脑溢血的发病机制、病因、脑损伤机制及脑淀粉样血管病、动静脉畸形及其他血管畸形发生部位及影像学表现_第1页
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脑溢血的发病机制、病因、脑损伤机制及脑淀粉样血管病、动静脉畸形及其他血管畸形发生部位及影像学表现脑内出血(ICH)，俗称为脑溢血。脑溢血是导致脑中风的第2大原因，仅次于脑梗死。脑溢血能造成许多的并发症以及死亡，一旦发生，可能会非死即残。脑损伤机制脑溢血通过多种机制导致了脑损伤：血肿的扩大、血块周围水肿，都可以对脑实质实施直接性的机械损伤。血肿和水肿都可产生占位效应和颅内压增高，导致脑内血流量减少，从而导致了脑缺血性损伤。如果出血量很大，则可造成脑组织的移位，更会加剧脑内血流量减少。在大多数情况下，出血的扩大主要发生在发病后的数小时内。至少一半患者的首次CT或MRI成像检查，会发现血肿周围水肿，这个水肿的进展，在7～12日达到最大程度，且在最初48小时内进展最快。具体病因多种基础病变与脑溢血有关，最常见的为高血压、淀粉样血管病、血管畸形破裂。高血压性血管病高血压性脑溢血，主要发生在脑内大动脉发出的穿通支动脉上，这些穿通支动脉通常与主干血管成90°角。这些小的穿通支动脉，直接承受了比其大得多的主干血管的压力，所以容易破裂。慢性高血压患者的穿通支血管的血管壁，容易发生内膜增生伴透明变性，使其易发局灶性坏死，从而引起血管壁损伤。从而形成那种所谓的显微镜下的“假性动脉瘤”。假性动脉瘤形成、伴亚临床性血液渗漏，可能相对常见；当凝血系统不能代偿这些血管壁破坏时，就可出现大量出血。脑淀粉样血管病（CAA）CAA是老年人原发性脑叶脑溢血的重要原因。特征为脑和软脑膜的、中小血管内，有嗜刚果红物质沉积。这种沉积会削弱血管壁结构，使其容易破裂出血。CAA通常表现为自发性的脑叶内出血。动静脉畸形及其他血管畸形动静脉畸形(AVM)、海绵状血管畸形(CM)等血管畸形破裂可能引起脑溢血。AVM导致的脑溢血，最常发生于脑叶内、脑室内或蛛网膜下腔区域。AVM患者的病灶周围还可能出现脑缺血。相比之下，海绵状血管畸形为薄壁毛细血管构成的低流速血管畸形，故自发

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