食品卫生与健康

Foodhygieneandhealth

事件一：阜阳奶粉事件2004年4月30日，在安徽省阜阳市，由于被喂食几乎完全没有营养的劣质奶粉，13名婴儿夭折，近200名婴儿患上严重营养不良症，形成大头娃娃。2004年05月10日，淮安涟水也惊现大头娃娃，2名婴儿因食用劣质奶粉导致营养缺乏而死。全国人民对奶粉的反应已到了“谈粉色变”的地步。以“大头娃娃”为代表的营养不良现象将使我国的损失达到2200亿到5500亿元人民币。事件二：四川彭州毒泡菜2004年5月9日，中央电视台“每周质量报告”报道了四川成都新繁、彭州个别生产泡菜的企业使用了敌敌畏、工业盐等有毒、有害物质生产泡菜。此事一经曝光，在社会上引起强烈反响，对成都市的泡菜生产企业产生了巨大的影响，导致成都市许多正规的泡菜生产企业遭受了惨重的损失。而这一事件也无可避免地打击了全国各地消费者的信心，事件被披露后，在很长一段时间里，人们都不敢乱吃泡菜。事件三：广州毒酒事件2004年5月11日，从湖南来广州打工的刘砍山因为喝了有毒白酒而致盲，成了“散装有毒白酒”的第一个受害者。此后3天的时间内，共有40多名因饮用毒白酒而中毒入院，出现了抽筋、呕吐、走路不稳和视觉模糊等症状。据统计，在这起散装酒中毒事件中，共有50多人中毒住院，其中导致9人死亡。四：陈化粮事件2004年7月，全国10多个省市粮油批发市场陆续发现一种被称作“民工粮”的大米，其价格比一般大米便宜逾三成，深受一些工地老板、学校饭堂的青睐。这种大米其实就是国家粮库淘汰的发霉米，含有可致肝癌的黄曲霉素。这些“毒米”主要源自东北，不法商贩通过关系从专营企业买来这些毒米再转售，牟取暴利。“民工粮”颜色发黄，有一种发霉气味。foodcontaminationBiologicalfoodpollutionchemicalfoodpoisoningRadioactivefoodpoisoning第一节

食品污染生物性污染化学性污染放射性污染概念：食品在生产、加工、运输、储存、销售、烹调等各个环节，混入、残留或产生各种不利用于人体健康、影响其食用价值的因素。Industrialemissions

andeffluentsVehicle

emissionAgriculturalpracticesChemicalHazardsintheFoodSupplyProcessingStorageCookingLivestockCropsSeafoodDistributionRetailAnimalFeed化学性污染的过程一、农药残留agrochemicalresidualNaturegaveustherawmaterialsforfoodbutsciencehasimprovedfoodproductiontoanincredibleextentAGROCHEMICALSHaveplayedamajorroleinachievingthesustainabilityTheycancauseadverseeffectsonhumanhealthandenvironment,Theyarerequiredtoberegulatedthroughaprocessofregistration.FOODPESTICIDEECONOMY农药残留与出口贸易：88年出口原西德的蜂蜜因杀虫脒超标，2万吨退货，被索赔100万美元。90年出口日本的冻鸡肉，被检出克球酚残留，上万吨货在日本被扣留，国内库存上万吨货不能出口(1)Pathwayofpesticidepollution农药污染的途径Thecontaminationoffoodbychemicalhazardsisaworldwidepublichealthconcernandisaleadingcauseoftradeproblemsinternationally.Contaminationmayoccurthroughenvironmentalpollutionoftheair,waterandsoil,suchasthecasewithtoxicmetals,PCBs(聚氯联(二)苯

)anddioxins,orthroughtheintentionaluseofvariouschemicals,suchaspesticides,animaldrugsandotheragrochemicals.

（2）measureforpollutioncontrol1.Registrationforagrochemical

农药注册登记制度AccordingtothelatestAgrochemicalsdefinitionfromChinaministryofagriculture,biologicalpesticidesinclude:microbialpesticides(suchasbacteria,virusesandfungi),agriculturalantibiotics,plantpesticides,bio-pesticides(suchasanimalhormones,Plantgrowthregulatoretc),andtransgenicpesticidesinseveralmajorcategories.chemicalcomposition:Organochlorine,organoflurine,

orgnaophosphorus,organicnitrogen

TheinsecticideAct….Withaviewtopreventrisk toHumanbeings, AnimalsandEnvironmentImport

UseManufacture

DistributionTransportSale

ChinaeffectivelyutilizestheregistrationsystemtodevelopitseconomyandtobecomeleaderinAgrochemicalsupplytotheworld.2.Standardforsafetyapplicationofpesticides

制定农药使用标准和规范pesticideresiduesisamajoraspectoffoodsafety.maximumresiduelimitsofpesticidesinfood.作物农药

剂型

常用药量最高药量施药方法

最多使用次数

最后一次施药离收获的天数（安全间隔期）天

说明

水稻

六六六

6%可湿性粉剂

500克/亩

750克/亩

喷雾、泼浇

4不少于25

高丙体六六六

6%可湿性粉剂

500克/亩

1.5千克/亩

喷雾、泼浇

4不少于15

甲（乙）六粉

15%甲16051%乙16050.75~1千克/亩

1.5千克/亩

喷雾、泼浇

4不少于25

敌百虫

90%固体

100克/亩

100克/亩

喷雾

3不少于7

马拉硫磷（马拉松）

50%乳油

75毫升/亩

100毫升/亩

喷雾

3不少于14抽穗后用

3.PesticideTransportationandStorage加强农药的安全与运输管理1984年12月2日美国联合碳化公司印度公司在印度的博帕尔市的杀虫剂工厂发生泄漏。PesticideTransportationYouareresponsibleforthesafetransportationofpesticidesinyourpossession!Carelessnesscanresultinbrokencontainers,spills,contaminationoftheenvironment,andharmtoyourselfandotherpersonsAccidentscanhappenevenifyouaretransport-ingpesticidessafelyandashortdistance4.Monitoringforagrochemicalresidues

加强农药残留量的检测Pesticideresidueshavetodatemainlybeenquantifiedbyinstrumentalanalysisusinggaschromatography(GC),andhighperformanceliquidchromatography(HPLC).5.Highefficiency,lowtoxicityandlowresidualpesticides

开发高效、低毒、低残留新农药二、微生物污染在天然污染食物、飼料中，主要出現的霉菌毒素包括黃曲霉毒素、赭曲霉毒素A、玉米赤霉烯酮、棒曲霉素、伏馬鐮孢毒素。農作物中以玉米、花生、棉籽、樹上堅果、穀物、豆乾和蘋果易受這些毒素影響。

（一）黄曲霉毒素、aflatoxin

（AF）constructionandcharacter

HyphaeofA.flavus

Thehyphaearewelldeveloped,profuselybranched,septate

（具隔膜的）,andhyaline（玻璃样的）;theircellsare,asarule,multinucleateAspergillusflavus

黄曲霉

ConidiophoreofA.flavus.

Aspergillusflavus分生孢子ConidiophoreofA.flavus.

Conidia（分生孢子）producedbymycelium（菌丝）orsclerotiaserveastheprimaryinoculumfordiseasescausedbyA.flavus.Sporesarecarriedbywindorinsectstonearbyplants.InsectsclearlyplayanimportantroleintheepidemiologyofA.flavusTheSpreadofAspergillusflavusAflatoxin

isanaturallyoccurringtoxicchemicalby-productfromthegrowthofthefungusAspergillusflavusoncornandothercropssuchaspeanutsandcottonseed.Graincontainingaflatoxinistoxictoanimalsandhuman.influenceTheoccurrenceofaflatoxinsisinfluencedbytheweather,(temperature,andhumidity-warm&wetisworst!);sotheextentofcontaminationwillvarywithgeographiclocation,agriculturalandagronomicpractices,andthesusceptibilityofthepeanuts(etc.)tofungusbeforetheyareharvested,andduringstorage,and/orprocessingperiods.AflatoxinscontaminationIn1960,aflatoxinsliterallyexplodedontothescenewhenover100,000turkeysdiedafterconsumingcontaminatedpeanutmeal.Throughtheworkofseveralscientistsinmanydisciplines,itwasdiscoveredthataflatoxinscouldbeproducedbytwofungi,Aspergillusflavus（黄曲霉）andAspergillusparasiticus（寄生曲霉）.Anoutbreakofadiseasecharacterisedbyjaundice(黄疸病),rapidlydevelopingascites（腹水）andportalhypertensionassociatedwith20peoplewith100%mortalityratewasinvestigatedin1974inIndia.Analysisoffoodsamplesrevealedthatthediseaseoutbreakwasduetotheconsumptionofmaize(corn)heavilyinfestedwiththefungusAspergillusflavus.OutbreakofAspergillusflavusinIndiaUnseasonalrainspriortoharvest,chronicdrought（干旱）conditions,poorstoragefacilitiesandignoranceofdangersofconsumingfungalcontaminatedfoodseemtohavecausedtheoutbreak。OutbreakofAspergillusflavusinIndia（2）toxicliverinflammatoryreactionfattydegeneration;Thesymptomsofsevereaflatoxicosisincludehemorrhagicnecrosisoftheliver,bileduct（胆管）proliferation（增生）,edema（浮肿）,andlethargy（昏睡）.Theclinicalsyndromeofaflatoxicosisischaracterizedbyabdominalpain（腹痛）,vomiting,pulmonaryedema（肺水肿）,convulsions（惊厥）,coma（昏迷）,liverdamage,anddeath.AflatoxinB1ispositivelyassociatedwithlivercellcancer,supportedbyepidemiologicalstudiesdoneinAsiaandAfrica.Susceptibilitytoaflatoxicosismaybeinfluencedbyage,sex,nutritionalstatus,health,andthelevelanddurationofexposure.Long-termexposuretolowlevelsofaflatoxinsinthefoodsupplymayhaveadverseeffectsovertimetohumans.Humanscanbecomesickbyconsumingunsafelevelsofaflatoxincontaminatedfoodandfoodproductsfromgrains,nutsandmilk.（3）carcinogenisis

Aflatoxinshavereceivedgreaterattentionthananyothermycotoxins（毒枝菌素）becausetheyclearlyhaveapotentcarcinogeniceffectinlaboratoryratsandtheiracutepoisonouseffectsinhumans.

AflatoxinanddiseasesStudieshaveshownthatexposuretoaflatoxinhasseveralestablishedconsequencesandotherlikelyconsequencesforhumanhealth,dependingonlevelsofexposure:1)Theriskofcancer.Thisriskisafunctionofcumulative（累积的）aflatoxinexposure,solowexposureratesstillhavesignificanthealthimpact,particularlyforthe20%ofpeopleindevelopingcountrieswithHBV.Aflatoxinanddiseases2)Seriouseffectsonchildhoodnutrition.Atthelevelsofexposureinsomedevelopingcountries,childnutritionanddevelopmentareinterferedwith,asisselenium（硒）.AnimalstudiesshowthataflatoxinalsointerfereswithvitaminsAandD,iron,selenium,andzincnutrition.Aflatoxinanddiseases3)Immunosuppression（免疫抑制）.Thisriskiswellestablishedinfarmandlaboratoryanimals,andimmunesysteminvolvementofaflatoxinisconfirmedforhumansinafewstudies.Aflatoxinanddiseases4)Modulationofinfectiousdiseasesandvaccination（疫苗）titers（剂量）inanimals.ThereisevidencesuggestingthataflatoxinmaywellbeafactorintheHIVepidemicandinmalaria（疟疾）incidence。防控措施

1.mouldcontrol

2.detoxicate

3.sanitarysurveillance

mouldcontrolApreventionprogrammeshouldconsidervariousstepsfromcultivationthroughharvesting,postharvesthandling,drying,postdryingstorage,processing,postprocessingstorage,transportationandmarketing

Code（规范）ofpracticeTheneedforsettingmaximumlevelsofaflatoxinsinfoodsandfeedsisgenerallyrecognized.Severalcountries,particularlysomeindustrializedones,havealreadysetspecificregulations.LimitsforaflatoxinB1infoodstuffsrangefrom0to30ug/kgAFB1,AFG1,AFB2,AFG2~~三、亚硝基化合物（nitrosocompound）

硝酸盐类及亚硝胺硝酸盐和亚硝酸盐均属生理毒性盐类。在硝酸还原酶作用下，硝酸盐还原成亚硝酸盐。亚硝酸盐的急性毒性作用是导致高铁血红蛋白症。血红蛋白的亚铁离子被氧化为高铁离子，血氧运输严重受阻。N-亚硝基化合物是亚硝酸盐与仲胺或仲酰胺反应形成的化合物。亚硝酸盐与仲胺反应形成的化合物为N-亚硝胺，亚硝酸盐与仲酰胺反应形成的化合物为N-亚硝酰胺二者总称N-亚硝基化合物。亚硝胺的基本结构可分为两大类：(1)R基为烷基和芳基，化学性质稳定，但在紫外线下可发生光解作用，在哺乳动物体内经酶解作用可转化成具有致癌作用的活性代谢物；(2)R基中有一个是酰基，为亚硝酰胺类，化学性质活泼，经水解后可生成具有致癌作用的化合物。N-亚硝基化合物前体物凡是具有=N－结构的均有可能与亚硝基化剂反应。将亚硝酸盐、硝酸盐、胺类、酰胺类、氨基甲酸乙酯、胍类等，这类能合成亚硝基化合物的物质。（二）来源与合成

食物中N-亚硝基化合物天然含量极微，但可通过各种污染途径进入食物，也可由食物中广泛存在的亚硝基化合物前体物在适宜条件下生成。

1）鱼、肉制品中的亚硝胺2）蔬菜水果中的二甲基亚硝胺3）啤酒中的二甲基亚硝胺N-亚硝基化合物在人类环境中的分布较广泛。工业中用作溶剂、润滑剂、杀虫剂、防锈剂、化妆品原料等。多种食品和饮料（如熏鱼、熏肉、腌肉、腊肉、香肠、奶酪、牛奶、面粉、啤酒等）中或多或少都可检测出N-亚硝基化合物。烟草、化妆品及某些药物也含有N-亚硝基化合物。还有一些食品在加工烹调过程中产生N-亚硝基化合物，例如加热或煎烤硝渍的肉制品时N-亚硝基化合物的合成影响合成因素

*PH<3适宜 *反应物浓度 *催化剂存在：大肠杆菌，黄曲酶 *温度、加工条件、组织成分合成场所食品加工时条件适宜即合成人体内合成：胃、口腔、膀胱、尿道硝酸盐摄入的来源除蔬菜、粮食外，饮水也是一个来源。匈牙利是胃癌死亡率最高的地区之一，其饮水中硝酸盐含量的高低一般与胃癌死亡率呈正相关。在我国，陕西省佳县水源水的硝酸盐含量（中位数为15.7mg/kg）高于胃癌低发点的北京密云县(中位数为10.6mg/kg).蔬菜品种硝酸盐（mg/Kg)亚硝酸盐（mg/Kg)韭菜160---2400.1大白菜6000.6---2.0小白菜700---8001.0---1.2胡萝卜婴24---3200.2---0.3冬瓜1000.5某县新蔬菜中硝酸盐含量腌制时间（天）硝酸盐（mg/Kg)亚硝酸盐（mg/Kg)1.5423.03.02329.09.03357.05.05304.03.08286.0197.015239.01842.024286.02820.0

蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长贮存时间亚硝酸盐含量新鲜0.002天0.424天1.106天（开始腐烂）6.708天（完全腐烂）146.0贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化（mg/Kg)样品NX95%位数检出率%蔬菜2170.593.3039.6粮食651.102.8080肉类520.703.0065.4水产类440.802.2061.4蛋类311.6010.387.1盐类360.501.7068.6酱菜类635.211.4094.7乳与乳制品2220.100.8016.7我国食品中亚硝酸盐含量（mg/Kg)鱼不同加工方法亚硝胺含量加工方法 亚硝胺含量(vg/kg)新鲜 4 烟熏 4~9盐腌 12~14三种加方法卤肉、禽烤全羊制品亚硝酸盐残留量（mg/Kg)方法 样本数平均值

范围腌后弃汤另煮

170.0800.065～0.64水、生肉+ 37 0.1400.009～0.54卤水同时煮腌后直接烤190.7490.049～2.36

四、食品添加剂（foodadditive）

食品添加剂

（一）definitionandcategory

***食品添加剂——是指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工艺的需要而加入食品中的化学合成或者天然物质。这些物质本身不作为食用目的，也不一定有营养价值。但不包括污染物、残留农药。食品添加剂按不同的用途可分为防腐剂、抗氧化剂、着色剂、发色剂、漂白剂、调味剂、凝固剂、乳化剂等。

目前我国允许使用，并制订了国家标准《食品添加剂使用卫生标准》，分类有：酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧化剂、漂白剂、膨松剂、胶母糖基础剂、着色剂、护色剂、乳化剂、酶制剂、增味剂、面粉处理剂、被膜剂、水分保持剂、营养强化剂、防腐剂、稳定剂和凝固剂、甜味剂、增稠剂、食品香料、其它22类1500种（世界现在有4000多种）。各种食品添加剂有自己的质量标准：

（主要限制有害物质的含量）例：山梨酸GB1905-2000EDTA二钠GB2760—96

甜菊糖甙GB8270-1999《食品添加剂中铅的测定方法》

GB/T5009.75—2003《食品添加剂中砷的测定》

GB/T5009.76--2003

食用蔬莱、水果中，叶黄素含量较少，且差别很大。直接从果蔬中提取，成本将十分高昂。国外提取叶黄素的工业生产，均采用叶黄素含量较高的金盏花为原料，国内为万寿菊原料提取。叶黄素具有鲜艳的黄色，不溶于水，能溶于油脂、乙醇。着色力强，具有耐光、热、酸、碱等特点，能广泛于糕点、糖果、调料、酱菜及饲料中作着色剂使用。我国己在饲料添加剂作天然着色剂使用。防腐剂的品种：苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸、山梨酸钾、EDTA二钠、亚硝酸钠、丙酸及其盐、乳酸链球菌素、新开发的：果胶分解产物、香辛料提取物、琼脂低聚糖、甜菜碱、日扁柏醇、类黑精、葡萄糖氧化酶、熏液、富马酸二甲酯、溶菌酶、鱼精蛋白等。禁用的防腐剂：水杨酸、甲醛、硼酸、β-奈酚、焦碳酸二乙酯等。发色剂又名护色剂或呈色剂，是能够使肉与肉制品呈现良好色泽的物质。

常用的有亚硝酸盐、硝酸盐。作用机理：亚硝酸盐和硝酸盐亚硝基(NO)+肌红蛋白亚硝基肌红蛋白(MbNO)巯基(一SH)亚硝基血色原（）从而赋予食品鲜艳的红色。同时，亚硝酸盐对抑制微生物的增殖有一定作用，与食盐并用可增加抑菌，对肉毒梭状芽孢杆菌有特殊抑制作用。硝酸盐固体加热放出氧亚硝酸盐鲜红色的分解退热后放出4.亚硝酸盐和硝酸盐作为食品添加剂，过多地使用对人体产生毒害作用。亚硝酸盐与仲胺反应生成具有致癌作用的亚硝胺。（二）食品添加剂的使用原则

1.经过《食品安全性毒理学评价程序》。

2.食品添加剂在进入人体后，最好能参加人体正常的物质代谢

3.食品添加剂应有严格的质量标准，其有害杂质不得超过允许限量。

4.食品添加剂加入后对食品的营养成分不应有破坏作用。

5.不得由于使用食品添加剂而降低良好的加工措施和卫生要求。

6.使用时必须符合《食品添加剂使用卫生标准》和《食品添加剂卫生管理办法》。未经卫生部允许婴儿及儿童食品不得加入食品添加剂。

无害添加剂中有害杂质污染常可造成严重的中毒事件。如1955年，日本“森永”牌调合奶粉中由于加入了含砷达3~9%的磷酸氢二钠作稳定剂，酿成了“森永砷乳”中毒事件，全国中毒婴儿达12131名，死亡131名。某些食品添加剂的特殊生理效应(1)营养性添加剂过量的毒性效应(2)过敏反应

现状…发展中国家:五岁以下儿童的腹泻问题三百万人死亡/年第二节食物中毒及其预防现状…发达国家:沙门氏菌、大肠杆菌及空肠弯曲菌的感染(增加)

30％的人口受到食源性疾病困扰

**一、食物中毒的概念、特征和分类

(一)概念

进食正常数量可食状态的食物后，所引起的急性或亚急性中毒性疾病，统称为食物中毒(foodpoisoning)。

(二)特征

*潜伏期短，起病急，常在短时间内大量病人同时突然出现；

*临床表现相似，且多见胃肠道症状；

*发病者均与某种食物有明确的联系，停止食用该种食物后，发病即停止；

*一般人与人之间不传染，发病曲线呈现骤升骤降的趋势，没有传染病流行时的余波。

(三)分类

1.细菌性食物中毒

沙门氏菌属、致病性大肠杆菌、副溶血性弧菌、变形杆菌属、产气荚膜杆菌、葡萄球菌肠毒素、肉毒毒素等引起的食物中毒。2.有毒动植物中毒

河豚鱼、鱼类组胺、毒贝、雪卡毒素、毒蕈、木薯、四季豆、发芽马铃薯等中毒。

3.化学性食物中毒

金属、类金属及其化合物、亚硝酸盐、农药等中毒。

4.原因不明的食物中毒

二、细菌性食物中毒

(一)沙门氏菌属食物中毒

1.病原

我国100多个血清型，活菌感染

2.引起中毒的食品

主要为畜禽肉类，其次是蛋类、奶类及其它动物性食品。

3.中毒机理

大量沙门氏菌进入机体后，可在肠道内继续繁殖并通过淋巴系统进入血液，引起全身感染。同时，沙门氏菌被破坏后释放内毒素。沙门氏菌也产生肠毒素。

4.临床表现

潜伏期数小时至3天，一般为12-24小时。

主要症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大便为黄绿色水样便，偶带脓血。

病程3-5天，大多数患者预后良好。

除上述胃肠炎型外，还可表现为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。

(二)致病性大肠杆菌食物中毒

1.病原

活菌感染

毒素型

2.引起中毒的食品

主要以肉类、水产品、豆制品、蔬菜，特别是熟肉类及凉拌菜常见。

(四)致病性大肠杆菌毒素3.发病机理

大量致病性活菌侵入肠道引起。

产肠毒素大肠杆菌感染并释放出肠毒素。

4.临床表现

（1）急性菌痢型：主要症状为腹痛、腹泻、里急后重、体温38-40℃，呕吐较少，大便为伴有黏液脓血的黄色水样便，病程约7-10天。

（2）急性胃肠炎型：因肠毒素引起中毒者以此型症状为主，潜伏期4-48小时，主要症状为食欲不振、剧烈腹痛、呕吐和腹泻，腹泻1-2天，每天达5-10次，呈米泔水样便，无脓血。重度脱水者可发生循环衰竭。

(三)葡萄球菌肠毒素食物中毒

1.病原

主要是金黄色葡萄球菌(Staph.aureus)和表皮葡萄球菌(Staph.epidermidis)。

金黄色葡萄球菌是一种常见于人类和动物的皮肤以及表皮的细菌，只有少数亚型能产生肠毒素，均为成分相似的蛋白质，相对分子质量为30000~35000。据免疫特性的不同，可分为A、B、C、D、E等类型。2.引起中毒的食品

主要为奶及其制品，如奶油糕点、冰淇淋最为常见。

3.中毒机理

葡萄球菌肠毒素。

4.临床表现

潜伏期一般为2-4小时，最短1小时，最长为6小时。主要症状为恶心、剧烈而频繁地呕吐，吐物中常有胆汁、粘液和血，同时伴有腹部剧烈疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常，偶有低热。病程短，1-2天内即可恢复，预后一般良好。

(四)副溶血性弧菌食物中毒

1.病原

活菌感染

2.引起中毒的食品

副溶血性弧菌存在于近岸海水、海底沉积物和鱼贝类等海产品中。

3.中毒机理

活菌侵入肠道及所产生耐热溶血素、肠毒素的共同作用。

4.临床表现

潜伏期为8-40小时，多为14-20小时，主要症状为恶心、呕吐、上腹部阵发性剧烈疼痛、频繁腹泻。腹泻为水样、血水样、粘液或脓血样便，无里急后重。部分病人发冷、发烧。重症者出现脱水，少数有意识不清、血压下降、循环障碍。病程为2-4天，一般预后良好。

(五)肉毒中毒

1.病原

肉毒杆菌是一种厌氧性芽孢杆菌，在自然界常聚集于土壤中。肉毒梭状芽胞杆菌产生肉毒毒素。现已发现有A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G八型毒素，引起人类中毒的有A、B、E、F四型。我国发生的肉毒中毒大部分为A、B型所致，少数为E型。

肉毒杆菌毒素主要作用于周围神经系统的突触，阻碍神经末梢乙酰胆碱的释放，引起肌肉麻痹，患者多因横隔和其他呼吸器的麻痹而造成窒息死亡。2.引起中毒的食品

引起中毒的食品多为谷、豆的发酵食品，如臭豆腐、豆酱、面酱、豆豉等。

其次罐头食品。

腊肉、熟肉、鱼制品、马铃薯等也有报道。3.中毒机理

肉毒毒素主要作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢，抑制神经末梢释放乙酰胆碱，导致肌肉麻痹和神经功能不全。

病理改变可见脑及脑膜充血、脑内有血栓形成及点状出血等。4.临床表现

潜伏期6小时至半个月，一般为1-4天。

神经毒作用:眼肌调节麻痹

肉毒中毒是细菌性食物中毒症状最重、病死率很高的一种食物中毒。

病原菌好发食品沙门菌属食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌动物性食品副溶血型弧菌食物中毒副溶血型弧菌海产品或腌菜致病性大肠杆菌食物中毒致病性大肠杆菌各类食品葡萄球菌食物中毒金黄色葡萄球菌肉制品、剩米饭肉毒毒素食物中毒肉毒梭状芽孢杆菌植物性食品、火腿、香肠、罐头细菌性食物中毒小结(六)细菌性食物中毒的诊断依据

1.细菌性食物中毒的共同特征(流行特点)

中毒者发病急、短时间同时发病，来势凶猛，呈爆发流行。往往为同时用餐者一起发病，中毒者有相似的饮食习惯。

中毒的发生多为夏秋季节。2.临床表现

符合细菌性食物中毒的临床特征。

3.中毒食品及污染来源.4.细菌学及血清学检验结果

对可疑食物、患者的吐泻物进行细菌培养、分离并鉴定菌型，且作血清凝集试验。

5.动物试验将细菌培养液或外毒素提取液给予动物，观察其有无中毒者类似症状。

(七)细菌性食物中毒治疗原则

1.迅速排出毒物

2.对症治疗

3.特殊治疗

(八)细菌性食物中毒的预防原则

1.防止致病菌污染食品

2.防止致病菌的生长繁殖及毒素的形成

3.彻底加热杀灭致病菌及破坏毒素

4.执行卫生法规及管理条例

三、有毒动植物食物中毒

(一)河豚鱼中毒

1.有毒成分

河豚鱼所含的有毒成分为河豚毒素(tetrodotoxin)，是一种神经毒素。

2.中毒机理

河豚毒素主要作用于神经系统。

河豚鱼毒素是鱼类毒素中研究最详细的一种，主要存在于卵巢、肝、肠、皮肤及卵中，无论淡水产还是海产的河豚大多有毒。野生鱼毒性最大，人工繁殖后毒性降低。河豚毒素纯品为无色结晶，能溶于酸性溶液和60%的酒精溶液,微溶于水,不溶于其他有机溶剂,在pH7以上及pH3以下不稳定,分解成河豚酸,但毒性并不消失。

河豚毒素专一性地堵塞为产生神经冲动所必需的钠离子向神经或肌肉细胞的流动，使神经末梢和神经中枢发生麻痹，最后使呼吸中枢和血管神经中枢麻痹而死。3.中毒症状和急救

一般在食后10分钟至3小时即发病。病情发展迅速。一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。

4.预防

有经验的操作、煮食时间超过1个小时、事先品尝，10分钟内无不良反应即可。

河豚虽然有剧毒，但其肉鲜美柔嫩无比，人们常把河豚鱼片与日本绘画相提并论，柔和细腻，回味无穷。我国国家《水产品管理办法》早有严令：禁止河豚鱼流入市场。预防加强宣传教育，防止误食。新鲜河豚鱼应统一加工处理。又鲜又毒河豚鱼！

鱼类引起的组胺中毒中毒原因

青皮红肉的鱼类(如鲣鱼、鲐鱼、沙丁鱼、竹荚鱼、金枪鱼等)肌肉中含血红蛋白较多，因此组氨酸含量也较高，当受到富含组氨酸脱羧酶的细菌(如莫根氏变形杆菌、组胺无色杆菌、埃希氏大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌等)污染后，可使鱼肉中的游离组氨酸脱羧基形成组胺。在温度15～37℃，有氧、中性或弱酸性(pH6.0～6.2)和渗透压不高(盐分3%～5%)的条件下，易于产生大量组胺。中毒机理组胺刺激心血管系统和神经系统，引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。中毒症状

组胺中毒是一种过敏型食物中毒，其主要症状为：面部、胸部或全身潮红，头痛、头晕、胸闷、呼吸促迫。部分病人出现结膜充血，口唇肿，或口、舌、四肢发麻，以及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。有的可出现支气管哮喘，呼吸困难，血压下降。病程大多为1～2天，预后良好。临床治疗首先催吐、导泻以排出体内毒物；抗组胺药能使中毒症状迅速消失，可口服苯海拉明、扑尔敏，或静脉注射10％葡萄糖酸钙，同时口服维生素C。预防措施主要是防止鱼类腐败变质。食用鲜、咸的青皮红肉类鱼时，烹调前应去内脏、洗净，切段后用水浸泡几小时，然后红烧或清蒸，酥闷，不宜油煎或油炸，可适量放些雪里红或红果，烹调时放醋，可以使组胺含量下降。麻痹性贝类中毒paralyticshellfishpoisoning中毒原因

某些无毒可供食用的贝类，在摄取了有毒藻类后，就被毒化。因毒素在贝类体内呈结合状态，故贝体本身并不中毒，也无生态和外形上的变化。但是，当人们食用这种贝类后，毒素迅速被释放，就会发生麻痹性神经症状，故称麻痹性贝类中毒。发生赤潮后，麻痹性贝类中毒发病率增加。我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。中毒物质

有毒藻类主要为甲藻类，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，石房蛤毒素是一种神经毒，阻断神经传导，在分子量较小的毒素中为毒性较高者。对人经口致死量约为0.5～0.9mg。中毒症状

主要表现为：突然发病，唇、舌麻木，肢端麻痹，头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。预防措施建立疫情报告和定期监测制度。定期对贝类生长水域采样进行显微镜检查，如发现水中藻类细胞增多，即有中毒的危险，应对该批贝类作毒素含量测定。规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。目前，美国和加拿大对冷藏鲜贝肉含石房蛤毒素(STX)的限量为≤80μg/100g，对罐头原料用贝肉中毒素限量，美国为≤200μg/100g，加拿大为≤160μg/100g，可作借鉴。做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。贝类毒素主要积聚于内脏，如除去内脏、洗净、水煮，捞肉弃汤，可使毒素降至最小程度。(二)毒蕈中毒

毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类。

在我国可食用蕈近300种，有毒蕈类约80多种，其中含有剧毒毒素的不到10种。

一种蕈往往含有多种毒素；中毒程度与毒蕈种类、进食量、加工方法及个体差异等有关。有毒成分：毒肽（主要为肝脏毒性，毒性强，作用缓慢）、毒伞肽（肝肾毒性，作用强）、毒蝇碱（作用类似于乙酰胆碱）、光盖伞素（引起幻觉和精神症状）、鹿花毒素（导致红细胞破坏）等毒素单独或联合作用，引起复杂的临床表现。①毒蕈碱，是一种毒理效应与乙酰胆碱相类似的生物碱；②类阿托品样毒素，毒作用正好与毒蕈碱相反，表现则与阿托品过量中毒相似；③溶血毒素，如红蕈溶血素、鹿花菌素等；④肝毒素，如毒肽和毒伞肽等，此类毒素性极强，可损害肝、肾、心、脑等重要脏器，尤其对肝脏损害最大，前述毒性很强的蕈种大多含此毒素；毒肽主要作用于肝细胞核，毒作用快；毒伞肽主要作用于肝细胞的内质网，毒作用慢，但毒性更大，是前者的20倍，致死量小于0.1mg/kg；两者均可造成急性肝坏死；⑤神经毒素，主要侵害神经系统，引起震颤、幻觉等神经精神症状。中毒特征

根据毒素成分，中毒类型可分为四种：1．胃肠炎型

可能由类树脂物质，胍啶或毒蕈酸等毒素引起。此型患者一般在进食蘑菇后10分钟到2小时发病，少数患者的潜伏期有6小时的。表现为无力、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻等症状。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。此型预后较好。毒红菇臭黄菇2．神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇等引起者除肠胃炎症状外，可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。由误食牛肝蕈引起者，除肠胃炎等症状外，多有幻觉（矮小幻视）、谵妄等症状。部份病例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。此型多预后良好。红网牛肝菌豹斑毒伞毒蝇伞

3．溶血型：潜伏期6~12小时，除胃肠炎表现外，还有溶血表现，可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现。多为误食鹿花蕈所至。

4.多脏器损伤型:进食后10~30小时出现胃肠炎型表现。部分患者可有假愈期，然后出现以肝脑心肾等多脏器损害的表现，但以肝脏损害最为严重。部分患者可有精神症状。一般病程2~3周。死亡率极高。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。白毒伞（极毒）毒伞（极毒）中毒肝炎型毒蕈中毒褐磷小伞

(三)含氰甙植物中毒

许多高等植物中含有氰甙，引起食物中毒的往往是杏、桃、李和枇杷等核仁和木薯。

微量氰化物广泛分布于植物中，主要形式是生氰的葡萄糖苷。这些生氰糖苷类在酸或酶的作用下可水解产生氰氢酸，HCN是呼吸电子传递链的强抑制剂。

常见食用植物中的氰苷

苷类存在植物水解产物苦杏仁苷蔷薇科植物,包括杏仁、苹果、梨、桃、杏、樱桃、李等龙胆二糖＋HCN＋苯甲醛洋李苷蔷薇科植物葡萄糖＋HCN＋苯甲醛荚豆苷野豌豆属植物荚豆二糖＋HCN＋苯甲醛蜀黍苷高梁属植物D-葡萄糖＋HCN＋对羟基苯甲醛亚麻苦苷菜豆、木薯、白三叶草等D-葡萄糖＋HCN＋丙酮秋水仙碱属有机胺类生物碱。秋水仙碱本身对人体无毒，但在体内被氧化成氧化秋水仙碱后则有剧毒，致死量为3~20mg/kg体重。黄花菜、金针菇、百合有毒植物蛋白及氨基酸凝集素

在豆类及一些豆状种籽(如蓖麻)中含有一种能使红血球细胞凝集的蛋白质，称为植物红血球凝集素，简称凝集素。已知凝集素有很多种类，其中大部分是糖蛋白，含糖类约4~10%。(1)大豆凝集素(2)菜豆属豆类的凝集素(3)蓖麻毒蛋白蛋白类酶抑制剂蛋白类酶抑制剂在体外试验中能与有关酶类迅速结合并形成非常稳定的复合物，从而抑制相应酶类的作用。胰蛋白酶抑制剂白果酚和白果酸白果，又名银杏，在果实肉质外种皮、种仁及绿色的胚中含有有毒的白果二酚、白果酚和白果酸等。以白果二酚毒性较大。经皮肤接触或经口进入人体后，作用于中枢神经。发芽马铃薯中毒中毒原因

马铃薯(土豆)发芽后可产生较高的有毒生物碱——龙葵素(Solanine)，食后可引起中毒。马铃薯中龙葵素的一般含量为2～10mg/100g，如发芽、皮变绿后可达35～40mg/100g，能引起中毒。龙葵素在幼芽及芽其部的含量最多。当食入0.2～0.4g龙葵素时，就能发生严重中毒。引起发芽马铃薯中毒的主要原因是由于马铃薯贮藏不当，使其发芽或部分变黑绿色，烹调时又未能除去或破坏龙葵素，食后便发生中毒。中毒症状

潜伏期为数10分钟至数小时，出现舌、咽麻痒、胃部灼痛及胃肠炎症状；瞳孔散大，耳鸣等症状；重病者抽搐，意识丧失甚至死亡。预防措施

(1)马铃薯应存放于干燥阴凉处或经辐照处理，以防止发芽。

(2)发芽多的或皮肉变黑绿者不能食用。发芽不多者，可剔除芽及芽其部，去皮后水浸30～60min，烹调时加些醋，以破坏残余的毒素。菜豆（扁豆）菜豆，又称扁豆、四季豆，云豆，中毒多因进食炒、煮不透的菜豆所致，多发生于秋季。

【毒性概述】扁豆豆荚含皂素，对消化道有强烈刺激性，可引起出血性炎症，并对红细胞有溶解作用，加热100℃，经30分钟以上，可破坏毒性；豆粒中含血细胞凝集素，具有血细胞凝集作用。菜豆放置过久，尚可产生大量亚硝酸盐，引起变性血红蛋白症。菜豆小鼠灌胃急性半数致死量约19克／公斤。【诊断要点】

（一）有进食未炒熟菜豆的历史。

（二）临床表现：1．发病快，可在进食后数分钟发病，多数为2～4小时。

2．消化系统；主要表现为急性胃肠炎症状，上腹部不适或胃部烧灼感，腹胀，恶心呕吐，腹痛、腹泻，多为水样便，重者可呕血。

3.神经系统：头晕、头痛，四肢麻水，可有胸闷，心慌，冷汗，体温多正常或伴有低热。

4.病程短，多在1～3天内恢复。少数重症可发生溶血性贫血。【治疗要点】

（一）排除毒物：催吐，洗胃，输液，利尿。

（二）对症处理：

1．胃肠炎可应用颠茄类药物，呕血者应用止血剂。

2．溶血时应用碳酸氢钠碱化尿液，早期应用肾上腺皮质激素，必要时输血荔枝中毒临床表现：1.患者有大量进食大量鲜荔枝史。

2.临床表现:主要突然发作低血糖症,饥饿感,苍白,心悸,出冷汗,脉速,严重者抽搐,昏迷。

常见接触途径：连续大量食进新鲜荔枝。

诊断方法：实验室检查:血糖含量减低。

治疗预防措施：

1.及时催吐,洗胃,或口服糖水。

2.补液护肝:静注50%葡萄糖液40-60ml或静液10%葡萄糖液。

3.增强机体抵抗力:使用脱敏药物,必要时用糖皮质激素。四、化学性食物中毒

(一)亚硝酸盐食物中毒

1.食物中亚硝酸盐的来源

①贮存过久、腐烂变质、刚腌不久的蔬菜，放置过久的熟菜含有大量的亚硝酸盐。

②食用蔬菜过多且消化功能欠佳的儿童，蔬菜中的硝酸盐转化为亚硝酸盐。

③用苦井水煮食且放置过夜，其食物中含有大