临床血液学检验名词解释小知识点

器官称为造血器官。血。髓外造血〔：正常状况下，胎儿诞生个月后骨髓以外的组织如肝、脾、淋巴结等不再些恶性贫血时，这些组织又可重恢复其造血功能，称为髓外造血。造血微环境〔造血干细胞生存的场所。造血干细胞〔造血组织中含量极少，形态难以识别的类似小淋巴细胞样的一群异质性的细胞群体。CFU-S：能形成脾结节的干细胞称脾集落形成单位。造血祖细胞〔的过渡性、增殖性细胞群。骨髓间质干细胞细胞的共性，可在不同环境中分化成不同种类的细胞。序死亡，又称为程序性细胞死亡。快被破坏，称无效造血。种血细胞数量、细胞形态有无特别等，从而诊断、帮助诊断疾病，观看疗效及推断预后。骨髓穿刺适应证：/或一系以上细胞削减或增多，外周血中消灭原始细胞等不明缘由发热、肝肿大、脾肿大、淋巴结肿大等不明缘由骨痛、骨质破坏、肾功能特别、黄疸、紫癜、血沉明显增加等(4)血液系统疾病定期复查，化疗后的疗效观看(5)(CD)测定、造血干/祖细胞培育、血细胞染色体核型(如伤寒、副伤寒、败血症)及寄生虫学检查(如疟疾、黑热病)等。骨髓穿刺禁忌证有出血倾向或凝血时间明显延长者不宜做，如为了明确疾病诊断也可做，但完成穿刺后必需局部压迫止血5-10min。而严峻血友病患者禁忌晚期妊娠的妇女做骨髓穿刺时应慎重。骨髓稀释：①局部稀释：抽吸骨髓液时混进血液。骨髓小粒、油滴少或不见，骨髓特有细胞少，有核细胞少，成熟细胞/稚嫩细胞＞3/5。②完全稀释：抽出的骨髓液实际上就是血液，与血涂片的细胞成分完全一样。化、骨髓增生极度活泼、骨髓增生减低、肿瘤骨髓侵润等状况。骨髓增生程度，通常依据骨髓涂片中有核细胞与成熟红细胞的比值或高倍镜下的有核细胞数来推断五级分类法。即分为增生极度活泼，增生明显活泼、增生活泼〔正常、增生减低及增生极度减低~———————————————————————————————————————分级/ 有核细胞：红细胞/ 有核细胞数：一个高倍镜视野/ 临床意义举例增生极度活泼：1:1 / ＞100 / 各种白血病增生明显活泼：1:10 / 50-100 / 各种白血病、增生性贫血增生活泼：1:20 / 20-50 / 安康人、贫血增生减低：1:50 / 5-10 / 造血功能低下、局部稀释增生极度减低：1:200 / ＜5 / 再生障碍性贫血、完全稀释———————————————————————————————————————一般状况下，百分比是指有核细胞的百分比(allnucleatecell，ANC)。在某些白血病中，还要计算出非红系细胞百分比(nonerythroidcell，NEC)，NEC是指去除有核红细胞、淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞、巨噬细胞外的有核细胞百分比。———————————————————————————————————————粒红比值(granulocyte/erythrocyte，G/E)：是指各阶段粒细胞(包括中性、嗜酸性、嗜碱粒细胞)百分率总和与各阶段有核红细胞百分率总和之比。正常为2~4：1骨髓中各系列细胞比例粒细胞系统：占40%~60%红细胞系统：占15%~25%，平均20%淋巴细胞系统：占20%~25%单核细胞系统：＜4%浆细胞系统：＜2%巨核细胞：7~35个/1.5cm×3cm血片同，称为“核浆发育不平衡”。核质比：细胞核与细胞浆相对大小的比值。细胞化学染色l：是细胞学和化学相结合而形成的一门科学。它以细胞〔铁、蛋白质、核酸等〕作定性、定位、半定量分析的方法。根本步骤：固定、有色沉淀反响及复染。骨髓中的铁分为细胞外铁和细胞内铁细胞外铁：反映体内贮存铁，主要存在于骨髓小粒的巨噬细胞中。细胞内铁：存在于中幼、晚幼和成熟红细胞中的铁。51/3细胞中消灭铁颗粒称为铁粒红细胞。骨髓活体组织检查B片检查的一有效方法。适应症：骨髓穿刺屡次失败〔疑心骨髓纤维化、骨髓转移癌、多发性骨髓瘤、多毛细胞白血病、某些急/慢性白血病及骨髓硬化症等〕血象显示全血细胞削减，反复骨髓穿刺均为“血稀”或骨髓增生低下，病态造血，疑心再障、MDS及低增生性白血病的患者。某些贫血、缘由不明发热、脾或淋巴结肿大、骨髓涂片检查不能确诊者。(4)对白血病疗效的观看有指导价值。———————————————————————————————————————骨髓穿刺与骨髓活检比较【取材方式用骨髓穿刺针抽骨髓液和涂片瑞氏染色后备检/ 用骨髓活检针取得一条骨髓组织，固定包埋切片后行姬姆萨染色后备检【优点：操作简便/ 保持造血组织的自然构造，便于推断红髓和脂肪组织的比例涂片中细胞分布均匀，胞体伸展，染色良好，较易区分各系原、幼细胞及其微细构造/ 可全面了解骨髓增生程度，有核细胞密度及其布局易于识别巨型变，巨幼样变和小巨核细胞/ 可避开血窦血的稀释细胞化学染色效果好结果可量化/ 对骨髓纤维化多毛细胞白血病有确诊作用，能提示MDS向AML的转化，对“干抽”有鉴别作用【缺点：造血组织的自然构造已遭破坏无法推断红黄髓比例/ 有核细胞群集，不易区分原、幼细胞的类型假设抽吸过猛，导致血窦血稀释/ 难以观看细胞内的微细构造假设遇“干抽”不能分析/ 细胞化学染色结果难以量化流式细胞仪〔FlowCytometerFCM〕是一项集激光技术、电子物理技术、光电测量技流式细胞术就是对于处在快速直线流淌状态中的细胞或生物颗粒进展多参数的分析和分选的技术。贫血(anemia)是指患者的红细胞计数(RBC)、血红蛋白浓度(Hb)、血细胞比容(HCT)低于相应的年龄组、性别组和地域组人群的参考范围下限的一种病症。诊断标准〔海平面条件下：Hb〔g/L〕/Hct /RBC〔×10^12/L〕成年男性：120 / 0.40 /4.0成年女性：110(孕妇低于100)/ 0.35/ 3.510天内生儿：145；1个月以上生儿：90；4个月以上生儿：100；6个月~6岁儿童：110；6岁~14岁儿童：120〔Hb指标〕再生障碍性贫血织削减导致骨髓造血功能衰竭，引起外周血全血细胞削减的一组造血干细胞疾病。特征是造血干细胞功能障碍和〔或〔红髓脂肪变〔伴发热罕有淋巴结核肝脾肿大。急性造血功能停滞：又称再障危象，是由于多种缘由所致的自限性、可逆的骨髓造B19感染是本病是主要缘由，此外有些药物也能引起此病。〔综合征。特征是贫血和网织红细胞显著削减，白细胞和血小板正常。缺铁性贫血〔A：由于机体铁的需要量增加和〔或〕铁吸取削减，导致体内储存铁耗尽而缺乏，又不能得到足够的补充，致使用于合成血红蛋白的铁缺乏所引起的贫血。为小细胞低色素性贫血。血清铁蛋白IDA敏感的方法。IDA时F＜L〔L。铁粒幼细胞贫血血。发病机制：铁利用不良血红素生成障碍和红细胞无效性生成。巨幼细胞贫血：是由于维生素或〔和〕叶酸缺乏，使细胞A合成障碍，导致细胞核发育障碍所致的骨髓三系细胞核浆发育不平衡及无效造血性贫血成障碍性贫血。特征：骨髓中粒、红巨核三系细胞消灭巨幼变，外周血为大细胞性贫血。在MgA多见，因缺乏内因子导致的恶性贫血少见〔北欧多见。〔〕或外在因素使红细胞存活期缩短，破坏加速，超过骨髓造血的代偿力量而发生的一类贫血。特征是红细胞过度破坏和红细胞生成活泼并存。环之前就被破坏，,这种现象叫原位溶血。又称为红细胞无效性生成。遗传性球形红细胞增多症：是一种红细胞膜蛋白构造特别所致的遗传性溶血病，特点是外周血中消灭较多小球型红细胞。它是一种慢性溶血过程，伴有急性发作的溶血性贫血。最常见的临床表现是贫血、黄疸和脾大。遗传性椭圆形红细胞增多症遗传病，共性：外周血中含有大量椭圆形成熟红细胞。阵发性睡眠性血红蛋白尿症：是一种获得性造血干细胞基因突变引起红细胞膜缺陷所致的溶血病。典型临床表现：与睡眠有关的阵发性溶血发作，血红蛋白尿，多为慢性血管内溶血。引起血红蛋白功能特别所致的疾病。珠蛋白生成障碍性贫血：即地中海贫血/海洋性贫血，是由于基因缺陷导致血红蛋白中至少疾病。免疫性溶血性贫血：是由于红细胞外表结合抗体或〔和〕补体而引起溶血所致的贫血。①自身免疫性溶血性贫血：是由于机体免疫调整功能特别，产生抗自身红细胞的抗〔占〔冷抗体型主要为；血。病有慢性肝/肾脏疾病、内分泌疾病、慢性感染和艾滋病。骨髓病性贫血：指骨髓被特别组织或细胞浸润后所致的贫血。继发性红细胞增多症：指外周血中红细胞总数确定性增多是由病因或疾病引起的疾病。③肺心病；④先天性血红蛋白特别；⑤病理性红细胞生成素增多。控功能特别所致的遗传性疾病。白血病〔leukemia〕生、分化成熟障碍，并伴有凋亡〔apoptosis)削减。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织。临床消灭不同程度的贫血、出血、发热及肝、脾、淋巴结肿大等。快速，自然病程仅数个月。AML可消灭“白血病裂孔”现象，即较成熟的中间阶段细胞缺如，亦残留少量成熟粒细胞。慢，自然病程可达数年。1976年，法(F)美(A)英(B)FABALALLANLL〔AML〕目前对于急性白血病的分型诊断除形态学M〕外，还应做免疫学、细胞遗传学C分子生物学分析M，即M分型。100×10^9/L，亦消灭较多原始及稚嫩细胞。非白血性白血病：患者白细胞数正常或削减，未觉察稚嫩细胞。微量残留白血病缓解，而体内残存微量白血病细胞〔MRLC〕的状态。估量此时仍有10^6~10^8个白血病细胞存在，这些微量残留白血病细胞的增殖和集中是复发的根源。Auer小体：在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中消灭染红色细杆状物质，一条或数条不等，长1～6umAuer小体〔棒状小体AUER小体，几条、十几条或几十条，可呈束状穿插排列，酷似柴捆样，故名柴捆细胞。AuerAuer小体对急性白血病的诊断及分型有肯定参考价值。骨髓增殖性肿瘤：原称骨髓增殖性疾病，是以骨髓中分化成熟相对正常的一系或多系髓系〔粒/红/巨核系和肥大细胞〕细胞持续性特别增殖为特征的一组克隆性造血干细胞疾病。临床一般起病缓慢，有血细胞质和量的转变，肝脾肿大，常并发出血、血栓及髓外造血。随真红、原发性血小板增多症及原发性骨髓纤维化。原发性血小板增多症板数持续增多，血栓形成和/或出血为特征。原发性骨髓纤维化〔髓增生性疾病，伴有骨髓结缔组织反响性增生和髓外造血。性增生的反响。真性红细胞增多症V生。临床分为三期：①增殖期〔多血前期；②多血期；③消耗期〔多血后期。常见临床表现：眼花、心慌、失眠、怕热、多汗、皮肤瘙痒和体重下降。随病情进展消灭肝脾肿大，以脾脏肿大为突出。易引起血栓和出血。慢性粒细胞白血病段的粒细胞，尤其以中性粒细胞显著增多为主，90%以上患者白血病细胞中有恒定的、特征Phbcr/abl融合基因。中位稳定期4年左右，经过克隆性演化最终进展到终末期，临床可分为慢性期、加速期、急变期〕三期。骨髓增生特别综合征(MDS)：是一组获得性的、造血功能严峻紊乱的造血干细胞克隆性疾的风险增大。临床特点：主要发生于老年人；难治性慢性进展性血细胞(可一系、二系或三系)削减；易发生感染和出血，尤其进展期患者；可消灭肝、脾、淋巴结肿大，尤其进展期患者；接近慢性淋巴细胞白血病〔L，慢淋：是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，主要表现巴细胞性淋巴瘤的生物学本质没有区分急性淋巴细胞白血病〔L，急淋：是由于原始及稚嫩淋巴细胞在造血组织特别增殖并可浸润各组织脏器的一种造血系统恶性克隆性疾病没有区分。恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤〔NHL〕两大类。〔或多肽链亚单位的一组肿瘤性疾病。细胞恶性增殖并分泌过量的单克隆免疫球蛋白或其多肽链亚单位，即M蛋白〔monoclonal破坏、贫血、感染等一系列临床表现。主要死因：感染和肾功能不全。M成分有三种类型，其中的轻链〔κλ〕过剩从尿中排出，即~。浆细胞白血病：与M总数的20％以上或浆细胞确定值≥2109/LPCL。MM病程终末的一个并发症，更多见于轻链型、IgEIgD型。PCL具有MMPCL预后较差，生存期短。细胞瘤表现为骨骼内或骨外孤立性生长。意义未定的单克隆免疫球蛋白〔：是一种原发性的单克隆免疫球蛋白血症，其特点是没有恶性浆细胞病或其他相关特别，单克隆免疫球蛋白水平上升有限，一般无临床病症。约25%的患者在随访20年后进展为多发性骨髓瘤及相关疾病。目前认为MGUS是多发性骨髓瘤的前驱病变。是由各种病因引的外周血白细胞持续低于正常值的一组综合症。多数状况下，白细胞削减症是由于中性粒细胞削减所致。依据中性粒细胞确定数削减的程度可分为粒细胞削减症和粒细胞缺乏症。白细胞削减症：成人外周血白细胞低于4.0×10^9/L，儿童≥10岁低于4.5×10^9/L，<10岁低于5.0×10^9/L；<10岁的儿童低于1.5×10^9/L，10-14岁的儿童低于1.8×10^9/L，成人低于2.0×10^9/L；粒细胞缺乏症：外周血中性粒细胞确定值低于0.5×10^9/L。嗜酸性粒细胞增多症：正常成人外周血嗜酸性粒细胞分类计数超过 4%或确定值超过0.45×10^9/L，称为嗜酸性粒细胞增多。本症的病因以寄生虫感染和变态反响性疾病最为常见。类白血病反响〔d：简称类白反响，是指机体对某些刺激因素所产生的外周血白细胞显著增高和/或存在稚嫩细胞，类似白血病的血象反响。除后，类白反响快速恢复；本