助鉴别125编辑版ppt需鉴别的其他疾病幼儿急疹常无前驱期症状，突起高热，热退疹出3预后单纯麻疹预后良好若患儿免疫力低下且有并发症可影响预后重型麻疹病死率较高126编辑版ppt预后单纯麻疹预后良好35编辑版ppt治疗主要为对症治疗，加强护理和防治并发症(一)一般治疗卧床休息，保持室内安静，通风，温度适宜眼、鼻、口腔保持清洁鼓励多饮水，给易消化和营养丰富饮食(二)对症治疗高热可酌用小剂量退热剂，应避免急骤退热致虚脱咳嗽用祛痰止咳药体弱病重患儿可早期肌注丙种球蛋白127编辑版ppt治疗主要为对症治疗，加强护理和防治并发症36编辑版ppt治疗(三)并发症治疗1.支气管肺炎主要为抗菌治疗:常先用青霉素G每日3万一5万/kg治疗，肌内或静脉注射，再参考痰菌药敏选用抗菌药物高热中毒症状严重者可短期用氢化可的松每日5一10mg/kg静滴，2一3d好转后即可停用128编辑版ppt治疗(三)并发症治疗37编辑版ppt治疗2.心肌炎有心衰者宜及早静注西地兰重症者同时用肾上腺皮质激素保护心肌有循环衰竭按休克处理注意补液总量和电解质平衡3.急性喉炎应尽量使患儿安静，蒸气吸入稀释痰液选用抗菌药物重症者用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管129编辑版ppt治疗2.心肌炎38编辑版ppt预防管理传染源加强晨间检查，做到三早(早发现早隔离早治疗)隔离至出疹后5d，伴肺炎者出疹后10d切断传播途径避免易感儿到公共场所或探亲访友加强通风

勤晒洗130编辑版ppt预防管理传染源39编辑版ppt预防

保护易感人群

主动免疫：接种麻疹疫苗

未患过麻疹的小儿

8个月初种，7岁复种

接种禁忌为:

妊娠、过敏体质、活动性结核病、白血病、恶性肿瘤、免疫缺陷病、免疫功能抑制者凡6周内接受过丙种球蛋白者，应推迟3个月接种131编辑版ppt预防40编辑版ppt预防被动免疫：丙种球蛋白年幼、体弱患病的易感儿接触麻疹后

3d内可防止发病

6d后可减轻症状

免疫有效期3一8周132编辑版ppt预防被动免疫：丙种球蛋白41编辑版ppt水痘

chickenpox

varicella

133编辑版ppt水痘

chickenpox

varicella42编辑版概述

水痘是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-herpesZostervirus,VZV）引起的经呼吸道和直接接触传播的急性病毒性传染病水痘90%或以上为显性感染临床特征为全身症状轻微和分批出现的皮肤粘膜斑疹、丘疹、疱疹和结痂并存134编辑版ppt概述水痘是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-her135病原学水痘－带状疱疹病毒为DNA病毒，呈球形，仅一种血清型该病毒病毒对外界抵抗力弱，不耐热和酸，对一般消毒剂均敏感儿童初次感染引起水痘恢复后病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节135编辑版ppt44病原学水痘－带状疱疹病毒44编辑版ppt流行病学传染源

患者是唯一的传染源。出疹前1～2天至结痂后7天时均有传染性

易感儿童接触带状疱疹患者可发生水痘，但少见传播途径

经呼吸道飞沫人与人直接接触(直接接触疱疹液污染的物品)垂直传播136编辑版ppt流行病学传染源45编辑版ppt流行病学易感人群

普遍易感，10岁以下儿童发病最多

病后获得持久免疫，但可患带状疱疹流行特征

全年均可发生，冬春季多见137编辑版ppt流行病学易感人群46编辑版ppt近年水痘发病情况美国1986年估计年发病人数310-340万，就诊人数31-34万，住院9000人，死亡90人,1996年报告了400万的水痘病例英格兰和威尔士，1995至1997年期间每年平均有25个水痘患者死亡我国近些年水痘发病率明显增多，90年代比80年代增加4倍，2000年统计，水痘发病年龄后移，中小学生发病率升高，重症患者及并发症明显增多Pediatrics2000,105(1).PediatrInfectDisJ.199817,265138编辑版ppt近年水痘发病情况美国1986年估计年发病人数310-340万发病机制

口、鼻短期繁殖病毒局部粘膜血流单核巨噬细胞（第一次）系统和脏器潜伏期大量繁殖局部症状血流（第二次）前驱期全身症状139编辑版ppt发病机制48编辑版ppt临床表现典型水痘潜伏期：一般为14-16天，有时可达3周前驱期：无或短，年纪愈轻愈无前驱症状

表现发热、全身不适，食欲不振等出疹期：形态和演变：红色斑丘疹→椭圆型水滴样小水泡，周

围红晕→水疱内容物变浑浊，水疱易破溃→结痂

疹间皮肤正常皮疹陆续分批出现：病后3-5天内，瘙痒感较重皮疹脱痂后一般不留瘢痕黏膜皮疹：口腔、结膜、生殖器等处，浅溃疡水痘皮疹的特征：

--部位：躯干部→面部→四肢，呈向心性分布

--演变：快慢不一140编辑版ppt临床表现典型水痘49编辑版ppt141编辑版ppt50编辑版ppt临床表现重症水痘发生条件：白血病、淋巴瘤等恶性病免疫功能受损患儿表现：高热，出疹1周后体温40-410c全身中毒症状皮疹融合，形成大疱型疱疹，或出血性皮疹，

呈离心性分布

常伴有血小板减少而发生爆发性紫癜142编辑版ppt临床表现51编辑版ppt临床表现先天性水痘:母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关

--在妊娠的头4个月，则可能发生先天性水痘综合征表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、

视神经萎缩、白内障、智力低下等

--在产前4天以内，新生儿常于出生后4-5天发病，易

形成播散性水痘，病死率25%-30%。

新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹143编辑版ppt临床表现先天性水痘:52编辑版ppt并发症皮肤继发细菌感染：脓疱疮、蜂窝组织炎、心肌炎继发性血小板减少水痘肺炎神经系统：水痘后脑炎（出疹后3-5天）、格林-巴

利综合征、横贯性脊髓炎、面神经瘫痪、

Reye综合征等其它：心肌炎、肝炎、肾炎、关节炎、睾丸炎144编辑版ppt并发症皮肤继发细菌感染：脓疱疮、蜂窝组织炎、心肌炎53编辑版实验室检查血常规：白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞增高疱疹刮片：新鲜水疱底部刮取物检查病毒分离血清学检查PCR：敏感快捷的早期诊断方法145编辑版ppt实验室检查血常规：白细胞总数正常或稍增高，淋巴细胞增高54编诊断

典型的水痘皮疹病毒分离：阳性率不高外周血检查抗原、抗体

目前临床广泛应用，方法敏感、可靠146编辑版ppt诊断典型的水痘皮疹55编辑版ppt鉴别诊断丘疹性寻麻疹有疱疹性皮肤损害的疾病：肠道病毒和金黄色葡萄球菌感染虫咬性皮疹药物疹接触性皮炎147编辑版ppt鉴别诊断丘疹性寻麻疹56编辑版ppt治疗和处理隔离：患儿不能上学避免接触孕妇和体质虚弱者本病无特效治疗，主要是对症处理、预防皮肤继发感染局部或全身使用止痒镇静剂；疱疹破溃或继发感染局部可涂1%甲紫溶液，未破溃者可用炉甘石洗剂涂抹避免压挤或抓破水痘，否則结痂后会留下小点，持续2～3年水痘可完全痊癒，不会留下疤痕148编辑版ppt治疗和处理隔离：患儿不能上学57编辑版ppt治疗和处理禁用阿斯匹林

因有增加并发症瑞氏综合征的危险禁用激素病情严重可以使用无环鸟苷抗病毒治疗继发感染可以使用抗生素治疗149编辑版ppt治疗和处理禁用阿斯匹林58编辑版ppt预后水痘一般呈自限性，10天左右自愈成人、免疫缺陷小儿和新生儿患水痘症状严重，常形成播散性和持续性水痘150编辑版ppt预后水痘一般呈自限性，10天左右自愈59编辑版ppt预防管理传染源

病人：应隔离至疹后6天密切接触者：应隔离观察至接触后3周切断传播途径通风、紫外线照射、化学消毒剂喷洒保护易感者高效价人抗VZV血清：主要用于免疫抑制的个体口服无环鸟苷（acyclovir）接种水痘减毒活疫苗：总有效率为90%-95%

151编辑版ppt预防管理传染源60编辑版ppt猩红热

scarletfever152编辑版ppt猩红热

scarletfever61编辑版ppt概述猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸道传染病临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红色皮疹和疹后脱屑少数病人病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症153编辑版ppt概述猩红热是由A组乙型（β型）溶血性链球菌引起的一种急性呼吸病原学分类：

--根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌--根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型：甲、乙、丙型--根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌…）

--根据链球菌细胞壁上多糖类“G”抗原的不同，分为A、B、C、D、E…18个不同的组。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型154编辑版ppt病原学分类：63编辑版ppt病原学直径0.6～1.0um，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛呈链状排列。该菌G+在血蝶上呈乙型溶血反应在有血或血清的培养基中生长良好按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，分为18个组，A组约有80多种血清型任何一种A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引起猩红热M蛋白是有致病能力的重要因素，抵抗机体白细胞对它的吞噬作用感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫

155编辑版ppt病原学直径0.6～1.0um，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛呈病原学链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解血块并阻止血浆凝固透明质酸酶（扩散因子）可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散链道酶（脱氧核糖核酸酶DNase)

，能裂解具有高度粘性的DNA，从而破坏宿主的组织和细胞烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力血清混浊因子，抑制机体特异性和非特异性免疫反应，有利于细菌的感染和扩散A组链球菌红疹毒素A、B、C、D，也称致热外毒素，致发热和猩红热样皮疹、抑制吞噬系统和T细胞功能溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死毒素蛋白酶156编辑版ppt病原学链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解血块并阻止血浆凝固A组链球病原学该菌体外抵抗力强对热及干燥的抵抗力较弱，60℃30分钟即被杀死在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡对青霉素敏感，极少有耐药性对四环素、磺胺、氯霉素等耐药逐年上升157编辑版ppt病原学该菌体外抵抗力强66编辑版ppt流行病学

传染源:病人和带菌者正常人鼻咽部，皮肤可带菌患者发病前1日至出疹期传染性最强

传播途径多见空气飞沫传播少见间接传播

偶见病菌由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”人群易感性人对猩红热普遍易感，感染后人体可产

生两种免疫力

158编辑版ppt流行病学传染源:病人和带菌者67编辑版ppt流行病学抗菌免疫力产生缓慢，较弱，持续时间短暂，具有型特异性。因A组溶血性链球菌中各