CRRT的适应范围实用

会计学1CRRT的适应范围实用CRRT技术CAVH（1977）CVVH（1979）SCUF（1980）CAVHDF、CVVHDF（1984~1985）CAVHD、CVVHD（1987~1989）UPA-CAVH（1989）HVHF（1992）CHFD（1995）CPFA（1998）第1页/共46页提要CRRT新技术的原理CRRT在重症ARF中的应用CRRT在非肾脏疾病中的应用

第2页/共46页CRRT技术原理溶质清除机制弥散溶质浓度梯度—成正比溶质分子大小—成反比对流随溶剂的跨膜运动而转运溶质分子大小成反比超滤率及筛选系数决定转运速率

溶剂清除机制对流

第3页/共46页CRRT在重症ARF中应用ARF伴有心血管功能衰竭ARF合并脑水肿ARF伴有高分解代谢第4页/共46页

水分迅速减少组织器官血供障碍血浆渗量骤然下降血压平稳障碍加重或诱发肺水肿生理代偿机制加重或诱发心衰血/膜反应SIRSIHD对血流动力学影响第5页/共46页CRRT在重症ARF中应用（1）

伴有心血管功能衰竭患者血流动力学稳定连续、缓慢和等渗性去除液体和溶质

末稍血管阻力和心输出量增加清除炎症介质低温减少细胞因子的产生随时调控水和溶质的清除参数第6页/共46页CRRT在重症ARF中应用（2）

合并脑水肿患者选择CRRT的理由血浆渗量缓慢下降,防止失衡综合征血流动力学稳定,保护脑灌注压第7页/共46页CRRT在重症ARF中应用（3）

伴有高分解代谢患者IHD控制氮质血症差血液动力学不稳定难以达到液体平衡CRRT安全和充分调控液体平衡控制氮质血症好KT/V值相同,CRRT比IHD营养状态好第8页/共46页CRRTVERSUSIHDINACUTERENALFAILURE第9页/共46页CRRT在非肾脏疾病中的应用系统性炎症反应综合征(SIRS)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)挤压综合征乳酸酸中毒急性坏死性胰腺炎心肺旁路慢性心力衰竭肝性脑病药物和毒物中毒第10页/共46页系统性炎症反应综合征(SIRS)1991年,Accp/Sccm提出SIRS机体的炎症细胞被某种损害因子过度激活后,产生大量的炎症介质,最终导致机体对炎症反应失控第11页/共46页系统性炎症反应综合征病因感染(G-阴性杆菌)所致占50%其它原因包括急性坏死性胰腺炎烧伤，多发性创伤出血性休克

自身免疫性疾病第12页/共46页SIRS发病机理感染（细菌、病毒、真菌等）起动因子（内毒素、外毒素、花生四烯酸等）初级炎症介质（TNF、IL-1、C5a)体液和细胞内链状反应二级炎症介质（细胞因子、补体片段、前列腺素、血小板活化因子、粘附分子、活化的氧自由基等）休克MODS第13页/共46页SIRS与MODS是连续体SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体，启动扳机是感染或损伤，起点是SIRS，SIRS贯穿于始终，终点是MODS全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认识MODS，为MODS治疗探索新路子第14页/共46页多器官功能障碍综合征(1)1973Tilney等MultipleSystemsOrganfailure

死亡率94%1977Eiseman等MultipleOrganFailure

死亡率70%1980Fry等MultipleSystemsOrganfailure

死亡率74%第15页/共46页多器官功能障碍综合征(2)1991ACCP/SCCMMODS取代MOF1992Martin等MODS死亡率71%1994Sausia等MODS死亡率60%第16页/共46页

内毒素,TNF,IL-1IL-6,IL-8,NO,白三烯,前列腺素IL-4,IL-10,IL-11IL-13,PGE2,等

创伤胰腺炎败血症烧伤炎症反应抗炎反应

SIRS

微循环异常缺血/再灌注毒性介质MODSBone1998第17页/共46页CRRT在MODS中应用理论(1)尿毒症是以肾脏为主的多器官衰竭，多种已知和未知物质在体内蓄积-自身中毒清除毒性产物，机体可以维持生存第18页/共46页CRRT在MODS中应用理论(2)全身性感染是由细菌或毒素引起的，机体细胞和体液免疫系统过度活化，产生一些可溶性炎性介质，参与MODS的病理生理过程两者临床状态可用“体液理论”来解释，故推测既然全身感染与尿毒症有诸多相似之处，如能从血液中清除毒性物质对感染一定有利第19页/共46页*P<0.05Time(hours)TNF(pg/ml)MeanserumTNFlevelsinsurvivorsandnon-survivorsofshockovertime.第20页/共46页CVVH-AN69**CVVH-AN69**CVVH-polyamideFactorD(ug/ml)Time(hours)PlasmalevelsoffactorD(ug/ml)duringCVVHwithsmallAN69(AN69**)andpolyamidefiltersinpatient1.

第21页/共46页CRRT对炎症介质的影响清除细胞因子(TNF,IL-1,IL-6,IL-8)改善败血症和SIRS的预后清除心肌抑制因子改善血液动力学状态吸附D因子,阻止补体活化第22页/共46页成人呼吸窘迫综合征(ARDS)1967年

Ashbaugh提出,称60年代综合征发病率美国60/100万人/年,

英国5/10万人/年病因严重创伤,休克,脓毒血症等表现呼吸困难.顽固性低氧血症,肺顺应性减低,广泛肺泡萎缩和透明膜形成,急性呼吸衰竭死亡率

>50%,合并脓毒症70%,吸入性肺炎

90%第23页/共46页CRRT在ARDS中的应用清除炎症介质,改善预后清除血管外肺水低温,气体交换改善,CO2产生下降补充碳酸氢盐,减轻高碳酸血症第24页/共46页挤压综合征(CrushSyndrome)二战时死亡率高达90%-100%唐山地震死亡率20%-40%近年来死亡率50%─>10%第25页/共46页CRRT治疗挤压综合征(Berns)CRRT能清除肌红蛋白

(分子量17800)预防ARF第26页/共46页CRRT在挤压综合征中的应用

(加拿大MONTREAL医院)CVVH(AN69)MYOGLOBULIN(血浆)92000ug/L

28600ug/L第27页/共46页乳酸酸中毒(LacticAcidosis)乳酸生成量代表器官的总缺氧量,低灌注与休克的严重程度肝脏是代谢乳酸的主要器官MODS乳酸代谢异常(血乳酸>4mmol/L,占11%)乳酸酸中毒是休克的代谢标志肾上腺素受体对儿茶酚胺不敏感第28页/共46页乳酸盐置换液和透析液

对乳酸代谢的影响HF

乳酸盐输入速率为250-300mmol/h,可出现短暂性高乳酸血症,HCO-3生成>丢失CVVHD乳酸盐输入速度为30mmol/L,HCO3丢失>50mmol/d乳酸酸中毒及肝衰不宜用乳酸盐置换液及透析液第29页/共46页急性坏死性胰腺炎胰蛋白酶活化,消化自身胰腺组织胰蛋白酶进入血管床,作用于各种细胞,释放大量血管活性物质,5-羟色胺，组织胺，激肽酶导致胰腺组织坏死,炎症反应血管弥散性损伤,血管张力改变,引起心血管、肝和肾功能不全第30页/共46页重症胰腺炎的发病机理重症胰腺炎机体炎症细胞被某种损害因子过度激活产生大量炎症介质系统性炎症反应综合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)第31页/共46页CRRT治疗急性坏死性胰腺炎(Purcaru)胰腺炎毒性物质未进入血液循环前,

应用CRRT胸腔和腹腔灌注第32页/共46页第33页/共46页

第34页/共46页CRRT在心肺旁路中的应用(Journois)凝血参数和术后肺氧交换改善炎症反应减轻白细胞计数下降补体活化产物下降减少其它炎症介质延迟释放第35页/共46页CRRT在慢性心力衰竭中的应用对利尿剂和血管扩张剂无反应者超滤与速尿相比较,有效血容量的改变更为稳妥纠正其它生化异常延长等待心脏移植时间第36页/共46页CRRT在肝性脑病中的应用精确地控制容量,电解质和酸碱平衡清除大量炎症介质,改善SIRS有足够时间让肝组织再生为肝移植创造条件提高存活率第37页/共46页CRRT在药物中毒中的应用超滤液中有所有的药物重度药物中毒应不失时机地选择CRRT药物清除率与超滤率呈正相关，与蛋白结合率呈反相关高通量滤器有不同程度的吸附功能，从而提高清除率第38页/共46页CRRT在药物中毒中的应用

(法国HotelDieu医院)Pentobarbital过量?CVVHD 15%IHD 8%HP 13%第39页/共46页CRRT新技术DaytimeCRRT (D-CRRT) JiDaxi(1990)Highvolumehemofiltration (HVHF) Grootendorst(1992)Con