第03章 酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱病理生理学教研室王延灵教学重点掌握酸碱平衡的正常调节机制，四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义。一、概述（一）正常酸碱平衡调节（二）反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型（一）单纯型酸碱平衡紊乱（二）混合型酸碱平衡紊乱(了解）（一）正常酸碱平衡调节1.酸碱的来源酸挥发酸固定酸代谢食物

释放H+的物质一、概述

挥发酸(volatileacid)：CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+300－400LCO2/天/人＝15molH+

固定酸(fixedacid)50~100mmol/天/人代谢产生碱有机酸盐氨食物代谢碱的来源接受H+的物质2.酸碱平衡的调节2.酸碱平衡的调节⑴血液缓冲

最重要H2CO3HCO3－1.缓冲能力大；2.开放性缓冲对，可通过肺排CO2和肾重吸收HCO3来维持含量相对稳定。特点⑵肺调节H2CO3

H2O

+

CO2呼吸加强特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。⑴血液缓冲2.酸碱平衡的调节－HCO3＋H+中枢及外周化学感受器兴奋

⑶肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径2.酸碱平衡的调节⑴血液缓冲⑵肺调节主要有以下三条:途径一：近端肾小管泌H+及重吸收NaHCO3（H+-Na+交换）集合管途径二：远端肾小管及集合管泌H+及重吸收NaHCO3

（Cl－-HCO3－交换）途径三：泌NH4+,重吸收尿中NaHCO3

⑴血液缓冲⑷细胞缓冲RBC肌细胞H+K+2.酸碱平衡的调节⑵肺调节⑶肾调节

HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱平衡紊乱一、概述（一）正常酸碱平衡调节（二）反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型（一）单纯型酸碱平衡紊乱（二）混合型酸碱平衡紊乱（二）反映酸碱平衡常用指标1.血液酸碱度（pH）2.动脉血CO2分压（PaCO2）3.标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB）4.缓冲碱（bufferbases，BB）5.碱剩余或碱缺失（baseexcess，BE）6.阴离子间隙（aniongap，AG）=6.1+lg24

0.03×40

(mmol/L)=6.1+lg24

1.2=6.1+1.3=7.4

H2CO3HCO3－pH∝1、pH和H+浓度

由于血液中[H+]很低,常用pH表示;pH为[H+]的负对数.主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。动脉血正常值7.35～7.45意义<7.35

酸中毒>7.45

碱中毒

正常

代偿性酸碱紊乱某些混合型酸碱紊乱

7.35～7.45●pH不能确定酸碱失衡的原因2.动脉血CO2分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意义PaCO2=PACO2可了解肺泡通气情况。反映呼吸性因素PaCO2>46mmHg:CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱PaCO2<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸3.标准碳酸氢盐(

SBstandardbicarbonate)

实际碳酸氢盐(

ABactualbicarbonate)SB:

标准条件下测定的动脉血浆

[HCO3]

－AB:实际状态下测定的动脉血浆

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB与SB差值:反映呼吸因素影响正常人AB=SB=正常值正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意义AB=SB＜正常值代谢性碱中毒AB＞SBPaCO2增高呼吸性酸中毒(代偿后代碱）AB＜SBPaCO2减少呼吸性碱中毒（代偿后的代酸）3.标准碳酸氢盐(

SBstandardbicarbonate)

实际碳酸氢盐(

ABactualbicarbonate)代谢性酸中毒AB=SB＞正常值4.缓冲碱(BBbufferbase)反映代谢性因素

血液中一切具有缓冲作用的负离子（碱性物质）的总和正常值45～52mmol/L(48mmol/L)意义BB↓——代谢性酸中毒

BB↑——代谢性碱中毒5.碱剩余或碱缺失(BE,baseexcess)

标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（单位mmol/L）碱剩余用酸滴定，使血液pH达7.40＋BE碱缺失用碱滴定，使血液pH达7.40－BE反映代谢性因素代酸正常代碱

7.357.47.45

-3.00+3.06.阴离子间隙(AGaniongap)UCUANa+

Cl

－HCO3

－可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子未测定的阳离子血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值UCNa+Cl－HCO3－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA6.阴离子间隙(AGaniongap)Na+140Cl－HCO3

－

24AG正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑

代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)6.阴离子间隙(AGaniongap)104酸碱平衡紊乱一、概述（一）正常酸碱平衡调节（二）反映酸碱平衡常用指标二、常见酸碱平衡紊乱的类型（一）单纯型酸碱平衡紊乱（二）混合型酸碱平衡紊乱（一）单纯型酸碱平衡紊乱H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代谢性呼吸性病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒二、酸碱平衡紊乱的类型二、酸碱平衡紊乱的类型（一）单纯型酸碱平衡紊乱2、代谢性碱中毒1、代谢性酸中毒

3、呼吸性酸中毒4、呼吸性碱中毒1、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）特征血浆[HCO3]原发性减少－（1）原因与机制AG↑AG正常代酸AGNa+Cl－HCO3

－正常AG①AG增高型代酸（储酸性酸中毒）血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸产生↑

乳酸酸中毒:各种原因引起的缺氧

酮症酸中毒：脂肪分解↑

水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物↑—阿司匹林等固定酸排除↓急、慢性肾功能衰竭

②AG正常型代酸（失碱性酸中毒）HCO3丢失→

血－HCO3↓→血

Cl－↑－消化道丢失HCO3

：腹泻、肠瘘、肠道引流肾丢失HCO3:

І型肾小管性酸中毒:远端肾小管泌H+障碍

Ⅱ型肾小管性酸中毒:近端肾小管性

重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制剂

抑制小管细胞CA活性,重吸收

HCO3↓

－此外，高钾血症、血液稀释等均可引起代谢性酸中毒（2）代偿调节H+HCO3－CO2H2O+①

②肺②③肾K+④④细胞H+③①血液代偿结果：pH正常代偿性代酸H2CO3↓HCO3↓－=

201⑴H2CO3↓HCO3↓↓－＜

201⑵pH＜7.35失代偿性代酸（3）对机体的影响①心血管系统§心律失常代酸高钾血症心律失常§心收缩力↓:H+对Ca2+的拮抗作用§血压轻度↓代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张心肌兴奋-收缩偶联过程②中枢神经系统：●生物氧化酶活性↓→ATP↓●

谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2抑制嗜睡、昏迷等机制：（4）防治的病理生理基础治疗的主要措施—

补充碱性药物★补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2+

+血浆蛋白结合钙OH-H+病例分析：患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体检：BP90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。实验室检查：血：血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L（＞0.5mmol/L），尿素8.0mmol/L（2.50-7.10），K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L，Cl-104mmol/L，pH7.13，PaCO230mmHg，AB9.9mmol/L，SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L,尿：酮体（+++），糖（+++），酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神智清楚，重复上述检查项目，除血钾3.3mmol/L偏低，其他接近正常。1.患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是？2.如何解释血钾变化？2、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）特征血浆[H2CO3]原发性增多(1)原因与机制肺通气障碍CO2排出↓

呼吸中枢抑制

呼吸肌麻痹

胸廓与肺病变

呼吸道阻塞呼酸CO2潴留CO2吸入过多CO2排出减少（主要原因）（2）代偿调节①细胞内缓冲——

急性呼酸CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－呼酸①细胞内缓冲——

急性呼酸代偿有限,常为失代偿性PaCO24080mmHgHCO3

－2428mmol/L治疗可快速改善通气②肾代偿——

慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3

－2440mmol/L代偿强,常为代偿性呼酸（2）代偿调节（机制同代酸）代偿结果：pH正常代偿性呼酸H2CO3↑HCO3↑－=

201⑴H2CO3↑↑HCO3↑－＜

201⑵pH＜7.35失代偿性呼酸代酸（3）对机体的影响与代酸基本相同●

中枢神经系统改变（呼酸主要特点）①CO2

直接扩张脑血管—

持续性头痛②脑细胞酸中毒—

呼酸CO2麻醉→肺性脑病（4）防治的病理生理基础

①病因学治疗：②发病学治疗：原则—改善通气功能，使PaCO2

逐渐降低。注意●

使用人工呼吸器：过急使用—代谢性碱中毒；

过度通气—呼吸性碱中毒。●

慎用碱性药物：使用不当易致碱中毒呼酸3、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）特征血浆[HCO3]原发性增多－（1）原因与机制代碱①H+丢失◆胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3

－H+代碱①H+丢失◆胃呕吐CO2H2OH2CO3HCO3

－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+肠腔

H+代碱代碱HCO3

－入血呕吐ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱维持代碱①H+丢失◆胃◆肾利尿剂

ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸收↓远端管Na+↑流速↑血钾↓血氯↓代碱维持代碱①H+丢失呕吐、利尿剂所致碱中毒均有低氯血症——对生理盐水治疗有效●利尿剂

●盐皮质激素过多

醛固酮↑排钾保钠刺激H+-ATP酶泵代碱代碱①H+丢失◆肾

继发性：有效血容量↓原发性：肾上腺皮质增生或肿瘤③H+转入细胞内

低钾血症（反常性酸性尿）②

HCO3摄入过多

－

碳酸氢盐摄入过多：消化道溃疡、纠酸后等

大量输注库存血

代碱①H+丢失(2)代偿调节与代酸方式相同，方向相反①缓冲系统②细胞③肺④肾H2CO3

HCO3-+H2OOH-代碱细胞内外H+—K+交换

低钾血症

呼吸变浅变慢—PaCO2继发性↑排酸保碱↓—

尿呈碱性

（低钾性碱中毒是反常性酸性尿）

代偿结果：pH正常代偿性代碱AB↑＝SB↑；BB↑；＋BE；PaCO2↑;血[K+]↓H2CO3↑HCO3↑－=

201⑴H2CO3↑HCO3↑↑－＞

201⑵pH＞7.45失代偿性代碱AB↑↑＞SB↑；BB↑↑；+BE；PaCO2↑;血[K+]↓代碱（3）对机体的影响①中枢神经系统

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH8.2pH6.5代碱烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等

氧离曲线左移—组织相对缺氧氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)pH↓2,3DPG↑CO2↑T↑pH↑2,3DPG↓CO2↓T↓代碱神经肌肉系统急性碱中毒：NM应激性↑游离Ca++结合Ca++H+OH－代碱（3）对机体的影响①中枢神经系统低钾血症4、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）（自学为主）

原因与机制，代偿调节——

与呼酸比较

对机体的影响——

与代碱基本相同体内CO2↑体内CO2↓各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸呼酸代碱呼碱原因原发性变化血pHPaCO2AB、SB、BBpH代谢性酸潴留、碱丢失代谢性酸丢失、碱潴留HCO3-↓HCO3-↑H2CO3↑H2CO3↓＜7.35失代偿

正常代偿＜7.35失代偿

正常代偿＞7.45失代偿

正常代偿＞7.45失代偿

正常代偿↓（代偿）↑（代偿）↑（原发）

↓（原发）AB↓＝SB↓BB↓AB↑＝SB↑BB