神经系统疾病课件林

神经系统疾病[神经系统病变的特点]1、病变定位和功能障碍之间的关系密切，常可用于病变的定位诊断。2、性质相同的病变发生在不同部位，其临床表现和后果可迥然不同。3、对各种致病因子的病理反应较为刻板，同一病变可出现在不同的疾病过程。

第一节神经系统的基本病变

一、神经元的基本病变

神经元胞体胞突树突轴突1、尼氏体溶解

中央性尼氏体溶解（centralchromatolysis）：尼氏体从胞核周围开始崩解为细尘状颗粒，并渐向外扩展，进而完全溶解消失或仅在胞体周边部有少量残留。2、急性坏死神经细胞核固缩浓染，胞体缩小呈三角形，尼氏体消失，胞浆均质红染,称红色神经细胞。如细胞坏死后，酶性分解过程继续发展，细胞核溶解消失，仅残留死亡细胞的轮廓，称鬼影细胞。3、慢性病变（1）神经元萎缩：

胞体及胞核固缩、消失。（2）形成病毒包涵体（3）细胞结构蛋白异常（4）脱髓鞘

神经元的轴突和树突受损伤时，其髓鞘肿胀、断裂，崩解成脂质小滴，进而完全脱失。二、神经胶质细胞的基本病变1、星形胶质细胞（1）肿胀常见于缺氧、低血糖、感染和中毒等。细胞核及胞浆肿大、淡染。（2）反应性胶质化

是对脑组织损伤修复所发生的增生。主要为纤维型星形细胞增大并形成胶质瘢痕，称胶质纤维化(gliosis)。星形胶质细胞肥大常见于：脑的局部缺氧、水肿、梗死、脓肿或肿瘤周围。表现为：C体积增大，胞浆丰富，呈伊红色，胞核偏位，甚至出现双核（3）胞浆内包涵体形成

2、少突胶质细胞

神经元胞体变性、坏死时，胞体周围常有5个或5个以上少突胶质细胞围绕，称卫星现象(satellitosis)。3、小胶质细胞（1）噬神经细胞现象

（neuronophagin）

小胶质细胞激活后形成巨噬细胞，包围、浸润和吞噬变性坏死的神经元，称噬神经细胞现象。（2）在急性病变过程，激活的小胶质细胞吞噬神经组织崩解产物，胞体变大，胞突变短粗，最后胞体变为圆形，胞浆中出现小脂滴，该细胞称格子细胞（gittercell）或泡沫细胞.（3）病毒性脑炎时，小胶质细胞可弥漫性或局灶性增生，灶状增生的小胶质细胞形成胶质结节（glialnodule）。（4）神经组织慢性进行性损害时，增生的小胶质细胞胞体变窄，胞突减少呈双极长杆状，称杆状细胞（rodcell）。第二节感染性疾病

化脓性脑膜炎(suppurativemeningitis)一、概述化脓性脑膜炎是指软脑脊膜（包括软脑膜和蛛网膜）的化脓性炎症。二、病因和发病机制1、病因：化脓性脑膜炎的致病菌类型因患者的年龄不同而异。新生儿—大肠杆菌；儿童—流感嗜血杆菌；青少年—脑膜炎双球菌；老年人—肺炎双球菌；2、发病机制：脑膜炎大多数双球菌存在于病人及带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道感染。（1）大多数只引起局部的轻度炎症成为健康带菌者。（2）部分人机体抵抗力低下细菌从上呼吸道粘膜侵入血流在血液中繁殖到脑脊髓膜脑膜炎。三、病理变化1、肉眼观：1）脑脊膜血管→高度扩张充血2）蛛网膜下腔→充满灰黄色脓性渗出物3）脑沟、脑回→被脓液掩盖而模糊不清4）脑室→有不同程度扩张5）脓性渗出物→沿血管分布6）脓性渗出物分布广泛，以大脑额叶和顶叶表面最明显。2、镜下观：（1）软脑膜血管高度扩张充血。（2）蛛网膜下腔增宽，内有大量中性白细胞，少量单核细胞、淋巴细胞、纤维蛋白。（3）病变重者，脑膜血管壁可受累发生脉管炎和血栓形成，导致脑实质的出血性梗死。四、临床病理联系

1、脑膜刺激症：表现为：颈项强直。因为：炎症累及脊神经根周围的蛛网膜及软膜→神经根通过椎间孔时受压→当颈或背部肌肉运动时产生痛觉→颈部肌肉发生保护性痉挛→颈强直2、颅内压升高症状：表现为：头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满。因为：脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积→蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞→影响脑脊液吸收所致。如伴有脑水肿，颅内压升高更明显。3、脑脊液变化：（1）压力升高。（2）早期澄清，稍后浑浊不清，或脓样。（3）内含大量脓细胞，蛋白质增多，糖减少。（4）经涂片和培养检查可找到致病菌——

脑脊液检查是诊断本病的重要依据。4、颅神经麻痹表现为：Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经麻痹症状。因为：脑底部脑膜炎可累及从该处出颅的颅神经。5、全身症状：表现为：发热、末梢血白细胞增多。脑膜炎双球菌感染—败血症：寒战、高热、出血性皮疹。流行性乙型脑炎（epidemicencephalitisB）一、

概述1、流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒感染所引起的急性传染病。2、发病年龄：好发于10岁以下的儿童。成人常因隐性感染已获得免疫而很少发病。3、流行季节：夏季流行

4、临床症状：由于病毒侵犯中枢神经系统，引起高热、嗜睡、头痛、呕吐、抽搐、谵妄、昏迷等症状。二、病因及传染途径1、病因：乙型脑炎病毒—嗜神经性RNA病毒。2、传染源：病人、家畜、家禽。3、传播媒介：蚊

4.传播机制：带病毒的蚊叮人吸血

→

病毒侵入人体（1）机体免疫力强、血脑屏障机能正常→暂短的病毒血症→隐性感染（2）相反→病毒通过血脑屏障→侵入中枢神经系统→发病三、病理变化1、病变部位：

病变广泛累及中枢神经系统的灰质。以大脑皮质、基底核、间脑、中脑最重>小脑皮质、延脑、桥脑>脊髓最轻，且常局限于脊髓颈段。2、肉眼观：（1）脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄。（2）切面：可见脑软化灶—色浅、半透明状、散在分布或聚集成群。3、镜下观：（1）血管变化和炎症反应：a.脑内血管高度扩张充血，甚至有小出血灶；b.血管周围间隙增宽，并可见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞围绕血管周围间隙形成血管套现象。（2）神经细胞变性、坏死：尼氏体消失、胞浆内出现空泡、核偏位。严重者→NC核浓缩、核溶解、核消失→神经细胞卫星现象、嗜神经现象。（3）软化灶形成：特征：神经组织坏死、液化、形成淡染、疏松的筛网状软化病灶—对本病的诊断有重要意义。分布：灰质、神经核、灰白质交界处。（4）小胶质细胞结节：

小胶质细胞增生聚集成群，形成

小胶质细胞结节。四、

临床病理联系1、病变广泛，NC广泛受累→嗜睡、昏迷、颅神经麻痹。2、脑内运动N受损→上运动N损害的症状：肌张力亢进、抽搐、痉挛。3、脊髓前角运动N坏死→下运动N损害的症状：肌肉无力、腱反射减弱或消失→严重者出现弛缓性瘫痪。4、脑水肿、颅内压升高、脑疝5、脑膜刺激症状五、

结局1、大多数病人—痊愈2、病变较重者—可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹症状，有的经数月后恢复正常。3、少数病例—留下后遗症。第三节神经系统肿瘤NS肿瘤：中枢神经肿瘤；周围神经肿瘤；转移性肿瘤。原发性颅内肿瘤：

以胶质瘤最多，约占40%>脑膜瘤（13-19%）>神经鞘瘤（8-9%）。颅内肿瘤临床病理特点：（1）对机体的影响以发生部位为重要，其次是肿瘤的大小、组织类型、分化程度。（2）颅内肿瘤很少转移。（3）由于肿瘤持续增生占位，常导致颅内压增高。局部压迫或破坏组织而引起局部定位症状一、胶质瘤(glioma)生物学特征：1、良恶性的相对性：不论良、恶性均呈浸润性生长，与正常组织界限不清，无包膜形成。2、扩散：沿血管周围间隙、软脑膜或室管膜下、神经纤维束间等扩散。3、偶尔，瘤细胞广泛而弥漫地浸润于脑组织内，称弥漫性胶质瘤病。星形胶质细胞瘤（astrocytoma）1、

概况：（1）发病率：占颅内肿瘤的30%，占神经胶质瘤的80%以上。男性较多。（2）发生部位：儿童及青少年—小脑、下丘脑、第四脑室多见，分化好。成人—多见于大脑，分化差。2、

病理变化：（1）肉眼观：

A、结节状、巨大肿块，境界不清。

B、质地或硬，或软。

C、灰白色，胶冻样。D、可形成含有清亮液体的囊腔。E、分化低者，可有坏死出血，并可液化形成囊腔，腔内含有红褐色血性液体。（2）镜下观：A、分化成熟的良性（Ⅰ