中暑教学课件详解

中暑教学课件详解演示文稿第一页，共六十页。优选中暑教学课件第二页，共六十页。标题：受高温影响，山东8市已有6人死亡齐鲁晚报7月26日讯（记者王小蒙）据记者不完全统计，在济南包括济南市立医院和市立五院在内的7家医院，近三天内约有二十多位重度中暑患者，至少两名患者经抢救无效死亡。根据济宁市卫生急救指挥中心数据，仅24日、25日、26日三天，全市就有40例中暑患者被送往医院。同样在这三天内，泰安市中心医院急诊科接诊了重度中暑患者5人。除了已经身亡的两人，还有一人病情危重。第三页，共六十页。第四页，共六十页。患者男性、60岁,农民。2016年7月29日,患者在阳光直射下(无任何防护措施)，下午15时许出现头晕不适,休息片刻(未予任何处理)好转后继续同样的工作,约1h突然倒地，发现意识不清、呼之不应伴发热,无肢体抽搐,身旁无呕吐物,无二便失禁,抬至阴凉处休息约20min神志仍未恢复,遂送入我科，初步诊治：体温41℃,脉搏170次/min、呼吸30次/min、血压192/100mmHg,昏迷状态,刺激无睁眼,无肢体活动,球结膜无水肿,双瞳孔等大等圆、直径2mm、对光反射迟钝,双肺呼吸音粗、未闻及啰音,心音低钝、律齐、未闻及杂音,腹平软、肝脾肋下未及、肠鸣音2次/min,浅反射减弱、病理反射未引出。紧急检查:血常规、尿常规、血生化、头颅X线电子计算机断层扫描(CT)未见明显异常。治疗:予冰块、冷盐水静脉滴注，冷盐水灌胃，抑酸，保肝等治疗第五页，共六十页。病因

高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①产热增加；②热适应差；③散热障碍。第六页，共六十页。病因及诱因高温环境作业温度＞32℃、湿度＞60％通风不良的环境中长时间或强体力劳动第七页，共六十页。促使中暑的原因获取过多外源热量产热量增加散热障碍汗腺功能障碍或衰竭体内严重缺钾第八页，共六十页。发病机制第九页，共六十页。人体产热主要来自体内氧化代谢过程产生的基础热量其次肌肉收缩产生热量也是一主要来源机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻，则体内有过量热蓄积，引起器官功能紊乱和组织损害。第十页，共六十页。人体产热与散热的调节辐射是散热最好途径。气温15－25℃时，辐射散热约占60％，散热最多部位是头部（约50％），其次为手及足部。温度33℃时，辐射散热降至零。传导与对流通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍蒸发每蒸发1g水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。第十一页，共六十页。

当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗及皮肤和肺泡表面的蒸发人体每蒸发1g水，可丧失2.43kJ（0.58kcal）热量第十二页，共六十页。体温调节

在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体温一般恒定在36-37oC左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。第十三页，共六十页。体温调节

热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。

第十四页，共六十页。高温对人体各系统的影响

(1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。

第十五页，共六十页。高温对人体各系统的影响(2)心血管系统；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。第十六页，共六十页。高温对人体各系统的影响(3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。第十七页，共六十页。高温对人体各系统的影响(4)水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0.3～0.5％，大量出汗常使人体失水和失钠。第十八页，共六十页。高温对人体各系统的影响(5)泌尿系统：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。第十九页，共六十页。诊断重症中暑轻症中暑先兆中暑据《职业性中暑诊断标准》（CB11508－89），将中暑分为以下3级：第二十页，共六十页。先兆中暑患者在高温环境工作或生活一段时间后，出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状。此时患者体温多为正常或略偏高。第二十一页，共六十页。轻症中暑先兆中暑加重，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠，恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快。此时体温轻度升高。第二十二页，共六十页。诊断（1）热痉挛（2）热衰竭（3）热射病重症中暑第二十三页，共六十页。发病机制

热痉挛

在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯化钠约0.3％一0.5％，大量出汗后仅饮不含盐的饮料，可致失盐＞失水，从而引起热痉挛。第二十四页，共六十页。发病机制

热衰竭

因过多出汗，导致失盐失水均较严重;也可由于人体对热环境不适应，从而引起周围血管过度扩张，循环血量不是，发生虚脱、休克症状。第二十五页，共六十页。发病机制

热射病由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。实验证明，体温＞42℃时蛋白质可变性，体温＞50oC时，数min后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。第二十六页，共六十页。临床症状第二十七页，共六十页。前驱症状高温环境中，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持正常工作、生活。第二十八页，共六十页。重症中暑的临床症状

热痉挛主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。第二十九页，共六十页。重症中暑的临床症状

热衰竭常发生在老年人及未能热适应者，起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。第三十页，共六十页。重症中暑的临床症状

热射病典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出汗减少。继而体温迅速增高达41℃以上，出现嗜睡、淡忘和昏迷。皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰竭时出现紫绀。第三十一页，共六十页。重症中暑的临床症状

热射病脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。可有心律失常。呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。第三十二页，共六十页。重症中暑的临床症状

热射病

严重者出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血及播散性血管内凝血。第三十三页，共六十页。重症中暑的临床症状

热射病

头部未戴帽或无遮阳的情况下，头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高，称日射病，属热射病的特殊类型。

第三十四页，共六十页。实验室检查第三十五页，共六十页。实验室检查

热痉挛常见实验室异常为血钠、血氯降低，尿肌酸增高。热衰竭实验室检查有血细胞比容增高、低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能异常。第三十六页，共六十页。实验室检查

热射病实验室检查可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，心电图可呈现各种心律失常和S—T段压低、T波改变等不同程度心肌损害。第三十七页，共六十页。诊断第三十八页，共六十页。诊断凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结合实验室检查，不难诊断热痉挛或热衰竭。过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系统症状被认为是热射病的三大特征，再加上在高温环境中突然发病，有散热机制障碍或热负荷增加等诱因，一般不难确诊。第三十九页，共六十页。鉴别诊断

鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等。第四十页，共六十页。生命指征评估1评估中暑原因损伤持续时间开始施救时间2评估轻重度体温水电解质紊乱3观察意识、脉搏、呼吸、血压、肌张力、尿量第四十一页，共六十页。治疗第四十二页，共六十页。现场初步治疗

出现中暑前驱症状时，应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料，即可恢复。第四十三页，共六十页。现场初步治疗热痉挛和热衰竭的治疗：基本相似及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧休息，解松或脱去衣服；降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。口服凉盐水及其它清凉饮料。第四十四页，共六十页。现场初步治疗有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖液或氯化钾液。肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。除了尽快补充钠、氯离子的缺失外，尚需注意适当补充其它电解质如钙、镁等。热射病患者病情重、并发症多、预后差、死亡率高，故更需积极抢救。第四十五页，共六十页。降温治疗

（1）环境降温：抢救现场必须通风阴凉，应及时将患者搬人室温<20oC的空调间内或在室内放置冰块、井水等。第四十六页，共六十页。降温治疗（2）体表降温：用井水、自来水或温水浸透的毛巾擦拭全身，不断磨擦四肢及躯干皮肤以保持皮肤血管扩张而促进散热，同时配合电扇吹风。头部、颈两侧、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。病人如有寒颤则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆积。循环功能无明显障碍者还可做冷水浴，即将患者浸入冷水中，保持头部露出水面。第四十七页，共六十页。降温治疗（3）体内中心降温

：可用4～10oC5％葡萄糖盐水1000～2000ml静脉滴注，或用4～10oC10％葡萄糖盐水1000ml灌肠，也可采用胃管内灌注冷生理盐水降温。第四十八页，共六十页。降温治疗（4）药物降温：氯丙嗪可能有抑制体温调节中枢，扩张外周血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。第四十九页，共六十页。降温治疗

无论应用何种降温方法，只要待体温降至38oC(肛温)左右即可考虑终止降温，但又不让体温再度回升。降温时，血压应维持收缩压在90mmHg以上；并密切监测有无心律失常出现。第五十页，共六十页。急救处理

先兆与轻症中暑

立即将病人移至阴凉通风处或电扇下，最好移至空调室，以增加辐射散热。给予清凉含盐饮料；可选服人丹、十滴水、开胸顺气丸、藿香正气片等，用一心油、风油精涂擦太阳穴、合谷等穴；体温高者给予冷敷或酒精擦浴。必要时可静滴5％GNS1000－2000ml。经上述处理后30min到数小时内即可恢复。第五十一页，共六十页。急救处理

热痉挛在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注10%葡萄糖酸钙10ml＋维生素C0.5。第五十二页，共六十页。急救处理

热衰竭快速静滴5％GNS2000－3000ml。如血压仍未回升，可适当加用多巴按、阿拉明等升压药，使血压维持在12kPa(90mmHg)以上。第五十三页，共六十页。急救处理热射病预后严重，死亡率达30％，现场可采取以下急救措施：物理降温：将患者浸浴在4℃水中，并按摩四肢皮肤，加速血液循环，促进散热；每隔15，测肛温，肛温降至38.5℃时C停止降温，移至空调室观察。年老体弱及心血管病患者移至空调室酒精擦浴。用空调车转运。药物降温：氯丙嗪25－50mg加入500ml溶液，静滴1－2h观察血压。低血压时酌情加用间羟胺等α受体兴奋剂。纳洛酮治疗：纳洛酮0.8mg加25%GS20ml静脉注射，30－90’重复；对症及支持治疗。第五十四页，共六十页。急救处理通风低温

吸氧

降温

综合与对症治疗

补液

防治脑水肿和抽搐

急救处理第五十五页，共六十页。对症治疗

①维持呼吸功能；②维持循环功能；③防治脑水肿；④防治肾脏损害；⑤防治肝功能损害；⑥防治播散性血管内凝血；⑦维持水、电解质及酸碱平衡；⑧加强护理。