休克的诊治进展-医学博士班

休克的诊治进展浙江省中医药大学附一医普外科王永高20141109博士班2023/2/52临床病例1病史：

李XX，男性，41岁。主诉：反复腹胀、呕吐1周，呕血3小时，2013年12月14入院。查体：HR102次/分，BP88/60mmHg，舟状腹，未见胃肠型及蠕动波。腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未及包块，肝脾肋下未及肿大，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分，肛门指诊无殊。2023/2/53CT平扫钛夹肿大淋巴结2023/2/54胃壁增厚：炎性水肿？肿瘤？腹部CT：胃壁局部金属致密影，腹主动脉左前旁肿大淋巴结可能。胸部CT：两肺未见明显异常改变，纵隔内及颈根部软组织内积气。2023/2/55急诊胃镜止血失败：

胃形态欠规则，胃底可见不规则溃疡灶，边界不清，12点见活动性喷血，钛夹5枚止血失败，胃内大量咖啡样潴留液。幽门口狭窄，未进入。胃镜诊断：

1.贲门及胃底可见不规则溃疡灶伴活动性出血

2.幽门梗阻你应该补充的诊断？2023/2/562023/2/57普外科会诊、讨论

决定手术，急诊术前准备，抗休克、输血制品术前诊断：

1.上消化道大出血伴失血性休克(Rockall中高危)2.胃底溃疡(Ⅳ型)3.幽门梗阻：胃癌？炎性水肿？手术方案：急诊剖腹探查术，在全麻下行全胃切除+空肠造瘘+腹腔引流术。2023/2/58术后诊断：1、全胃低分化腺癌，部分印戒细胞癌伴幽门梗阻(pT4N3M0，ⅢC期）；2、上消化道大出血；3、出血性休克；4、胃底溃疡。2023/2/59

虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。休克前言2023/2/510早期、有效、充分2023/2/511大纲休克的本质认识一休克分期的新进展二休克分类的新进展三休克治疗目标的进展四休克治疗指南的新进展五2023/2/512一、休克的本质认识2023/2/513一、休克的本质认识休克：是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体有效循环血容量减少，组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。休克的本质：DO2(氧供)不足与VO2(氧耗)增加，重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克的特征：产生炎症介质。2023/2/514失血与失液失血

10%机体代偿20%休克50%死亡

失液

烧伤、创伤、腹泻、呕吐2023/2/5151.低灌流(hypoperfusion)2.无复流(no-reflow)3.再灌流损伤(reperfusioninjury)休克时微循环功能障碍的表现2023/2/516指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。

休克时低灌流表现：

Ⅰ期-少灌少流（缺血）

Ⅱ期-灌多流少（淤血）

Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。低灌流(hypoperfusion)2023/2/517

全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。

机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀

b.红细胞聚集和阻塞

c.白细胞粘附和嵌顿

d.血小板聚集、激活无复流(no-reflow)2023/2/518

在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象称为再灌注损伤。见于休克、器官移植等。

机制：a.钙超载

b.自由基

c.白细胞和血管内皮细胞相互作用再灌注损伤(reperfusioninjury)2023/2/519二、休克分期的新进展2023/2/520失血失液烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少有效循环血量减少微循环障碍、细胞代谢紊乱休克血管床容量增加心泵功能障碍休克病理生理过程2023/2/521循环应急期循环应急与细胞代谢障碍并存组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化第一期第二期第三期微循环功能将休克分三期2023/2/522休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代偿)：*多灌少流休克Ⅲ(难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)：弥散性血管内凝血；*不灌不流2023/2/523动-静脉短路正常微循环示意图灌流毛细血管前括约肌

直捷通路

微动脉

真毛细血管网

微静脉

2023/2/524休克早期微循环示意图（缺血）少流少灌灌<流毛细血管前括约肌

直捷通路

微动脉

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2023/2/525休克期微循环示意图（淤血）少流多灌毛细血管前括约肌

直捷通路

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2023/2/526休克晚期微循环示意图（DIC）不流不灌毛细血管前括约肌

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2023/2/527三、休克分类的新进展2023/2/528既往休克按临床病因分类失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克、败血症休克过敏性休克神经源性休克心源性休克三、休克分类的新进展2023/2/5292023/2/530低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减2023/2/531四、休克治疗目标的进展2023/2/532休克治疗目标：MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和组织的氧供给和氧消耗休克监测2023/2/533休克的监测临床判定超声心动图静脉血氧饱和度SVO2脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管临床判断中心静脉压肺动脉嵌压超声心动图临床判断和体检动脉血乳酸动脉血气和酸碱氧供给和氧消耗pHi舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能血管内容积器官灌注指标2023/2/534有效循环血量血压是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注氧利用充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用脓毒症,氰化物或CO中毒-------细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性休克四、休克治疗目标的进展2023/2/535整体氧耗与氧输送的关系生理性氧供依赖(physiologicaloxygensupplydependency)生理状态下,DO2(氧供)在一定范围内发生变化,VO2仍可保持恒定,只有在DO2降至临界水平以下时,VO2(氧耗)发生明显改变,产生无氧代谢病理性氧供依赖(pathologicaloxygensupplydependency)当重危病人的DO2处于正常或高于正常时,VO2表现为氧供依赖,DO2上升或下降时,OER(氧增强比)均保持不变,VO2与DO2呈线性关系2023/2/536除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。休克治疗进展2023/2/537休克治疗进展心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗1药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂3过敏性及神经源性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，尽早应用肾上腺素和糖皮质激素4脓毒性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。5在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。6心脏以外的阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。22023/2/538

严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。

传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。“湿”“干”vs休克治疗的争论2023/2/539对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34℃-30℃）。限制（低压）复苏、延迟复苏、低温复苏

理由：2023/2/540学术观点临床医疗处理思路

晶体Crystalloid胶体Colloid晶体液与胶体液的争论2023/2/541MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果；补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液；绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失；大量快速的使用晶体溶液>4-5L常常导致明显的组织水肿研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVT）的危险，其机制与AT-III稀释有关RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493晶体液的不足之处：2023/2/542在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。AnesthAnalg.2005Dec;101(6):1785-91.2023/2/543白蛋白、贺斯、万汶的对比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.

2023/2/544联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅.晶体液首推7.5%生理盐水；胶体液首推HES；晶胶体混合液HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐)晶胶体混合液2023/2/545血管活性药物的争论缩血管药物去甲肾上腺素等，对微循环均匀性缺血为特征的低心排休克的疗效无可挑剔，但对以微循环分流为特征的分布性休克则凶多吉少或喜忧参半。分布性休克：有学者对扩血管药物的想往和研究兴趣。但是国外对硝酸甘油、前列腺素E1前列环素I2、利索茶碱等各类扩血管药物救治分布性休克（包括ARDS）的研究全部失败。2023/2/546五、休克治疗指南的新进展2023/2/5471234全身性感染与感染性休克治疗指南(2012)——SSC委员会围术期输血和辅助治疗指南（2006）——

ASA(美国麻醉师协会)低血容量休克复苏指南(2007)——中华医学会重症医学分会围术期液体治疗指南（2008）——中华医学会麻醉学分会2023/2/548

SSC宣言的诞生“拯救严重感染患者的运动”（Survivingsepsiscampaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起。2012年指南，新的集束化治疗措施删除了小潮气量通气、活化蛋白C治疗、应激剂量糖皮质激素以及控制血糖等要求

。1、脓毒性休克治疗指南(2012)2023/2/549严重感染与感染性休克的诊断脓毒症（Sepsis）—感染+全身炎症反应综合征

严重脓毒症(SevereSepsis)

—脓毒症+急性器官功能不全

脓毒性休克（Septicshock）

—脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压

多器官功能障碍综合征（MODS）

（MultipleOrganDysfunctionSyndrome)2023/2/5502023/2/551严重全身性感染与感染性休克非特异性损伤引起的临床反应,满足2条标准:T>38Cor<36CHR>90bpmRR>20bpmWBC>12,000/mm3or<4,000/mm3or>10%杆状核SIRS=systemicinflammatoryresponsesyndrome

SIRS及可疑或明确的感染Chest1992;101:1644.全身性感染伴器官衰竭顽固性低血压SIRSSepsisSevereSepsisSepticShock2023/2/552

“拯救脓毒血症患者”运动

(SurvivingSepsisCampaign)SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock一般治疗A．早期复苏B．细菌学诊断C．抗生素治疗D．感染源的控制E．液体疗法F．血管加压类药物G．正性心肌力药物H．糖皮质激素I．血液制品使用支持治疗A机械通气B镇静、麻醉、神经肌肉阻断C血糖控制D肾脏替代治疗E碳酸氢盐治疗F预防深静脉血栓形成G预防应激性溃疡H选择性肠道净化I支持限度的考虑SSC脓毒症及感染性休克治疗指南2023/2/553脓毒性休克治疗指南(2012)对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度>0.70，必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）；不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）≤7.15（C级）。2023/2/554外科患者的强化胰岛素治疗随机分组对照组强化胰岛素组开始输注胰岛素时的葡萄糖水平>215mg/dL>110mg/dL胰岛素治疗维持葡萄糖水平180–200mg/dL(10.0–11.1mmol/L)80–110mg/dL(4.4–6.1mmol/L)39%应用胰岛素99%应用胰岛素VanDenBergheG,WoutersP,WeekersF,etal.:Intensiveinsulintherapyinthecriticallyillpatients.NEnglJMed2001,345:1359-13672023/2/555Sepsisresuscitationbundle1.测定血浆乳酸水平；2.使用抗生素之前先进行血培养；3.进入急诊室3小时内和ICU1小时内给予广谱抗生素；4.患者存在低血压和/或乳酸水平>4mmol/L(EGDT)a,给予一个首次20ml/kg的晶体(或胶体液)b.对最初的液体复苏无效的低血压可给予血管收缩剂，使其平均动脉压维持在>=65mmHg5.尽管进行了液体复苏，但患者仍存在持续的低血压和/或乳酸>4mmol/La.应维持CVP≥8mmHgb.应使ScvO2≥70%(OR65%)2023/2/556EarlyGlobal-directedTherapy(EGDT)

早期目标导向治疗SevereSepsis氧疗（机械通气）镇静、肌松药CVP<8mmHg晶体、胶体8－12mmHgMAP<65mmHg血管活性药ScvO2<70%输血（Hct<30%）、正性肌力药ScvO2≥70%完成EGDT2023/2/557EGDT规范的实施1.在脓毒性休克发生前对严重脓毒症的早期识别是EGDT成功、明显降低患者死亡率的关键。2.实施过程没有系统化，导致初始治疗不及时，或未能在6小时内达标；3.强调团队概念，指南中强调采用早期目标指导治疗严重脓毒症和脓毒症引起的组织低灌注应该确诊后即刻开始。要加强对各科医师的培训，使大部分可能首诊的医师能及时确诊严重脓毒症，并在6小时内进行规范的EGDT。

2023/2/558EGDT有争议CVP不能很好的反映患者液体反应性和实际的前负荷。患者生存率的改善更多源于EGDT实施的同时，使抗生素及血管活性药物等重要治疗得到了重视，而不是仅仅得益于液体复苏本身。最近研究发现：与临床医生导向的标准复苏和方案导向的复苏相比，早期证实的EGDT未能改善患者的预后，期待新指南的修订。2023/2/5592、低血容量休克复苏指南(2007)

——中华医学会重症医学分会提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。

低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度(svO2)、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。2023/2/560传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。

低血容量休克复苏指南(2007)传统指标血乳酸和碱缺失对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级)纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏，不主张常规使用碳酸氢钠(D级)

2023/2/561大量输血治疗方案（MTP）MTP定义：①在24h内输血量大于或相当于患者总血容量，或输注rRBC>10U；②一次连续输血超过患者血容量的1.5倍；MTP复苏顺序：晶体液、红细胞、血浆、血小板。MTP的启动时机：

1、预计总需求RCC（红细胞浓缩物）＞10U，2、输入RCC＞5U，出血没有得到控制3、存在明显的出血性休克和进行性出血的证据。2023/2/562MTP的目标:Hb＞80g/LPlt＞75×109/L。如果换血量达到循环血量的2倍、合并多器官损伤、血小板功能异常、脑外科及心脏手术，要求Plt大于100×109/L，PT和APTT＜正常值1.5倍Ca2+＞1.13mmol/L纤维蛋白原（FIB）＞1.0g/L(正常值2—4g/L)2023/2/563FFP：PLT：sRBC比例建议1：1：1，现仍有争议。2023/2/564重新认识输注新鲜全血的价值SpinellaPC,etal.JTrauma.2009;66:S69–S76.输注新鲜全血的100例伤员存活率增加2023/2/565凝血替代疗法：1、纤维蛋白原（FIB）：最早出现严重下降的凝血因子。低于1.5-2.0g/L时，补充纤维蛋白原；目标：1.5~2.0g/L，使用浓缩纤维蛋白原或冷沉淀治疗(IC)。根据纤维蛋白原检测结果以及血栓弹力图（TEG）监测指导再次用量(2C)。2023/2/566冷沉淀：400ml全血可分离约200ml的新鲜冰冻血浆，可制成冷沉淀20-30ml。每单位冷沉淀：200-300mg纤维蛋白原、80-120单位FⅧ因子、Ⅻ因子、血管性血友病因子。用法：1U/7-10Kg，大量失血，可使用纤维蛋白原增加约0.50g/Ｌ。注意：输冷沉淀虽不需要按ABO相容性，但由于每单位冷沉淀物中存在10-20ml血浆，最好ABO相容的。2023/2/5672、活化的重组因子Ⅶ(rFⅦa)：超过生理剂量才达到止血作用传统治疗无效，综合考虑并纠正伴随因素才应用3、凝血酶原复合物浓缩剂（PCC）：

PCC促凝药物，要慎用4、钙：低血钙常见于创伤性出血患者，钙<0.6-0.7mmol/L致凝血功能缺陷，建议维持离子钙不低于0.9mmol/L。

2023/2/568抗纤溶治疗

氨甲环酸（TXA)：早期应用（伤后≤1小时）明显降低出血；创伤后3小时应用反而有害增加出血。2023/2/569其它去氨加压素(DDAVP)：

增加血小板与血管壁的粘附、增加血浆FVⅢ因子，有助于改善出血伴体温过低而快速复温无效者，减少RBC输注。2023/2/570休克治疗歌诀休克病理分三期，心源性者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。纠酸化淤药效显，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。各型休克辩仔细，重在病因要除去。2023/2/571典型病例2病史：患者，张**，女，64岁因“持续性上腹痛7小时”于2014-10-10

14:44入院，拟“消化道穿孔”收住。急诊科查体：

T：37.4℃，HR98次/分，P18次/分，BP

76/47mmHg，腹部稍膨隆，未见胃肠型及蠕动波，全腹肌略紧张，上腹部轻压痛，右侧明显，反跳痛（+），全腹未及包块，肝脾肋下未及，肝浊音界未缩小。墨菲氏征阴性。移动性浊音阴性。肠鸣音约3次/分，肾区无叩痛。

SIRS---Spesis---SevereSepsis

---Septicshock2023/2/5722023/2/573实施EGDT但18：00时候

T38.6℃，R20次/分，

P114次/分，BP106/47mmHg

19：00，病情进一步加重：

WBC2.7↓

109/L

NE%70.3↑%

RBC3.33

↓，Hb92

↓

g/LCRP116↑mg/L2023/2/574初步诊断：

1.急性腹膜炎：消化道穿孔；2.脓毒性休克；3.上消化道复合性溃疡；4.抑郁症。

2023/2/575指南的灵活运用一般治疗A早期复苏B诊断C抗生素治疗D感染源控制E液体疗法F血管加压类药物G正性肌力药物H糖皮质激素I血液制品使用支持治疗A

机械通气B镇静、麻醉、神经肌肉阻断C血糖控制D肾脏替代治疗E碳酸氢盐治疗F预防深静脉血栓形成G预防应激性溃疡H选择性肠道净化I支持限度的考虑

2023/2/5761a早期复苏6小时内的复苏目标包括：①CVP

8-12mmHg；②MAP≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④中心静脉氧饱和度（ScvO2）≥70%，混合静脉氧饱和度（SvO2）≥65%（1C）。2023/2/577b液体疗法1、早期使用晶体液（1A）

no!羟乙基淀粉等分子量>200D或取代度>0.4（1B）。2、液体冲击4~6小时

血容量不足≥1000ml晶体液。

器官灌注不足

≥

30ml/kg。(1C)。2023/2/578c血管加压类药物1、NE首选(强烈推荐；1B级)；2、如果NE效果不明显，联合或首选Ad(强烈推荐：2B级)；3、no!低剂量多巴胺作为肾脏保护药物（1A）。4、建立动脉通路（1D）。2023/2/579d正性肌力药物存在心肌功能障碍或持续灌注不足

推荐静滴多巴酚丁胺或联合血管加压素，即使血容量足够及平均动脉压≥65mmHg(1C)。2023/2/580I血液制品使用1、组织低灌注缓解，推荐Hb<7.0g/dl（70g/L）时输注RBC，使Hb维持在70-90g/L（1B）。2、no!

促红细胞生成素，但有如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用（1B）。3、不推荐抗凝血酶（1B）。2023/2/581f诊断1、用抗生素前先获取适宜的培养标本。至少采集两处血液标本;尽可能留取其他培养标本（1C）。2、影像学检查确定潜在的感染病灶。床旁超声（1C）。2023/2/582g抗生素治疗1、在1小时内尽早使用抗生素。2a、对抗所有可疑病原微生物，渗透到感染病灶中的药物浓度足够高（1B）。2b、每天评价（1C）。3、疗程一般7-10天（1D）。４、非感染因素引起，迅速停止抗生素（１D）。2023/2/583h感染源控制1a、需紧急处理的特定感染尽快寻找病因并确定或排除诊断（1C），6小时内（1D）。1b、感染源控制（1C）。2、胰周坏死并可能成为潜在感染灶，划分有活力组织和坏死组织后，再进行干预（2B）。3、损伤最小干预措施（1D）。4、建立其他血管通路后，应立即去除那些可能成为感染灶的血管内器具（1C）。2023/2/584i糖皮质激素1、对于成人脓毒性休克，如果液体复苏或血管加压素能够恢复血流动力学稳定性，建议不要使用类固醇；当不能恢复血液动力学稳定性时，建议氢化可的松200mg/d连续静脉注射(2C)。2、对于须接受糖皮质激素的成人脓毒症患者亚群的鉴别，不建议行ACTH兴奋试验（2B）。3、如果可获得氢化可的松，就不建议选用地塞米松（2B）。6、针对治疗脓毒症，推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素量不大于氢化可的松300mg当量（1A）。7、对于无休克的脓毒症，不推荐应用激素。（1D）。

2023/2/585一般治疗1、a早期复苏

b液体疗法c血管加压类药物d正性肌力药物e血液制品使用2、f诊断3、感染控制

g抗生素治疗h感染源控制4、I糖皮质激素2023/2/586一般治疗1、a早期复苏b液体疗法c血管加压类药物d正性肌力药物e血液制品使用2、f诊断3、感染控制g抗生素治疗h感染源控制4、I糖皮质激素2023/2/587一般治疗1、a早期复苏b液体疗法c血管加压类药物d正性肌力药物e血液制品使用2、f诊断3、感染控制g抗生素治疗h感染源控制4、I糖皮质激素2023/2/588一般治疗1、a早期复苏b液体疗法c血管加压类药物d正性肌力药物e血液制品使用2、f诊断3、感染控制g抗生素治疗h感染源控制4、I糖皮质激素症状体征、血象2023/2/589一般治疗1、a早期复苏b液体疗法c血管加压类药物d正性肌力药物e血液制品使用2、f诊断3、感染控制g抗生素治疗h感染源控制4、I糖皮质激素2023/2/590一般治疗1、a早期复苏

b液体疗法c血管加压类药物d正性肌力药物

e血液制品使用2、f诊断3、感染控制

g抗生素治疗h感染源控制4、I糖皮质激素2023/2/591一般治疗1、a早期复苏b液体疗法c血管加压类药物d正性肌力药物

e血液制品使用2、f诊断3、感染控制g抗生素治疗h感染源控制4、

I糖皮质激素2023/2/592支持治疗A机械通气B镇静、麻醉、神经肌肉阻断C血糖控制D肾脏替代治疗E碳酸氢盐治疗F预防深静脉血栓形成G预防应激性溃疡H选择性肠道净化I支持限度的考虑

2023/2/593A机械通气1、对脓毒症致ALI/ARDS患者，将潮气量设为6ml/kg（1B）。2、监测吸气末平台压，设置为≤30cmH2O。（1C）。3、允许性高碳酸血症（1C）。4、PEEP（1C）。5、半卧位（1B）。6、脱机自主呼吸试验①可唤醒，②血流动力学稳定③没有新的潜在严重疾患，④低通气量和低PEEP，⑤面罩或鼻导管给氧可满足。（1A）。7、肺动脉导管不作为常规（1A）。8、对已有ALI且无组织低灌注证据的患者，推荐保守补液策略（1C）。2023/2/594B镇静、麻醉、神经肌肉阻断1、需镇静时，行麻醉记录、制定麻醉目标（1B）。2、麻醉镇静，达到预定镇静终点，每天中断/减少镇静剂，使患者清醒/再点滴药物（1B）。3、避