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(Respiratoryinsuffciency)呼吸功能不全概述外呼吸肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸功能不全呼吸衰竭肺部疾病概述

(Generalintroduction)

呼吸功能不全(Respiratoryinsufficiency)

由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2降低伴有或不伴有CO2分压升高。

呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

呼吸功能不全的严重阶段，PaO2需低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床症状和体征。

Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2↓PaCO2↑

Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2↓第一节呼吸功能不全的原因和发病机制(Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency)一、肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞限制性通气不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，导致肺泡通气量不足。1.肺通气的动力不足(hypo-motilityofpulmonaryventilation)中枢神经系统受损周围神经受损呼吸肌收缩功能障碍

胸膜腔负压消失2.肺通气的阻力增加(increasedventilationresistance)肺顺应性降低肺纤维化、表面活性物质减少、肺瘀血、水肿、实变

2.肺通气的阻力增加(increasedventilationresistance)肺顺应性降低胸廓顺应性降低肺组织受压肺纤维化、表面活性物质减少、肺瘀血、水肿、实变胸廓和胸膜本身病变原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气不足限制性通气不足的原因和机制阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加，导致肺泡通气量不足。关键是气道阻力增加诸多因素影响着气道阻力气道阻塞可分为中央性和外周性两类最重要的是气道口径阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞等压点0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气+20等压点肺气肿者用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20+5

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型(二)肺通气不足时的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)二、肺换气障碍

弥散障碍（Diffusionimpairment)

弥散膜厚度增加

弥散障碍（Diffusionimpairment)

弥散膜厚度增加

弥散面积减少

2.弥散障碍时血气变化(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)PaO2↓PaCO2不变或↓（代偿性通气过度）◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！(二)通气-血流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8肺尖肺底VAQVA/Q3611030.630.6VA/Q类型●部分肺泡通气不足--VA/Q↓●部分肺泡血流不足--VA/Q↑1.部分肺泡通气不足→功能性分流病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→VA/Q↓→功能性分流功能性分流(functionalshunt)部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑通气不足血气变化O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N通气不足血气变化2.部分肺泡血流不足→死腔样通气病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气死腔样通气

(deadspace-likeventilation)部分肺泡血流减少而通气未相应减少，肺泡通气不能被充分利用，其通气效应类似于死腔通气血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足3肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂

(venousadmixture)真正分流原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。

(Effectsofrespiratoryinsufficiency)第二节呼吸功能不全对机体的影响一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

(一)酸中毒(Acidosis）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒酸中毒时电解质代谢变化是：

细胞外K+浓度增高血清Cl­浓度降低(二)碱中毒(Alkalosis)

通气过度呼吸性碱中毒低钾、低氯代谢性碱中毒(三)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱二、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)(一)代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2＜60mmHg化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸加深加快(二)损伤性变化(Injuriouschanges)1.呼气性呼吸困难

(expiratorydyspnea)

见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。吸气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸内部位2.吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。

呼气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸外部位3.急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)由急性弥漫性肺泡－毛细血管膜损伤所导致的急性低氧血症型呼吸衰竭。肺部病理变化

肺出血、肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成原因感染、休克、肺挫伤等致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成ARDS的发生机制急性肺损伤引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2N或↓4.中枢性呼吸困难(centraldyspnea)

严重缺氧抑制呼吸中枢PaCO2超过80mmHg三、对循环系统的影响(Effectsoncirculatorysystem)(一)代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管运动中枢心率↑、心肌收缩力↑、静脉回流↑、心输出量↑(二)损伤性变化(Injuriouschanges)1.心输出量降低和右心衰竭(decreasedcardiacoutputandrightheartfailure)慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭2.心律失常(arrhythmia)细胞外钾浓度升高

心肌兴奋性增高、传导性降低

异位起搏点

3.外周血管扩张

(peripheralvasodilation)缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。四、对中枢神经系统的影响(Effectsoncentralnervoussystem)

呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)。肺性脑病的发生机制:

1.脑