麻醉-课件第十九章休克

第十九章休克

SHOCK周军副教授博士西南医科大学附属医院麻醉科History1737:Frenchsurgeon-“choc”-gunshotwounds1743:Englishphysician(translation):“shock”1867:EdwinA.Moses-popularizethetermofshock-“ApracticalTreatiseonshockafteroperationsandinjuries”第一节概述发生率平、战时均常见常规战争：过去（6～10%） 现在（40%）核战争：25～30%多见于腹部和骨盆伤严重创伤发生休克危及生命情况严重?1、临床工作中常遇到休克病人，临床麻醉中常遇到：休克病人需要手术，病人术中出现休克2、病因不同，但临床表现都出现机体低灌注(hypopefusion)和低血压(hypotension)为特征的综合征。

休克(shock):由机体遭受各种病因的强烈侵袭后，引起的以组织有效循环血容量减少的急性微循环障碍，导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克的本质：氧供给不足和需求增加，特征是产生炎症介质恢复对组织细胞的供氧、促进有效利用，重新建立氧供需平衡和保持正常细胞功能是治疗休克的关键。一.定义病因急性循环衰竭

生命脏器低灌注

代谢障碍

临床综合征

Definition结构损伤

低灌注

低血压

第一节休克分类休克SHOCK低血容量性hypovolemic过敏性Anaphylactic

感染/脓毒性Infective/Septic心源性

Cardiogenic神经源性Neurogenic

低血容量性休克失血(>20%)Bloodloss创伤Trauma烧伤Burn体液丢失Lossofbodyfluid内脏破裂急性消化道出血呕吐、腹泻1.低血容量性休克Hypovolemicshock2.感染/脓毒性休克

Infective/SepticshockG+细菌G-细菌败血症Sepsis真菌分支杆菌、立克次体、病毒、原生动物似败血症Shock3.心源性休克Cardiogenicshock心脏泵血功能损害心脏不能供给足够的血流以满足代谢的需要急性心肌梗塞、心包压塞、低排综合症、重症心肌炎、严重心律失常心源性休克特征：静脉压↑，周围血管阻力↑4.过敏性休克Anaphylacticshock肥大细胞嗜碱性粒细胞化学物质IgE介质血管急性扩张支气管痉挛I型变态反应心跳骤停血压骤降特征：毛细血管通透性↑，回心血量↓5.神经源性休克Neurogenicshock急性脊髓损伤等交感神经受抑制迷走神经相对亢进低血压-休克血管扩张心动过缓有效循环血量不足特征：心功能增加，以维持心搏量和保持灌注压休克分类低动力型

高动力型高外周阻力高心排血量低心排血量

低外周阻力根据血流动力学特点休克分类第二节休克的病理生理各型休克氧供氧耗失衡循环功能不全共同的病理生理通道SIRSMODS（1）休克早期应激全身血流再分布应激通路满足重要脏器血供内脏、皮肤以及骨骼肌系统血流减少增加组织器官的血氧摄取率防止组织代谢性酸中毒心、脑、肾等1.循环功能改变（2）休克期心脏等组织器官缺血缺氧进一步加重器官功能损害代谢性酸中毒全身炎性反应综合症（SIRS）血压可维持90mmHg，心率、呼吸频率、呼吸做功增加CO下降尿量减少全身炎性反应综合症SIRS肠道内G-菌和毒素血液缺血缺氧肠粘膜的屏障功能下降TNF-α巨噬细胞转录、合成中性粒细胞活化释放白介素-8、白介素-6和白介素-2白介素-10－对抗炎性损伤SIRS（3）休克失代偿期氧债的持续时间和程度加重核因子-κB（NF-κB）等介导的细胞凋亡程序SIRS血压下降、病人神志不清或严重躁动

MODS心率、呼吸频率、呼吸做功增加CO下降尿量减少2、代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒

ATP↓、乳酸↑、代酸2、能量代谢障碍蛋白质分解↑合成↓血糖↑脂肪分解↑儿茶酚胺↑肾上腺皮质激素

↑糖异生3.体液因子的改变

机体受到打击导致促肾上腺皮质激素和糖皮质激素增多---机体产生应激反应、适度应激反应有利于内环境的稳定和组织修复、过度则导致组织自损。缺血缺氧---儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状腺激素、生长激素释放增加-----增加心率和心肌收缩力—增加心排出量，全身血管收缩保证生命器官的灌注、水钠潴留维持有效循环血量损伤引起炎症细胞激活和大量炎症介质释放，TNF-a，白细胞介素，TXA，PGE，心肌抑制因子4.血液流变学变化（一）红细胞比积（Hct）休克时Hct的变化取决于毛细血管静水压和通透性（二）红细胞变形性

红细胞的变形能力降低（三）红细胞聚集性

红细胞聚集性升高（四）白细胞粘附和扣押休克时白细胞趋边、贴壁、粘附增多，导致毛细血管嵌塞，影响微循环灌流。微循环灌流障碍又可反过来影响白细胞流态，引发恶性循环。（五）其它：血小板聚集、血浆粘度

创伤和休克时纤维蛋白原可成倍增加，血浆粘度增高5、细胞损伤和氧动力学改变二．微循环障碍和细胞损伤继续加重，组织利用氧障碍和组织细胞缺氧、氧缺失增加，氧债6.内脏器官的继发性损害缺O2、细胞因子→肺间质水肿、肺顺应性下降肺泡上皮受损→肺不张肺泡内透明膜形成DIC→血栓栓塞通气/血流比例失调进行性呼吸困难、ARDS（1）肺2.急性肾衰竭各类型休克常伴有急性肾衰竭称为Shockkedney肾灌注不足，少尿，氮质血症、高钾代酸。功能性肾衰（functionalrenalfailure）orpre-renalfailure严重肾缺血or肾毒素致Acutetubularnecrosis，导致器质性肾衰竭（parenchymalrenalfailure）3.心功能障碍BP进行性降低致冠脉血流减少，急性心力衰竭低血压、快心率，心肌耗氧增加，酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子（MDF）心肌内DIC、内毒素

心肌受损4.脑功能障碍BP<55mmHg或脑循环DIC，脑组织缺血缺氧→脑水肿导致神志淡漠，昏迷颅内压增高,脑疝。5消化道和肝功能障碍血流重分布、胃肠道缺血缺氧、DIC，肠源性感染，应激性溃疡发生。内毒素甚至细菌入血导致（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）肝缺血淤血、缺氧性损害导致肝功能障碍6.多系统器官功能障碍重度持续低血压致血流动力学障碍及细胞损伤最终致Multiplesystemorganfailure，MSOF难治性休克或不可逆性休克（irreversibleshock）总结

休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量↑血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血

毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁

微血管痉挛

微循环灌流量↓

组织缺氧代谢性酸中毒

凝血活性加强静脉回流减少血管容量↑大量血浆渗出

血压↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期第三节休克的临床表现、诊断和监测临床表现诊断监测(一）休克代偿期精神兴奋或烦躁不安，机体发生代偿性改变保证心脑等的血液灌注和供氧。HR增快和心肌收缩性增强：原因：应激反应和儿茶酚胺释放---心排血量（CO）增加，BP可在正常偏低水平，但每搏量减少，脉压变窄。全身静脉血管收缩：促进心血量增加。患者面色苍白，浅静脉塌陷。全身动脉收缩，维持血压不变或轻微改变，同时保证重要脏器的血液灌注。脸色及皮肤苍白，四肢湿冷，胃肠功能紊乱、应激性溃疡，尿量减少，低于0.5-1ml/.kg.h微循环改变：血管外液向血管内转移，增加回心血量，BP上升，如果继续失血，皮肤失去弹性，黏膜干燥，尿少，血乳酸增加，代酸（二）休克期代偿机制不能维持血流动力学稳定和生命器官的灌流，表现为低血压。中枢神经系统：神志淡漠，烦躁不安心血管系统：低血压：是休克的突出症状、SBP<90mmHg、MAP降低30%以上、脉压<30mmHg，脉搏>100次/分。心律失常、心肌缺血、ST-T改变、外周脉搏减弱或者消失皮肤苍白湿冷、粘膜和甲床变为灰白，尿量进行性较少乳酸堆积严重，代酸加重血管内液体外渗，循环血容量急剧减少（三）休克晚期---不可逆性休克期严重的全身性组织缺氧，心血管系统对儿茶酚胺敏感型降低，血压不能维持，低血压加剧缺氧，形成恶性循环毛细血管通透性增加，体液渗透，回心血量减少CNS:神智淡漠、嗜睡或烦躁不安肾脏：尿量减少，<25ml/h，最后ARF心脏：ACFARDSDIC胃肠出血MODSA、一般监测精神状态：反应脑血液灌流和全身循环状态肢体温度、色泽：体表灌注情况的标志血压：SBP<90mmHg,脉压<30mmHg脉率：多出现在血压变化之前休克指数=脉率/SBP尿量：反应肾血流灌注的指标脉氧饱和度ECG2.休克的监测（1）中心静脉压（CVP）：反映有效循环血量、右心与回心血量的关系正常值：5-12cmH2O<5cmH2O血容量不足>15cmH2O心功能不全容量过多或容量血管过度收缩肺循环阻力增高>20cmH2O充血性心力衰竭B.特殊监测（2）肺毛细血管楔压（PCWP）：应用Swan－Ganz漂浮导管测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可以反应血容量、肺静脉、左心房和左心室压力（功能）：

PAP的正常值：10～22mmHgPCWP的正常值：6～15mmHgPCWP降低血容量不足（较CVP敏感）

PCWP增高肺循环阻力增高，如肺水肿；左心功能不全（3）心排出量、心脏指数（4）动脉血气

PaO2：80～100mmHg，

PaCO2：36～44mmHg

血氧饱和度（SaO2）

pH、BE、SB、BB（5）动脉血乳酸测定（6）DIC检测：PLT,PT,Fib,3P,RBC（7）胃粘摸pHi（8）混合静脉血氧饱和度（SvO2）3.休克的诊断（1）病史（2）临床表现神智淡漠、嗜睡或烦躁不安脉搏>100次/分SBP<90mmHg，脉压<30mmHg呼吸增快冷汗、皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长尿量<30ml/h（3）实验室检查两项及以上可以诊断指标参考值

SBP<90mmHg脉压<30mmHg

CI<2.5/min/m2

SBE<-7mmol/L血乳酸>3mmol/L尿量<25ml/h表现冷汗、皮肤苍白第四节

休克的治疗一、治疗原则：尽早去除病因尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍合理应用血管活性药物保护和支持各重要器官功能预防和控制感染二、治疗目标

Thebasicgoalistherestorationofeffectiveperfusiontovitalorgansandtissuesbeforetheonsetofcellularinjury.恢复重要器官和组织的有效灌注1.早期诊断和治疗2.消除或控制病因感染性休克-抗感染心肌梗塞-心源性休克-溶拴、PTCA、冠脉搭桥失血性性休克-控制出血、补充血容量三、治疗方法3.补充血容量原则：缺什么、补什么，需要多少、补充多少，先晶后胶及血液补液量：常为失血量的2-4倍。晶体液与胶体液之比例为2~3:1，当红细胞比积<25％、或血红蛋白<60g/L、或中度休克者应输血。补液种类：先给予含钠晶体液，再在基础上给予平衡盐溶液、胶体液、全血。但在紧急情况下，临床上任何液体都可扩容和提升血压补液速度：先快后慢，根据CVP和PAWP与血压关系，确定输液量及速度。4.心血管活性药物

若血容量已基本补足，但循环状态仍未好转，表现发绀，皮肤湿冷时，应用血管活性药物；或在紧急情况下提升血压。(1)血管收缩剂：去甲肾上腺素：兴奋α－受体为主，轻度兴奋β-受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量间羟胺：间接兴奋α、β－受体，升压作用较弱而持久多巴胺：最常用的血管收缩剂多巴酚丁胺：作用较多巴胺强，增强心肌收缩力，改善心肌灌注异丙肾上腺素：兴奋β1-受体，增强心肌收缩力肾上腺素：兴奋α、β-受体，收缩血管、增强心肌收缩力(2)血管扩张剂：指征：血容量已基本补足，外周阻力大灌注差、心脏后负荷过大或合并心肌缺血。硝普钠、硝酸甘油：0.5-10µg/min/kg抗胆碱能药物654-2等。(3)强心药物：肾上腺素能激动剂及洋地黄制剂等。5.纠正酸中毒休克病人以代谢性酸中毒为主适应症：SBE<-7mmol/L或pH<7.30碱性药物，常用5%NaHCO3NaHCO3(mmol)=SBEx0.25xW6.防治器官功能衰竭ARDS：应用呼气末正压通气，改善呼吸功能肾功能衰竭：尽早进行利尿和透析治疗急性心力衰竭：减少补液，采取强心、利尿并适当降低后负荷防治DIC改善微循环7.皮质激素的应用阻断α-受体兴奋作用保护溶酶体，防止溶酶体破裂增强心肌收缩力，增加心排血量增进线粒体功能，防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖减少毒素进入细胞，并中和内毒素8.其它治疗措施保持呼吸道通畅吸氧镇痛、保持病人安静保暖病人体位代谢支持第五节低血容量休克(Hypovolemicshock)失血（1、外出血：创伤等2内出血：血肿血胸）血浆丢失（烧伤、鳞片样表皮脱落）体液和电解质丢失（1、体内：胰腺炎肠梗阻2、体外：呕吐、腹泻高渗性利尿血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.病例

女性,29岁,宫内孕自然分娩，人工剥离胎盘术后阴道持续出血入急诊科。查:BP0/0mmHg，HR118次/分，R30次/分，神志淡漠、重度贫血貌、全身皮肤黄染，双瞳孔6mm，对光反应迟钝，心音低钝，双肺呼吸音弱，腹部明显膨隆，移动性浊音（+），肠鸣音弱，双上肢穿刺部位散在淤斑，四肢浮肿、湿冷。

急诊全麻行子宫全切切除术，术后神志不清，双瞳孔8mm，对光反应消失，BP130/87mmHg，HR110次/分，SPO297%，呼吸机辅助通气，鼻腔、口腔出血，全身大片淤斑入ICU。化验：Hb66g/l，WBC9.57×109，PTS28.5×109，DIC系列、肝肾功能明显异常，无尿。经止血，纠正休克、DIC，抗感染、支持、对症处理。

最后诊断:失血性休克,DIC，急性肾衰，HELLP综合征[HELLP综合征是指妊娠高血压综合征（妊高征）伴有溶血（Hemolysis）、肝酶升高(Elevatedliverfunction)以及血小板减少（Lowplateletcount）的一组临床综合征，为严重并发症。1954年，Pritchard等首次进行报道。1982年Weinstein对其正式命名

]。三天后由于经济原因要求到县级医院治疗。出院时神清语利，全身皮肤轻度黄染，浮肿，大片淤斑，呼吸音粗散在湿鸣音，BP130/87mmHg，R18次/分，HR110次/分，SPO291%。病理生理大量出血或体液丢失，或液体寄存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。主要表现为CVP降低，回心血量减少、CO降低---导致BP下降，血管阻力增高，心率增快以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。临床表现临床表现和体征与休克的程度相关1神志清伴有痛苦的表情,精神紧张.脉搏通常细速.有时,可有呼吸增快和换气过度,血压常低下(收缩压＜90mmHg),脉压＜30mmHg2神志淡漠,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,只有股或颈动脉可扪及搏动,少尿3意识模糊,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,心脏阻滞或出现终末心动过缓.血压不能测得,少尿或无尿临床表现诊断实验室检查体征症状易患因素去除引起休克的原因恢复有效血容量纠正微循环障碍合理应用血管活性药预防和控制感染保护和支持重要器官功能防治器官功能衰竭积极处理原发病血管活性药物纠正酸中毒治疗方法低血容量休克Hypovolemicshock补充血容量补液治疗原则：缺什么，补什么补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L或中度休克者应补充全血补液种类：A、平衡盐溶液；B、胶体液(血浆及其代用品)；C、全血高渗溶液复苏高渗溶液：HS7.5%氯化钠；HSDHS与6%中分子右旋糖

作用扩容：促进细胞内和细胞外的水回流入血加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管减轻组织水肿神经体液机制增加细胞免疫功能补液速度：

原则是先快后慢，根据CVP调节，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限.积极处理原发病手术DSA血管栓塞胃内三腔管压迫止血等缩血管药物适应症：血容量不足，暂时无法快速补液者补液及扩血管药物疗效不佳者暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ维持收缩压13.3～16.0ｋｐａ，平均压在10.6Ｋｐａ左右为宜常用药物：①间羟胺②多巴胺③去甲

肾上腺素扩血管药物适应症血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良心排出量下降，周围血管阻力正常或增高纠正酸中毒５％碳酸氢钠，每次２-４ml／ｋg11.2％乳酸钠，每次１-1.5ml／ｋｇ7.28％三羟基氨基甲烷，每次２-３ml/ｋｇ防治器官功能衰竭防治心力衰竭：减少补液、强心利尿、降低前后负荷防治ARDS：PPEP治疗肾功能衰竭：尽早利尿和进行透析治疗第六节脓毒/感染性休克

(septicshock)概念：各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征，死亡率40-85%脓毒性休克男性,85岁,45kg,入院情况:一般情况差,急性病容,面色紫暗,口唇发绀,呼吸急促,呼之能应,对答尚切题,全腹压痛及反跳痛,BP160/90mmhg,HR110次/分,R24-27次/分,吸氧SPO290%-92%。高血压病史10余年,间断口服降压药,药名不详,既往有心前区疼痛及晕厥史。

室血常规、肝功正常。BUN494mmol/l(3.2-7.0mmol/l),Cr265umol/l(70-106umol/l),电解质正常。Ｂ超：右肾中等度积液并结石。心电图：电轴左偏，完全性左束支传导阻滞，Ⅱ度房室传导阻滞，左室高电压，前室间壁陈旧性心肌梗死。拟诊“急性阑尾炎-中毒性休克”在全麻下手术治疗。入室血压120/55ｍｍＨｇ,Ｒ28ｂｐｍ,ＳＰＯ287%,患者神志尚清楚,呼之能应,但不能对答,张口式呼吸。

术中发现腹腔有大量暗黑色渗液,诊断急性坏死性小肠炎,行坏死小肠切除,肠吻合术,在即将关腹时,收缩压由110ｍｍＨｇ降至85ｍｍＨｇ,给予麻黄素20ｍｇ无效,考虑病情较重对麻黄素失去敏感性及口服降压药所致的儿茶酚胺递质耗竭等原因,改给间羟胺2ｍｇ静注,血压无变化，心跳停止,经抢救无效死亡。病原体：细菌、病毒、立克次体、原虫等；最常见的为革兰氏阴性杆菌如大肠、绿脓杆菌。一、病因感染途径BECDA消化系统呼吸系统泌尿生殖系统动、静脉内各种导管、尿管手术后、外伤、烧伤高龄，营养状况差、激素、化疗创伤等致免