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生理性少尿与病理性少尿等分类管理及其影响少尿常见于危重病人,它是低血容量(代表完整的肾小球和肾小管功能)生理反应，也可能是由肾小球滤过减少或肾小管损伤引起、且是急性肾损伤(AKI)的标志。在健康状态下，人体肾脏的最大尿浓缩能力约为1200mOsm/kg·H2O。每日溶质负荷取决于饮食摄入量和分解代谢状态，可能超过650mOsm。老年人和危重病人以及慢性肾脏疾病(CKD)受试者通常不能将尿液渗透压浓缩至1200mOsm/kg。少尿常用400毫升/24小时作为少尿的阈值。生理性少尿与病理性少尿少尿是继血管内低血容量后抗利尿激素释放、交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的生理反应，恶心或疼痛也是如此。少尿可能还是肾小球滤过减少和肾小管损伤的一个特征,其他特定原因包括腹腔镜手术中腹腔内压力增加、肾血管阻塞和泌尿生殖道意外损伤。少尿影响孤立性生理性少尿通常是短暂的，预后相对较好，而AKI少尿则与更差的结局和死亡率增加相关。术中少尿可能会也可能不会与血肌酐升高有关，应当仔细评估。管理处理少尿挑战是区分正常的生理和病理状况，预测患者将进展到肌酐升高并符合新发生的或加重的AKI标准。一般来说，少尿发生后应立即评估血流动力学和液体状态，并需要排除泌尿生殖系统任何梗阻。液体管理仅适用于低血容量和循环衰竭的患者，用来增加静脉回流、每搏量，从而增加全身氧输送。若发生血管扩张和低血压以及在心力衰竭需要正性肌力支持的情况时，应考虑联合血管加压药治疗。利尿剂只有在出现液体积聚时才对少尿起作用，并且只有在评估血管内液体状态后才应给予。在术中，经常使用尿量来评估器官灌注。液体是低血容量和急性循环衰竭的最佳治疗方法，但由腹内压升高和神经激素激活引起的少尿可能是液体无反应性的。尿生化过去被认为是有用的，可用来区分生理性和病理性少尿。在健康状况下，肾脏通过增加尿液渗透压和排泄较少的钠和尿素来应对瞬时低容量或低灌注，这种生理反应可能是可变的，并可能被常见情况和联合干预措施所混淆，包括CKD、利尿剂、氨基糖苷类药物和心肺转流。检查肾小管功能的诊断工具是速尿激发试验，方法基于速尿作用于人体有机阴离子转运蛋白1和OAT3后以主动分泌的方式进入肾小管腔。FST包括单次静脉注射速尿(对从未使用过襻利尿剂的患者使用速尿1.0mg/kg，对之前襻利尿剂暴露过的患者使用速尿1.5mg/kg)，并每小时用和尿量等量的等渗液替代共6小时以使低血容量的风险降到最低。在速尿给药后2小时尿量超过200毫升被认为是肾小管功能保留的指标。新的血或尿肾生物标志物可提高少尿的诊断率，并可用来识别患者进展至AKI的高低风险。一些生物标志物对AKI的阴性预测值高于阳性预测值表明，可能特别有助于识别低AKI风险的患者，从而可以避免不合理的治疗和筛查。如尿肌酐没有得到纠正，少尿可能会增加尿生物标志物假阳性风险。在ICU和围手术期患者中，少

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