强基工程现代医学模式与糖尿病的防治

强基工程现代医学模式与糖尿病的防治第一页，共一百零二页，2022年，8月28日糖尿病分型I、1型糖尿病

A.免疫性

B.特发性II、2型糖尿病第二页，共一百零二页，2022年，8月28日糖尿病分型III、其他特异型

A.B细胞功能基因缺陷

B.胰岛素作用的基因异常

C.胰腺外分泌疾病

D.内分泌疾病

E.药物或化学制剂所致的糖尿病

F.感染

G.非常见的免疫介导的糖尿病

H.并有糖尿病的其他遗传综合征IV、妊娠糖尿病第三页，共一百零二页，2022年，8月28日2型糖尿病（>95%）1型糖尿病其他类型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病的分型第四页，共一百零二页，2022年，8月28日一、 预测性

关注糖尿病高危人群

45岁以上，肥胖，超重，高血压，血脂异常，冠心病，吸烟 妊娠糖尿病史，分娩过巨大胎儿，糖尿病家族史二、 预防性：

对高危人群的干预措施 健康生活方式为基础 需要时辅以药物(二甲双胍、阿卡波糖)三、 个体化治疗 针对患者年龄、性别、糖尿病类型、病程阶段、多重危险因素、并发症状况、经济条件、生活习惯、文化背景等进行个体化处理四、 参与性

患者及家属的积极参与，实施防治计划，为提高效果的关键第五页，共一百零二页，2022年，8月28日高血糖的诊断标准IFG空腹血糖调节减损;IGT糖耐量减损;IPH单一负荷后高血糖IFGIGTIPH空腹血糖负荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTDM5.6第六页，共一百零二页，2022年，8月28日糖尿病(DM)是一组以血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病慢性长期高血糖，往往伴有高血脂、高血压、高凝状态，导致微血管病变(眼、肾、神经等)及大血管病变(心、脑、下肢)，使糖尿病成为人类致残、致死的重要原因第七页，共一百零二页，2022年，8月28日一、流行病学(一)我国于1980年第一次普查全国14省市(含北京及上海)、40万人糖尿病患病率为0.61%，以当时人口8亿计算，约480万人患糖尿病

1994年第二次普查19省及地区20余万人，患病率2.5% 1996年第三次普查11省市4万人，糖尿病患病率为3.2%，比80年增加5倍，以当时人口10亿计算，患病人数约3200万，总患者数增加7倍 最近几年，流调发现在北京、上海两地，糖尿病社区人群的患病率已高达12－15%；广州、武汉地区患病率为7－14%，增长速度迅猛，而且呈年轻化趋势 此与生活方式现代化、饮食高热量、活动减少有关，同时提示华人是糖尿病的易感人群。我国已成为仅次于印度的糖尿病重灾区，占全球患者的1/6。 经几次流调，我国糖尿病患者约95%为T2DM第八页，共一百零二页，2022年，8月28日(二)由于上述普查需大量资金、人力、物力，比较困难，近年许多单位为节约卫生资源，可对高危人群进行筛查以发现IGR(IFG及IGT)及DM，并已对他们作干预及治疗，以防止IGT向DM转化，初步取得良好的成绩。(三)2006年底，联合国通过决议，决定从2007年起将每年的11月14日“世界糖尿病日”更名为“联合国糖尿病日”，要求所有成员国共同行动，制定预防、治疗和护理的国家政策。新的党中央领导集体提出“坚定不移地实现全面建设小康社会的宏伟目标”，“小康看健康，健康护小康”。必然更加关心人民健康，这将为糖尿病防治工作提供良好的条件和契机。第九页，共一百零二页，2022年，8月28日二、对高危人群的干预 由于IGT的自然转归，每年约5－8%的人转为糖尿病，过去已有不少的干预研究获得效果：

(一)生活方式干预(运动锻炼及饮食管理)：为防治的基本措施，可使IGT转为T2DM的相对危险率(RRR)(与对照组比较)下降的58%：

(1)(1991年)瑞典Malmo研究，中年男性，试验组217例，6年↓59%，研究结束后，继续随访6年，原IGT强化干预组的生存率与原NGT相同，而原IGT对照组患者的死亡率较强化干预组高1倍

(2)(1997年)中国大庆研究，577人，5年↓40～60% (3)(2001年)芬兰糖尿病预防研究(DPS)，523人，3.2年↓58% (4)(2002年)美国糖尿病预防计划(DPP)，2161人，3年↓58%第十页，共一百零二页，2022年，8月28日(二)药物干预：临床中，往往生活干预很难改变某些人沿袭多年的生活习惯，尤其是老年人，20世纪90年代开展了药物干预IGT的探讨：

(1)STOP-NIDDM，用阿卡波糖(拜唐平)1368人，3.3年，

1次OGTT↓25%，2次OGTT↓33% (2)DPP，用二甲双胍(MET)，2156人，3年↓31% (3)中国6中心，321人，3年，用阿卡波糖↓87.8%，用二甲双胍↓76.8% (4)DREAM试验，5269例IGT及IFG，191个地区，21国家，3年，↓62%第十一页，共一百零二页，2022年，8月28日三、糖尿病患者饮食管理[也称为医学营养治疗]

为糖尿病预防的基础措施，已发展为一门新兴学科

1、每日总热量的估计： 成人糖尿病患者每日总热卡需要量(Kcal/kg标准体重)营养状况卧床休息轻体力劳动中度体力劳动重体力劳动肥胖、超重15253035正常20303540消瘦、体重不足25354045儿童糖尿病所需的热量可按照年龄计算1岁时每日供给1000Kcal，以后每岁递增100Kcal，即按下列公式计算：1日总热量(Kcal)＝1000＋(年龄－1)×100Kcal第十二页，共一百零二页，2022年，8月28日2、目前多以体重及身高评估胖或瘦 通用指标为体重指数(BMI)＝体重(kg)/身高(m2)亚洲人群BMI分类BMI(kg/m2)定义<18.5体重不足(消瘦)18.5－22.5体重正常23.0－24.9超重25.0－29.9肥胖≥30.0重度肥胖注：此指数不适用于孕妇、儿童和肌肉发达的运动员，我国大约有1/5的人口体重达到超重以上(BMI＞23.0kg/m2)，在糖尿病人群中有1/2的人超重第十三页，共一百零二页，2022年，8月28日3、以腰围估计腹内脂肪 由于中国糖尿病患者很多人的BMI并未达到超重或肥胖，而腹腔内脂肪却增多，呈中心型或腹型肥胖(俗称“苹果肚子”)，为代谢综合征(MS)中的必备条件(MS的组分有肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱等)

腹内脂肪量与胰岛素抵抗相关，并可分泌多种对人体不利的细胞因子如CRP、IL-6、IL-18、TNF-α、抵抗素等 腰围与腹型肥胖相关，测量简便，易于执行 中国人腰围：男性≥90cm(2市尺7寸)

女性≥80cm(2市尺4寸) 即为腹型肥胖 其代谢性疾病的发病风险显著增加第十四页，共一百零二页，2022年，8月28日4、饮食管理 三大营养物质(1)(2)(3)占每日总热量%(1)碳水化合物(CHO)应占总热量的50～60%(2)蛋白质占10～20%，处于生长发育阶段的儿童或合并感染、妊娠、哺乳、营养不良及消耗性疾病可适当放宽(3)脂肪占20～25%(包括烹调油和食物中所含的脂肪)(4)维生素及微量元素(在采用均衡和足量的饮食中无需补充)

主要为VitE、VitC、锌、三价铬、镁及钙(5)膳食纤维：我国建议每日摄入30g膳食纤维，有腹泻者少用或不用，2002年，中国居民营养调查调查，我国每人每日膳食纤维摄入平均约为12g，要求多食粗粮及蔬菜、带皮的水果以补充具体方案，一般由营养师帮助计算安排第十五页，共一百零二页，2022年，8月28日四、运动 运动量的计算： 在运动中，只有达到中等强度的运动量(相当于60%的最大耗氧量)才能达到对肌肉有合适的刺激，才能起到降糖作用，要求运动中最大脉率(次/分钟)＝170－年龄 运动量需缓慢增加，每天至少30分钟，建议运动中当时已感觉有4个“微微”：微微心悸、微微气喘、微微出汗、微微腿酸，即可暂停，如尚未满30分钟/日，可休息片刻，重新开始，逐渐适应，以达标

T1DM及年老的T2DM，病程长，或有冠心病的高危因素，或已有并发症的，需在医师允许下才可开始作适合的运动 运动可选择在餐后30～60分钟，以避免发生低血糖第十六页，共一百零二页，2022年，8月28日糖尿病的治疗(强调个体化)

目前国际公认的糖尿病综合治疗的5项措施(5驾马车)包括饮食、运动、药物、糖尿病知识的健康教育和血糖自我监测 饮食和运动已如前述，除了作为代谢综合征及糖尿病的预防手段外，也为糖尿病治疗必不可少的基础 药物治疗： 有口服药及注射药

第十七页，共一百零二页，2022年，8月28日口服降糖药第十八页，共一百零二页，2022年，8月28日各类口服抗糖尿病药的作用部位↑瑞格列奈↑磺脲类胰岛胰岛素分泌受损↓葡萄糖苷

酶抑制剂

道肠高血糖↑HGP肝脏↓葡萄糖摄取肌肉脂肪↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂第十九页，共一百零二页，2022年，8月28日分类促进胰岛素分泌剂磺脲类非磺脲类非促进胰岛素分泌剂

双胍类

α-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类第二十页，共一百零二页，2022年，8月28日磺脲类降糖药第二十一页，共一百零二页，2022年，8月28日磺脲类药物主要药理作用：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平降糖作用有赖于存在相当数量有功能的胰岛β细胞使HbA1c降低1%～2%，是目前许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用药第二十二页，共一百零二页，2022年，8月28日磺脲类药物种类第一代甲磺丁脲(D860)氯磺丙脲第二代格列本脲(优降糖)格列齐特(达美康)格列吡嗪(美吡达)格列喹酮(糖适平)第三代

格列美脲(亚莫利,万苏平)第二十三页，共一百零二页，2022年，8月28日磺脲类药物主要的不良反应低血糖：不易早期察觉（和胰岛素相比）且持续时间长导致永久性神经损害，老年人使用应从小剂量开始。格列苯脲格列齐特格列吡嗪格列喹酮格列美脲低血糖++++++++各种药物低血糖危险：第二十四页，共一百零二页，2022年，8月28日用法用量餐前半小时服用最大量第二代除达美康外均为

6片/日格列美脲不超过

8mg/日用药频率第二代一般qd-tid格列美脲

qd第二十五页，共一百零二页，2022年，8月28日非磺脲类第二十六页，共一百零二页，2022年，8月28日瑞格列奈作用特点：

经肾排泄8%，92%经粪便，肾毒性作用小。作用快，持续时间短，低血糖发生少，１小时达最大血药浓度，半衰期１小时，就餐时服用即可，不必在餐前半小时服用，控制餐后血糖的效果更好不加速细胞功能衰竭无明显增加体重*

低血糖轻餐前10分钟口服，0.5-4mgtid总量不超过16mg/日

第二十七页，共一百零二页，2022年，8月28日双胍类第二十八页，共一百零二页，2022年，8月28日双胍类苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒

二甲双胍：目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕

第二十九页，共一百零二页，2022年，8月28日二甲双胍禁忌症：肾功能不全:肝功能不全严重感染严重缺氧接受大手术的患者用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍第三十页，共一百零二页，2022年，8月28日α-葡萄糖苷酶抑制剂第三十一页，共一百零二页，2022年，8月28日

AGI口服绝大部分不吸收，可逆性抑制小肠上皮细胞刷状缘的α-糖苷酶（麦芽糖酶、蔗糖酶、葡糖淀粉酶）,延缓α-糖苷酶将淀粉、寡糖、双糖分解为葡萄糖，从而减慢葡萄糖的吸收速度，使餐后血糖高峰低平，降低餐后血糖。降糖机制第三十二页，共一百零二页，2022年，8月28日降糖机制与磺脲类药物不同的是:

不刺激胰岛素分泌,有报告认为尚可降低血胰岛素水平与双胍类药物不同的是:

延缓而不是抑制小肠内糖的吸收第三十三页，共一百零二页，2022年，8月28日适应症＊餐后血糖升高为主的T2DM患者，是单独使用AGI的最佳适应症。对于空腹、餐后血糖均升高的患者，可与其它口服降糖药或胰岛素合用。＊T1DM患者,与胰岛素合用,助于使血糖保持平稳。＊治疗糖耐量低减（IGT）患者，可延缓或减少T2DM发生。（FDA批准)第三十四页，共一百零二页，2022年，8月28日

禁忌症或不适应症不能单独应用治疗T1DM和重型T2DM;严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻、慢性胰腺炎、结肠炎者;低体重、营养不良、患有消耗性疾病、消化营养不良、肝肾功能损害、缺铁性贫血者，均不宜应用本药;

由于肠胀气而可能恶化的情况，如严重疝气、肠梗阻等。妊娠及哺乳期妇女;18岁以下儿童。第三十五页，共一百零二页，2022年，8月28日噻唑烷二酮类第三十六页，共一百零二页，2022年，8月28日临床应用胰岛素抵抗为突出表现的T2D患者，即肥胖/超重的T2D患者。

单独使用的疗效略逊二甲双胍和SU，但与其它降糖药物合用则表现出其独特的疗效。与SU联用:可显著改善SU继发失效患者的血糖。与双胍类联用:虽同为促进胰岛素作用的药物，二甲双胍的主要作用部位是肝脏，而TZD则是骨骼肌，两者合用显示良好的效果。与胰岛素联用:治疗肥胖的T2D患者时，TZD在进一步降低血糖的同时，减少外源性胰岛素的用量。第三十七页，共一百零二页，2022年，8月28日副作用水肿、水潴留和体重增加：故慎用或禁用于心功能不全的患者，尤其和胰岛素合用或使用大剂量时。肝脏毒性：虽然罗格列酮和匹格列酮没有表现出明显的肝脏毒性，但TZD的早期产品曲格列酮曾引起致死性的肝损害；在TZD使用前后应定期检查肝功能。第三十八页，共一百零二页，2022年，8月28日理想的口服抗糖尿病药应具备：良好的安全性和满意的降糖效果方便的服药方法，具有很好的口服药依从性，便于长期遵医嘱治疗降糖以外的有益作用改善血糖的同时，不加重其他代谢障碍提高病人的生活质量第三十九页，共一百零二页，2022年，8月28日胰岛素第四十页，共一百零二页，2022年，8月28日胰岛素分类胰岛素根据其来源和化学结构可分为动物胰岛素人胰岛素胰岛素类似物根据其作用特点可分为超短效(速效)胰岛素类似物常规（短效）胰岛素中效胰岛素长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）预混胰岛素

第四十一页，共一百零二页，2022年，8月28日诺和灵与诺和锐

（通过辩别颜色就可以选择胰岛素的种类）42短效诺和灵®R黄色中效诺和灵®N绿色预混诺和灵®30R红棕色预混诺和灵®50R灰色瓶装与笔芯、特充浓度不同，相差2.5倍！诺和锐30笔芯，特充诺和锐笔芯，特充第四十二页，共一百零二页，2022年，8月28日优泌林与优泌乐第四十三页，共一百零二页，2022年，8月28日

来得时预填充第四十四页，共一百零二页，2022年，8月28日甘舒霖第四十五页，共一百零二页，2022年，8月28日理想的胰岛素治疗模式理想的胰岛素治疗应该接近生理性胰岛素分泌的模式，包括两部分的补充基础胰岛素餐时胰岛素第四十六页，共一百零二页，2022年，8月28日

正常生理状态的胰岛素调控基础胰岛素分泌小剂量1U/h，持续稳定，脉冲式释放维持基础非进食状态血糖正常餐时胰岛素分泌维持餐后血糖正常高血糖刺激：可达5U/h低血糖状态（＜1.67mmol/L）：分泌基本停止第四十七页，共一百零二页，2022年，8月28日理想的胰岛素治疗模式4:0025507516:0020:0024:004:00早餐中餐晚餐8:0012:008:00时间血浆胰岛素第四十八页，共一百零二页，2022年，8月28日理想的胰岛素治疗模式理想的基础胰岛素作用应该能覆盖全天24小时无明显峰值避免空腹和餐前低血糖第四十九页，共一百零二页，2022年，8月28日

理想的胰岛素治疗模式理想的餐时胰岛素注射后能在进餐后30分钟左右达到峰值，从而通过抑制肝糖输出和促进葡萄糖的利用以降低餐后高血糖餐时胰岛素还能在血糖下降到正常水平时其作用降至基础水平，避免下餐前出现低血糖第五十页，共一百零二页，2022年，8月28日模拟生理的胰岛分泌模式，选用适当的胰岛素

餐时胰岛素模拟正常第１时相，同时还能够模拟第２时相普通胰岛素（RI、诺和灵R、优泌林R）进餐前30～60分钟ih餐后血糖控制不足易产生下次餐前低血糖超短效胰岛素类似物（优泌乐、诺和锐）10～15分钟ih第五十一页，共一百零二页，2022年，8月28日胰岛素的起始治疗1型糖尿病发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗2型糖尿病在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过最大剂量口服降糖药治疗后糖基化血红蛋白（HbA1c）仍大于7.0%时，就应该启动胰岛素治疗。对新诊断的并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应尽早使用胰岛素第五十二页，共一百零二页，2022年，8月28日早期胰岛素治疗对β细胞的作用

早期胰岛素使用肝脏：葡萄糖输出肌肉和脂肪组织：葡萄糖摄取胰岛素抵抗脂肪分解?+胰腺：

减轻损伤?减轻毒性?→改善内源性胰岛素分泌GersteinHC,etal,EndocrinolMetabClinNorthAm.2005Mar;34(1):137-54第五十三页，共一百零二页，2022年，8月28日2型糖尿病治疗程序第五十四页，共一百零二页，2022年，8月28日胰岛素治疗流程INS治疗的绝对适应症FPG>13.9mmol/l随机血糖持续超过16.7mmol/l(300mg/dl)HbA1c>10%存在酮尿症具有多尿、多食、体重减轻等糖尿病症状用INS尽快达标后，可考虑换用口服降糖药。DavidMN,etal.DiabetesCare2009;32:193-203.第五十五页，共一百零二页，2022年，8月28日胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用

一般情况下，基础胰岛素是口服药物失效时实施口服药和胰岛素联合治疗的首选用药基础胰岛素包括中效和长效胰岛素使用方法继续口服降糖药物治疗，联合中效或长效胰岛素睡前注射。起始剂量为0.1-0.2单位/公斤体重。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-4天调整一次，根据血糖的水平每次调整1-4个单位,使用基础胰岛素一定要足量直至空腹血糖达标如白天血糖不达标，可改为每天多次注射第五十六页，共一百零二页，2022年，8月28日时间(h)400300200100066101418222血浆葡萄糖(mg/dL)2糖尿病人（未治疗）正常进餐进餐进餐20151050血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血糖升高，餐后血糖“水涨船高”AdaptedfromPolonskyKSetal.NEnglJMed.1988;318:1231-1239.空腹血糖正常化是全天血糖控制的基础2糖尿病人（来得时治疗后）基础胰岛素治疗后空腹血糖下降，餐后血糖“水落船低”第五十七页，共一百零二页，2022年，8月28日空腹高血糖空腹血糖正常化三餐正常↓不需加餐时治疗三餐升高↓加上餐时治疗早餐后升高↓加早餐时治疗早晚餐后升高↓加早晚餐时治疗空腹血糖正常化是胰岛素个体化治疗的第一步空腹血糖正常化→针对性地选择餐时治疗药物→个体化治疗,精细降糖,安全达标第五十八页，共一百零二页，2022年，8月28日预混胰岛素的使用

在饮食、运动和口服降糖药治疗的基础上，HbA1c很高的2型糖尿病患者，可以直接使用预混胰岛素作为胰岛素的起始治疗，但胰岛素促泌剂应停用1型糖尿病只有在蜜月期阶段，可以短期使用预混胰岛素2-3次/天注射使用方法起始的胰岛素剂量一般为U/kg体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前。根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3-5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1-4单位，直到血糖达标第五十九页，共一百零二页，2022年，8月28日优点：相对而言，注射次数減少依从性提高缺点：午餐后至晚餐注射前的血糖不易控制优点与缺点第六十页，共一百零二页，2022年，8月28日多次胰岛素注射治疗在基础胰岛素+口服药物联合治疗后餐后血糖控制欠佳或者需要进餐时间灵活的患者应该进行每日多次胰岛素注射（餐时+基础胰岛素）在预混胰岛素治疗的基础上血糖仍然未达标或反复出现低血糖者，需进行多次胰岛素注射使用方法：根据空腹血糖和三餐后血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量，每3～5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1～4单位，直到血糖达标第六十一页，共一百零二页，2022年，8月28日优点与缺点优点：符合生理可随着每餐的量弹性调整胰岛素的量不易发生低血糖缺点：麻烦依从性不佳第六十二页，共一百零二页，2022年，8月28日持续皮下胰岛素输注胰岛素强化治疗的一种形式，更接近生理胰岛素分泌模式，控制血糖优于皮下注射采用胰岛素泵适用于1型糖尿病计划或已经受孕需胰岛素强化治疗第六十三页，共一百零二页，2022年，8月28日胰岛素治疗的正确认识开始胰岛素治疗后继续坚持生活方式干预加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育第六十四页，共一百零二页，2022年，8月28日联合用药双胍类噻唑烷二酮类胰岛素糖苷酶抑制剂促泌剂第六十五页，共一百零二页，2022年，8月28日5、药物选择及联合用药建议肥胖、超重者先用MET或TZD或二者小剂量合用体重正常或消瘦首选磺脲类或开始即用胰岛素，尤其以血糖较高者(HbA1c＞8.5%)当单药用3个月尚未达标，则联合用药，争取6个月内达标第六十六页，共一百零二页，2022年，8月28日7698HbA1Ｃ

(%)10单一口服降塘药*治疗饮食和锻炼口服降糖药联合治疗口服降糖药+

基础胰岛素单一口服降糖药治疗剂量递增糖尿病病程

口服降糖药+

每日多次胰岛素注射保守的降糖治疗：

传统的阶梯式治疗HbA1Ｃ

=6.5%CampbellIW.BrJCardiol2000;7:625–631.HbA1Ｃ

=7%*OAD=口服降糖药第六十七页，共一百零二页，2022年，8月28日口服降糖药+

基础胰岛素口服降糖药+

每日注射多次胰岛素饮食和锻炼单一口服降塘药*治疗单一口服降糖药治疗剂量递增口服降糖药联合治疗糖尿病病程

768HbA1Ｃ

(%)10起效点:HbA1Ｃ=7%HbA1Ｃ

=6.5%积极血糖控制：早期联合治疗*OAD=口服降糖药9第六十八页，共一百零二页，2022年，8月28日联合治疗

强化治疗以使患者在诊断后6个月内达到HbA1c

<6.5%*的目标

如果诊断后3个月还未达到HbA1c

<6.5%,*就应考虑联合治疗

*空腹/餐前血浆葡萄糖

<110mg/dL(6.0

mmol/L)(如果没有条件检测HbA1c）

第六十九页，共一百零二页，2022年，8月28日四、DM知识的健康教育通过各种形式的健康宣教方式，使DM患者了解该疾病的基本知识，学会测血糖、注射胰岛素等有关技术，和在医护人员的指导下掌握饮食调控及体力活动的方法，以达到自我控制病情，自我保健的目的，并定期作医患交流第七十页，共一百零二页，2022年，8月28日五、糖尿病自我监测和管理对血糖等指标的控制，进行自我监测，为患者(及/或家属)必须积极参与的工作，是减缓和预防多种并发症的有效措施，是调整治疗方案的依据，是糖尿病良好控制的保证通过监测临床表现：如“三多一少”情况、全身乏力与否、心脏的大小、节律、血压的高低、下肢情况、浮肿、眼底、肌肉与张力、腱反射、皮肤溃疡等各种有关化验指标：主要监测血糖(常备简便血糖仪)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、尿量、尿糖、尿蛋白，必要时酮体，肾功能等加深对糖尿病知识的理解，它是糖尿病患者自我管理的重要手段，必须维持终身第七十一页，共一百零二页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病较为严重的急性并发症之一高血糖和酮症为特征主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏常可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病第七十二页，共一百零二页，2022年，8月28日病因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素第七十三页，共一百零二页，2022年，8月28日酮体的生成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:

一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；

另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。第七十四页，共一百零二页，2022年，8月28日酸中毒糖尿病酮症时的酸中毒乙酰乙酸和ß-羟丁酸的过量产生造成的。酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（AG）型酸中毒。AG增宽，可达17mEq/L以上第七十五页，共一百零二页，2022年，8月28日脱水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分第七十六页，共一百零二页，2022年，8月28日低血钾糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失原因大量尿钾的排出摄入减少频繁的呕吐但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。第七十七页，共一百零二页，2022年，8月28日在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。主要原因酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外病人脱水，血容量不足第七十八页，共一百零二页，2022年，8月28日糖尿病酮症酸中毒的常见诱因

诱因大约百分比

感染30-40

中断胰岛素治疗15-20

新发现的糖尿病20-25

心肌梗死10-15胰腺炎休克和低血容量

中风20-25其他疾病无诱因第七十九页，共一百零二页，2022年，8月28日诊断依据临床表现以及化验检查，

以化验检查为主第八十页，共一百零二页，2022年，8月28日临床表现

酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症，病情继续发展，血浆pH降低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。第八十一页，共一百零二页，2022年，8月28日临床表现

明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。第八十二页，共一百零二页，2022年，8月28日临床表现

部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。第八十三页，共一百零二页，2022年，8月28日化验检查(1)血糖血糖升高，一般均超过17mmol/L；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达

56mmol/L。(2）尿酮本法检查的是尿中的乙酰乙酸。酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。（3）血液气体分析反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L(4)低血钾

第八十四页，共一百零二页，2022年，8月28日化验检查(5)血浆渗透压直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。计算公式：血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L+BUNmmol/L

(如血糖mg/dl18=mmol/L,BUNmg/dl2.8=mmol/L)

血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升）第八十五页，共一百零二页，2022年，8月28日治疗糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗充分补液纠正电解质紊乱抗感染第八十六页，共一百零二页，2022年，8月28日补液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。第八十七页，共一百零二页，2022年，8月28日补液量通常成人的失液量为3～5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的2h的液体量为1～2L，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。第八十八页，共一百零二页，2022年，8月28日补液量第2～6小时输液1000～2000ml第一个24小时输液4000～5000ml第八十九页，共一百零二页，2022年，8月28日补液种类血糖>13.9mmol/l,应用盐水静滴当血糖降为250～300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。第九十页，共一百零二页，2022年，8月28日胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，必须使用短效胰岛素。血糖>13.9mmol/l开始剂量为0.1U/kg（体重）/h加入生理盐水中静脉滴注，直到血糖降至13.9mmol/l必要时可予RI10～20Uiv（负荷量）血糖