兽医外科学第九章中毒性疾病详解演示文稿

兽医外科学第九章中毒性疾病详解演(Yan)示文稿第一页，共一百四十七页。（优选）兽医(Yi)外科学第九章中毒性疾病第二页，共一百四十七页。§9.1概(Gai)论第三页，共一百四十七页。第十三章中(Zhong)毒性疾病1、毒物及中毒的概念2、毒物与中毒的分类3、中毒的一般原因4、毒物学基本原理5、中毒病的共有症状6、中毒病的诊断要点7、中毒性疾病的治疗第四页，共一百四十七页。1.毒物及中毒的概念毒物(poisons)：在一定条件下，一定数量的某种物质（固体、液体、气体）以一定的途径进入动物机体，干扰和破坏机体正常生理机能，造成机体组织器官机能障碍、器官病变，乃至危害(Hai)生命的物质，统称为毒物。

§1概论第五页，共一百四十七页。中毒(toxicosis)：毒物经过体表接触、呼吸(Xi)道、消化道或其他途径进入机体而引起动物机体的相应病理过程（病理状态），称为中毒。由毒物所引起的疾病称中毒病（poisoningdisease）。第六页，共一百四十七页。毒物的相(Xiang)对性Paracelsus（1493—1541）WilliamWithering（1744—1799）

小剂量毒物是最好的药物，而大剂量的有用药物则是有毒的。“所有物质都是毒物，没有不是毒物的物质，只是剂量区别它是毒物还是药物。”whofirstreliablyharnessedthemedicinalpropertiesofdigitalis.

帕拉塞尔苏斯

§1概论真正的毒物广义上的毒物第七页，共一百四十七页。As2O3

增进食欲、加强消化、增强造(Zao)血机能、促进生长亚硝酸盐氢氰酸中毒的特效解毒药阿托品有机磷中毒时虽大剂量、连续多次用药，不仅无毒害作用，反有解毒作用糖反刍兽瘤胃酸中毒食盐添加过量会导致食盐中毒第八页，共一百四十七页。2.毒物与中(Zhong)毒的分类外源性毒物（endotoxicants）:内源性毒物（externaltoxicants）

：体内形成一定条件下促进自体中毒外界物质动物机体（1）毒物的分类1）.按来源和性质来可分2）.按毒物的毒理来可分（毒理学分类）神经毒物、肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒物、消化毒物、肺脏毒物、全身毒物等§1概论第九页，共一百四十七页。（2）中毒(Du)的分类饲料中毒:硝酸盐与亚硝酸盐棉籽饼菜籽饼酒糟马铃薯……有毒植物中毒：青杠树叶1）.按临床分类（根据外源性毒物来分）§1概论有毒，含有强心毒甙，作用与洋地黄同，干燥的3克就能使人死亡。夹竹桃乌头乌头含有多种生物碱又名“毒箭木”、“剪刀树”，树汁呈乳白色，剧毒。栎树叶单宁导致出血性肠炎及肾病见血封喉有毒植物第十页，共一百四十七页。农药中毒：有机磷

有机氟……药物中毒：磺(Huang)胺喹乙醇依维菌素……真菌毒素中毒:有毒菌类黄曲霉毒素……环境污染及微量元素中毒：铅、铜、钼……断肠草第十一页，共一百四十七页。有毒气体中毒：CO、CO2、H2S……动物毒中毒：蛇毒蜂毒蝎毒蜈蚣毒蜘(Zhi)蛛毒……第十二页，共一百四十七页。日常生活性毒物：某些食物洗涤剂防腐剂灭蟑药……军(Jun)用毒剂中毒：沙林，芥子气等辐射物质中毒：核武器，X射线等X光管室（内有Mo阳极，在高压作用下发射X射线）X射线仪第十三页，共一百四十七页。2）.按病程分类（急性(Xing)、亚急性(Xing)、慢性(Xing)）急性中毒慢性中毒亚急性中毒短时间内（几分钟或24h内）接触或摄入较大剂量的毒物起病突然，病程短急，症状严重，“不明原因的暴死”较长时间内（几天、几个月或更长时间）连续摄入或吸收较小量的毒物起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发展，症状较固定（消瘦、贫血、食欲不振）介于急性中毒与慢性中毒之间几天或几个月内多次接而造成的中毒§1概论第十四页，共一百四十七页。3.中毒的(De)一般原因

自然接触毒物而致中毒的因素。

有毒矿物质（如工业污染）

有毒植物

有毒昆虫毒素有明显的地区性或地方性。（1）自然因素§1概论第十五页，共一百四十七页。1)饲料加工、贮存、使用不当2)农药、杀鼠药及化肥对环境的污染3)生(Sheng)态环境恶化

有毒植物中毒的常见原因

动物饥饿而采食

棘豆中毒、醉马草中毒等（2）人为因素动物中毒的主要因素§1概论第十六页，共一百四十七页。4)生物地质化学因素

慢性氟中毒、地方性钼中毒等5)工业污染

“三废”铅、镉、汞、砷等中毒放射性物质

6)治疗用药不当

量太(Tai)大、速度太(Tai)快或太(Tai)频繁7)动物毒素

蜂毒、蛇毒等动物毒素8)人为投毒氟骨病使成人骨头酸痛腰无法直立第十七页，共一百四十七页。4.毒物学(Xue)基本原理

毒物在机体内的生物转化即毒物代谢，是毒物吸收后在体内经过一系列的水解、氧化、还原和结合的化学变化过程，其化学结构和毒性发生一定的改变。通过生物转化的毒物，若毒性降低、减弱或消失则称其为解毒；经转化后生成毒性更强的化合物时，称为致死性合成或生物活化。例：氟乙酰胺→氟柠檬酸→三羧循环中断氧化杀虫剂对硫磷→对氧磷(剧毒)

乙二醇(基本无毒)→草酸(中间产物，有毒)（1）毒物的代谢§1概论第十八页，共一百四十七页。

毒物的生物转化一般需经过两(Liang)个阶段，第一阶段为降解或非合成阶段（包括水解、氧化与还原反应）；第二阶段是合成或结合反应阶段。§1概论体内解毒的重要方式之一。

转移酶AB（结合物）+RH（毒物）RB（结合产物）+AH毒性减弱而极性、水溶性增强易于随尿液或胆汁排出体外第十九页，共一百四十七页。（2）中毒的(De)机理

毒物（原型或代谢产物）→机体→靶器官→与受体或某些细胞成分结合→毒性作用探讨毒物对机体产生毒作用的机制是防治中毒的重要理论基础。§1概论第二十页，共一百四十七页。（3）毒物作用方式(Shi)（毒理作用）1）局部刺激和直接腐蚀2）干扰生物膜的通透性刺激性和腐蚀性毒物接触的表层组织产生化学作用酸、碱和矿物质直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜毒物蛋白质和脂质

细胞亚细胞生物膜被破坏

如：如：铅离子→红细胞的脆性增加→溶血§1概论第二十一页，共一百四十七页。3）阻止氧的吸收(Shou)、转运和利用使携氧载体失去携氧能力阻断细胞氧化酶的氧化还原功能使血红蛋白变为高铁血红蛋白一氧化碳血红蛋白失去携氧功能组织缺氧细胞的有氧呼吸终止氢氰酸和氰化物组织细胞呼吸链停止生物化学性窒息（内窒息）氰化高铁细胞色素氧化酶（稳定）细胞色素氧化酶中的Fe3+结合氰离子电子传递能力丧失如亚硝酸盐中毒HbFe2+→HbFe3+§1概论第二十二页，共一百四十七页。4）抑制酶系统的作(Zuo)用毒物细胞酶

抑制其活性发挥毒害作用磷酸葡萄糖变位酶的活性受到抑制酶的水解能力↓F-Mg2+MgF2（难溶）氟中毒有机磷胆碱酯酶乙酰胆碱大量积聚中毒磷酰化胆碱酯酶（稳定）++汞、砷巯基酶的巯基酶失去活性+丙二酸脱氧酶抑制了琥珀酸的正常氧化+与琥珀酸结构相似§1概论第二十三页，共一百四十七页。5.中毒性疾病(Bing)的共有症状：1）消化道症状：表现呕吐，腹痛，便秘，拉稀，臌气及采食、咀嚼、反刍、胃肠蠕动机能变化等。§1概论安妥中毒犬流涎，口吐白沫，结膜发绀第二十四页，共一百四十七页。2）神经症状：兴奋(Fen)或抑制，多种形式的肌肉痉挛，震颤，以及视觉、触觉机能异常。§1概论阿维菌素中毒犬四肢僵硬、共济失调、摇晃瞳孔巨散大，目光呆滞犬伊维菌素中毒引起步态不稳、舌脱出肌肉松弛、卧地不起第二十五页，共一百四十七页。氟化(Hua)物中毒犬四肢抽搐犬有机磷中毒引起大量流涎贝尼尔中毒后共济失调，后躯瘫痪瘫痪，全身局限性褥疮第二十六页，共一百四十七页。3）血液变化：贫血（镉、铜、铅(Qian)），溶血、血红蛋白变性、出血、发绀。犬敌鼠钠中毒后鼻出血犬敌鼠钠口腔粘膜和齿龈充血、出血第二十七页，共一百四十七页。4）呼吸(Xi)困难：一氧化碳、有机磷、安妥。5）肝脏病变：黄疸，消化障碍，腹水§1概论Aflatoxicosislivernormal_liverEffrectofAFLATOXINinbroilerlivera42days.

T1-Control,T2–3ppmofAflatoxin,T6–3ppm+ADS(0.2%)鸭黄曲霉毒素中毒第二十八页，共一百四十七页。6）肾脏疾病：尿少(Shao)、尿频或无尿、肾衰，水肿→栎树叶中毒。7）一般性症状：消瘦、流产、死胎、早产。牛栎树叶中毒水肿全国：14个省、市、区的100个县、区都有发生。受害动物：牛、羊经济损失：每年约1亿元。放牧牛采食小橡子树叶第二十九页，共一百四十七页。猪阿维菌素中(Zhong)毒第三十页，共一百四十七页。猪阿(A)维菌素中毒第三十一页，共一百四十七页。猪(Zhu)阿维菌素中毒第三十二页，共一百四十七页。6．中毒病的诊断(Duan)要点（诊断的重要依据）（1）接触或摄入毒物的病史（2）特征性的临床症状（3）病理剖检（4）有毒物质的检出（毒物分析）（5）动物模型的复制（6）特效解毒药物的确实疗效病史调查

§1概论第三十三页，共一百四十七页。7.中(Zhong)毒性疾病的治疗

1）除去毒物，脱离有毒环境。2）阻止或延缓毒物吸收。治疗的首要环节（1）清洗体表毒物用清水、碱液、肥皂水、食醋水、3.5%醋酸等（2）清除消化道未被吸收的毒物内服吸附剂、沉淀剂，以阻止毒物从肠道吸收入血（1）清除体表的毒物——冲洗法（2）清除消化道毒物：催吐，洗胃，泻下（3）利尿（4）放血（5）透析3）一般性排毒（1）一般性急救措施§1概论第三十四页，共一百四十七页。（2）解毒(Du)治疗通过物理、化学或生理拮抗作用，使已吸收的毒物灭活及排出的治疗措施。1）特效解毒剂的应用2）非特效解毒剂（通用解毒剂）的应用①硫代硫酸钠适用于无特效解毒剂、不明毒物、未能确诊的中毒稳定的络合物，使毒物的毒性降低或消失

（一般性解毒，广谱解毒药物疗法）例：有机磷酸酯类中毒→解磷定，氯磷定§1概论第三十五页，共一百四十七页。②维生(Sheng)素C③葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）④其他解毒保肝静脉注射高渗葡萄糖溶液亦有同样效果如硫酸亚铁、硫酸镁、氧化镁、碳酸氢钠甘草水、绿豆汤等强还原性，维持某些酶的巯基（-SH）于还原状态，变性血红蛋白还原成氧合血红蛋白，抗氧化解毒功能

有结合金属和非金属毒物的作用与肝脏中的芳香族碳氢化合物结合→葡萄糖醛酸结合物→§1概论第三十六页，共一百四十七页。（3）对症与支持疗(Liao)法1）预防和治疗惊厥2）维持呼吸功能3）维持体温中短效巴比妥类制剂肌肉松弛剂或安定剂同时注意清除分泌物，保证呼吸道畅通物理方法或药物（如安乃近）纠正体温+人工呼吸法或呼吸兴奋剂25%尼可刹米防体温过高或过低使机体对毒物的敏感性增加§1概论第三十七页，共一百四十七页。7）缓解疼(Teng)痛与镇静5）调节电解质和体液平衡6）维持心脏功能8）加强护理。镇静剂及止痛药物（如安乃近）5％~10％葡萄糖溶液配合20%安钠咖维生素C5％葡萄糖、生理盐水、复方氯化钠注射液++4）治疗休克补充血容量，纠正酸中毒和给予血管扩张药物（如苯苄胺、异丙肾上腺素）。§1概论第三十八页，共一百四十七页。呈群发性无传染性食欲好采食量大者病情较重主要症状表现一致体温不升高，多(Duo)伴有消化不良反应

与传染病的比较，中毒病的特点：§1概论第三十九页，共一百四十七页。§9.2饲料(Liao)中毒第四十页，共一百四十七页。亚硝酸盐中(Zhong)毒

（Nitritepoisoning）亚硝酸盐中毒是由于采食富含亚硝酸盐或硝酸盐的饲料，引起高铁（Fe3+）血红蛋白血症，导致组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。临床上以黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠道炎症为特征。主要发生猪，牛、羊、马也有发生。第四十一页，共一百四十七页。1．病(Bing)因

各种嫩绿青草、作物幼苗、叶菜均富含有硝酸盐。或大量施用化肥（硝酸氨、硝酸钠）或除草剂、植物生长剂甜菜叶中的硝酸钾高达其风干物的4.5%之多。硝酸盐硝化细菌

亚硝酸盐作用于机体第四十二页，共一百四十七页。硝化菌广泛存在于自然界，最适宜温度为20-40℃。如将菜堆积发酵或文火闷煮，可使硝化菌大(Da)量繁殖，将硝酸盐还原成亚硝酸盐。误食误饮含硝酸盐的物质过多第四十三页，共一百四十七页。2．发病(Bing)机制

亚硝酸盐被机体吸收引起中毒，其毒性作用主要表现在两个方面。硝酸盐亚硝酸盐硝化细菌亚硝酸盐入血Hb中Fe2+被氧化成Fe3+Hb携O2功能↓缺O2若高铁Hb达20%若高铁Hb达80%中毒症状机体死亡亚硝酸盐直接作用于外周血管扩张外周循环衰竭2）1）3）硝酸盐：直接对消化道的刺激作用第四十四页，共一百四十七页。3．病(Bing)理变化中毒猪：也称“饱潲瘟”。腹部胀满，口鼻呈乌紫色，并流出淡红色泡沫状液体。眼结膜呈棕褐色。血液呈酱油状、凝固不良，暴露在空气中经久仍不呈鲜红色。胃肠道出血、充血、粘膜易脱。心内外膜、心肌有出血斑点。其它器官充血、色暗红。第四十五页，共一百四十七页。4.症(Zheng)状1)突然不安，走路摇摆，角弓反张，肌肉震颤，流涎，呕吐，口吐白沫，腹痛2)可视粘膜发绀，耳、鼻、四肢冰凉呈紫色。3)严重者：采食后15min至数小时，呼吸困难，瞳孔散大，全身衰竭或痉挛，昏迷、窒息而死亡。血液呈黑褐色，凝固不良。第四十六页，共一百四十七页。5．诊(Zhen)断3）实验室检查亚硝酸盐检验：被检物液汁一滴在滤纸上，再滴10%联苯胺1-2滴，再加10%醋酸1-2滴→滤纸变棕色。1）病史和临床症状2）病理变化第四十七页，共一百四十七页。6．治(Zhi)疗1）特效解毒剂――美兰（亚甲蓝,猪1-2mg/kg

反刍兽8mg/kg1%溶液iv.）低剂量，低浓度时辅酶Ⅰ白色美兰美兰氧合血红蛋白（Fe2+）变性血红蛋白（Fe3+）高剂量，高浓度时辅酶Ⅰ不足美兰过多氧合血红蛋白（Fe2+）变性血红蛋白（Fe3+）病情好转病情恶化主起还原作用主起氧化作用第四十八页，共一百四十七页。2）甲苯胺蓝：治疗变性血红蛋白症较(Jiao)美兰好，5mg/kg，5％溶液iv.或im.3）高渗葡萄糖（25-50％1-2mg/kg）+VC（10-20mg/kg）iv.

重症者解毒品药加倍，或1-2h后重复应用也可用蓝墨水救急第四十九页，共一百四十七页。氢(Qing)氰酸中毒

1.概念氢氰酸中毒是家畜采食富含氰甙类植物或被氰化物污染的饲料、饮水后、体内生成氢氰酸、导致以呼吸困难、震颤、惊厥等组织性缺氧为特征的一种急剧性中毒病。一般多见于牛和羊，马、猪偶尔发生。第五十页，共一百四十七页。2.病(Bing)因富含氰甙的植物高粱属植物亚麻，主要是亚麻叶、亚麻籽及亚麻籽饼；木薯蔷薇科植物各种豆类牧草误食或吸入氰化物农药第五十一页，共一百四十七页。3.发(Fa)病机理氰甙在氰甙酶、微生物的→氢氰酸。氢氰酸+细胞色素氧化酶的Fe3+结合呼吸链中断→导致组织缺氧。氧相对过剩→静脉血富含氧合血红蛋白→呈鲜红色。呼吸中枢和血管运动中枢受损害，短时间即可致死第五十二页，共一百四十七页。4.病理变化可视粘膜呈樱桃红色病初血液呈鲜红色，病程较长时呈暗红色，血液凝固不良胃内充满(Man)未消化的食物，散发苦杏仁气味体腔有浆液性渗出液实质器官变性肺水肿第五十三页，共一百四十七页。5.症(Zheng)状发病突然。可视粘膜、静脉血呈玫瑰样鲜红色呼吸极度困难，呼出气体有苦杏仁味。体温正常或低下。精神沉郁，全身衰弱，卧地不起，肌肉痉挛，瞳孔散大，眼球震颤，脉搏细弱疾速，抽搐窒息而死。病程重剧,数分钟即可致死。第五十四页，共一百四十七页。6.治(Zhi)疗特效解毒疗法：亚硝酸钠/大剂量美蓝+硫代硫酸钠。

第五十五页，共一百四十七页。每公斤体重可静脉注射：1%亚(Ya)硝酸钠1ml或2%美蓝1ml，10%硫代硫酸钠1ml。硫代硫酸钠内服或瘤胃内注射二甲氨基苯酚，10mg/kg体重，配伍硫代硫酸钠第五十六页，共一百四十七页。亚硝酸盐中毒与氢氰酸中毒相区别：氢氰酸中毒血液(Ye)：初期呈鲜红、后期暗红。亚硝酸盐中毒血液：久置空气中仍呈暗褐色酱油状，且凝固不良（变性血红蛋白存在的缘故）。第五十七页，共一百四十七页。菜籽饼(Bing)中毒

(Rapeseedcakepoisoning)菜籽榨油后的副产品。可用作为畜禽饲料，但过量饲喂可引起中毒。蛋白质的含量约为32一39%，等于高粱和玉米的4一5倍，可作为蛋白质饲料的重要来源。油菜种子除含有脂肪油约43%外，尚有芥子苷、芥子酶、芥子酸和芥子碱等成分。

第五十八页，共一百四十七页。主要的有毒物质来源：硫葡萄糖苷它本身无毒，但在芥子酶作用下，可水解产生异硫氰酸酯(Zhi)、恶唑烷硫酮、硫酸酯(Zhi)和腈类有毒物质，使饲料具有辛辣气味，严重影响适口性，并对动物胃肠道有强烈刺激性，量大时，可造成心律不齐。在体内，它们与碘竞争，阻碍甲状腺素合成，造成甲状腺功能障碍，引起甲状腺肿大。

第五十九页，共一百四十七页。

菜籽饼中还存在有单宁、植酸等(Deng)抗营养物质。菜籽饼芥子甙单宁植酸本身无毒抗营养物质芥子酶水解有毒物质包括异硫氰酸酯、恶唑烷硫酮硫氰酸酯腈类使饲料有辛辣气味，适口性↓对胃肠道具强烈刺激性心律不齐使饲料有苦涩味，适口性↓沉淀蛋白，影响蛋白质的吸收量大时1.病因及发病机制第六十页，共一百四十七页。2.临床症(Zheng)状

以牛和猪为例1）呼吸型症侯群：肺水肿和肺气肿2）消化型症侯群：精神不振，食欲减退，便秘、腹泻、腹痛，粪中带血，呼吸困难3）神经型：狂燥不安、视觉障碍”，“油菜目盲”4）泌尿型：血红蛋白尿（酱油状颜色，排出体外时含有泡沫）5）繁殖障碍（临床上为主）：种猪禁喂菜籽饼第六十一页，共一百四十七页。3.防(Fang)治：1）限制用量，种畜不用菜籽饼应和其他饲料搭配应用，用量宜逐渐增加2）脱毒．坑埋法：土坑内，经放置两个月后，约可去毒99.8％。发酵中和法：约可去毒90％以上。浸泡法：清水浸泡漂洗约半天后，可减毒。3）对症治疗第六十二页，共一百四十七页。棉(Mian)籽饼中毒

（Cottonseedcakepoisoning)1.病因粗蛋白的含量高达30-42%，其必需氨基酸仅次于大豆饼。但因其含有棉酚等有毒物质，长期过量饲喂可造成动物中毒。结合棉酚（与蛋白质、氨基酸等结合）无毒，游离棉酚（因具有活性醛基和活性羟基）则有毒，

70℃2h仍存在一定毒力棉酚（一共有8种），以两种形式存在：第六十三页，共一百四十七页。2.发病机(Ji)理棉酚刺激胃肠粘膜胃肠炎损害心、肾、肝等实质器官直接破坏血细胞溶血增强血管的通透性组织、血管、神经浆液性浸润和出血性炎症入血消化道主要是游离态入血第六十四页，共一百四十七页。3.症(Zheng)状轻症：轻度肠炎症状：拉稀、腹泻、下痢重度：出血性肠炎牛还可出现（重症）：类似VA缺乏的夜盲症。血尿，继发性肺水肿。循环系统：血管出血、水肿，有“橡皮血管之称”，心衰。耳尖、尾部发绀。

第六十五页，共一百四十七页。4.治(Zhi)疗无特效解毒药，停止饲喂对症处理：1)KMnO4液消毒，0.5%的NaHCO3洗胃2)消炎（广普药）：防继发感染3)强心、补液、解毒：葡萄糖液或钙剂、VitC、VitA、VitD等第六十六页，共一百四十七页。§9.3有(You)毒植物中毒第六十七页，共一百四十七页。

青杠树(Shu)叶中毒

（Oakleafpoisoning）

青杠树（栎树）是对壳斗科栎属一些种类植物的通称。有毒的包括：栓皮栎、麻栎槲、锐齿栎、小象子树等10种。其花、叶、籽中含有毒成分。多发于农历清明前后。

第六十八页，共一百四十七页。黄牛、水牛、山羊、马、猪、兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鸵鸟等均可中毒。牛多见，危害(Hai)最严重。本病以便秘或下痢、水肿以及胃肠炎和肾的损害为主特征。第六十九页，共一百四十七页。第七十页，共一百四十七页。第七十一页，共一百四十七页。1．病(Bing)因

嫩叶、新枝和花及籽中“单宁”在胃肠道降解为酚类化物而吸收致病，一般在春季，这类树叶中“单宁”含量最高，约经过一个月含量急剧下降，而春季嫩叶中所含“单宁”为水解型。其水解产物多为多种低分子酚类化合物（苯酚、甲酚、邻苯二酚等）。降解前胃

低分子酚类单宁作用于机体，产生毒害作用第七十二页，共一百四十七页。2．发病(Bing)机制直接刺激胃肠道

胃肠出血炎症病理变化和功能障碍等或直接入血，作用于肝、肾等实质器官出现症状

单宁（高分子）低分子酚类（苯酚、甲酚、邻苯二酚等）前胃降解器官受损第七十三页，共一百四十七页。3.病理变化当血中酚类浓度过高时，超过肝脏解毒功能时→实质器官（肝、心、肺、肾(Shen)）、体温调节中枢、呼吸中枢受损→中毒症状。消化道：口腔溃疡，瓣胃内容物干结。真胃充血、水肿、溃疡，内容物有多量粘液、血液。大肠粘膜出血、充血，内溶物呈暗红色恶臭，后段内容物呈黑色干粪块。直肠壁水肿增厚，肠系膜淋巴结出血。第七十四页，共一百四十七页。肝：轻度肿大、质脆。胆囊肿大，胆囊壁充血、水肿。胆汁呈茶褐色―如菜油状。肾：水肿、出血斑点。切面可见黄色混浊条纹。实质和髓质界限模糊，肾乳头显著水肿、充血、出血。个别(Bie)肾缩小，体积不超过正常的1/3，质地坚硬。膀胱多空虚，出血。心包积液，个别可达500ml，心内外膜广泛性出血点。心肌色淡质脆。胸腔积水→肺叶萎缩。第七十五页，共一百四十七页。4．症(Zheng)状1）喜食干草→腹痛（磨牙、不安、后退、后坐、回头顾腹或后肢踢腹）；2）粪便干结混有血液，中后期可见口腔溃疡。3）尿液比正常清，尿频，尿少或无尿，饮欲下降或消失。4）水肿：下垂部位皮下水肿，体腔积液，腹水↑腹围增大呼吸困难一般临床症状：第七十六页，共一百四十七页。1）尿液：

比重↓：1.005-1.015（正常牛1.015-1.050）

尿沉渣：肾上皮细胞、白细胞、管型；

PH值↓：6.5-7.5(正常7.5－8.0)；尿挥发性酚和结(Jie)合酚先↑后↓（后期与肾衰有关）。实验室检查：2）血液：血液尿素氮（BUN）明显↑（93-182mg%，而正常为5-20mg%）。第七十七页，共一百四十七页。血酚明显↑：病牛1.3644±0.4869mg%、采食未发病牛1.1559±0.2771mg%

正常牛0.6733±0.3117mg%

（注：有资料测(Ce)定为0）ALT↑2倍。AST↑4倍。第七十八页，共一百四十七页。5.诊(Zhen)断

根据症状，特别是水肿，以及饲养情况和季节，可初步诊断。必要时，可行喂饲实验第七十九页，共一百四十七页。6.治(Zhi)疗（1）除去毒物—禁食栎树叶、并加强护理。（2）解毒排毒：

硫代硫酸钠8－15g5-10％水液ivorim（3）对症疗法：补液、强心、消炎及利尿

10％安钠咖20－30mlivorim

速尿或双氢克尿噻碳酸氢钠pooriv.

原则：排除毒物、解毒、对症治疗第八十页，共一百四十七页。7.预防：（1）限制进(Jin)食栎树叶量，最好不到有栎树地区放牧。（2）高锰酸钾脱毒法：0.05％或0.075%溶液4000ml隔日灌服。第八十一页，共一百四十七页。§9.4真菌(Jun)毒素中毒第八十二页，共一百四十七页。真菌（fungi），是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根叶茎，以腐生或寄生方式生存，能进行有性或无性繁殖的微生物。真菌毒素（mycotoxin）是由真菌产生的具有毒性的代谢产物或次生代谢产物，广泛污染农作物、食品及饲料等植物性产品。由真菌毒素引起的中毒性疾病，称(Cheng)为真菌毒素中毒（mycotoxicosis)。第八十三页，共一百四十七页。真菌在自然界中广泛存在，种类繁多。35000种以上，绝大多数是非致病性真菌如冬虫夏草、灵芝、木耳、蘑菇等，有些已被用于酿造(Zao)业、制药工业等。真菌毒素种类很多，已知的真菌毒素约有350种，只有30多种对人和畜禽具有致病性，如黄曲霉毒B1(aflatoxinsB1,AFB1)、赭曲霉毒素A(ochratoxinA,OTA)、T-2毒素(T-2toxin)、脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)、二乙酸藨草镰刀菌烯醇(diacetoxyscirpenol,DAS)、玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEN,F-2)、伏马菌素(fumonisin,FM)、展青霉素(patulin,PTL)、杂色曲霉毒素(terigmatocystin,TS)等。第八十四页，共一百四十七页。易被真菌污染的谷物或饲料有玉米、小麦、大麦、燕麦、高粱、黑麦、花生、咖啡、某些油料作物、稻秸等,甚至在啤酒、牛奶中(Zhong)也可检出真菌毒素及其代谢物。影响真菌产毒的主要因素有温度、湿度、光照、氧分压、pH值以及与真菌寄生的基质性质有关。如曲霉和青霉的最适生长温度分别为23～24℃和20～35℃，曲霉在低于3℃和高于47℃即不生长，青霉则在低于-10℃和高于37℃不生长。T-2毒素的最适产毒温度为5～15℃，但在温度低于-10℃或高于40℃时仍可产毒，没有明显的上下界限。第八十五页，共一百四十七页。降低农产品和饲料品质，造成巨大经济损失。据信，全世界每年由于霉变污(Wu)染真菌毒素引起的农产品和工业原料的损失达数百亿美元。我国谷物霉变主要发生在北纬31°线即长江以南地区，每年使粮食减产3～7％。1973年，小麦赤霉病大流行，穗发病率50％以上，产量损失10～40％。第八十六页，共一百四十七页。据调查，除粮食、饲料以外，在油料作物种子、水果、干果、蔬菜、调味品、烟草、麻类、乳和乳制品、鱼虾、肉类、发酵产品等都发现了不同程度的真菌毒素污染。根据作用(Yong)的靶组织分类，真菌毒素可分为肝脏毒、肾脏毒、心脏毒、造血器官毒等。第八十七页，共一百四十七页。人或动物摄中毒症状：如致幻，催吐，出(Chu)血症，皮炎，中枢神经受损，甚至死亡。致癌、致畸、致突变、类激素中毒，白细胞缺乏症等，对机体造成永久性损害。具体来讲，真菌毒素主要毒性作用包括致癌作用、遗传毒性、致畸作用、肝细胞毒性、中毒性肾损害、生殖紊乱和免疫抑制。某些癌症以及克山病等都与真菌毒素中毒有关。第八十八页，共一百四十七页。真菌毒素造成中毒

11世纪欧洲的麦角中毒：使中毒动物产生幻觉和肌肉痉挛，进而发展为四肢动脉的持续性变窄而发生坏死。1913年俄罗斯东西(Xi)伯利亚的食物中毒造成的白细胞缺乏病1952年美国佐治亚州发生的动物急性致死性肝炎1960年英国发生的火鸡X病。我国50年代发生的马和牛的霉玉米中毒和甘薯黑斑病中毒、长江流域的赤霉病中毒、华南的霉甘蔗中毒等。第八十九页，共一百四十七页。食品中几种常见真菌毒素的致病机理大致如下：(1)黄曲霉毒素B1(aflatoxinB1，AFB1)：有致癌性，可抑制DNA、RNA的合(He)成，也是细胞毒，还可破坏凝血机制、破坏某些酶类等，从而产生症状或致癌；(2)赭曲霉毒素(ochratoxins，OTA)：可抑制ATP酶、琥珀酸脱氢酶以及细胞色素氧化酶第九十页，共一百四十七页。(3)单端孢霉烯族毒素(trichothecenes，Ts)：主要是抑制蛋白质、RNA、DNA等大分子物质的合成，破坏细胞膜和酶类(Lei)的功能，对造血系统和免疫系统有较强的毒作用；(4)玉米赤霉烯酮(zearalenone，Zea或ZEN)：具有雌激素样作用；(5)付马菌素(fumonisins，F)：作用机制不甚明了，但与某些癌症的发生密切相关；第九十一页，共一百四十七页。(6)串珠镰(Lian)刀菌素(moniliformin，MON)：主要通过抑制丙酮酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等发生作用；(7)橘霉素(citrinin，CIT)：在线粒体内聚集且干扰电子传递系统，导致DNA合成受到抑制，并进一步使RNA和蛋白质合成受到抑制，肝糖原下降，胆固醇和甘油三酸脂合成受阻。第九十二页，共一百四十七页。黄曲(Qu)霉毒素中毒

（Aflatoxicosis）黄曲霉毒素是黄曲霉菌的代谢产物。目前已发现黄曲霉毒素及其衍生物有20种，毒力最强的有B1、B2、G1、G2。其中B1毒性、致癌性、致突变性最强。1.病因因采食含黄曲霉素的饲料而中毒第九十三页，共一百四十七页。黄曲霉菌广泛存(Cun)在于自然界中，最易感染是一些植物种子：花生、玉米、黄豆．棉子等。黄曲霉最适宜的生长温度为24－30℃，相对湿度为80%以上。最易引起该病的是：花生饼、豆饼——良好的生长物。易感动物：小鸭、小猪、小牛、猪、牛、羊。第九十四页，共一百四十七页。2.发(Fa)病机制黄曲霉毒素胃肠道吸收经门静脉入肝脏抑制RNA聚合酶活力，改变DNA模板结构影响DNA的合成影响蛋白质的合成靶器官--肝脏肝实质细胞变性坏死，胆管上皮细胞增生第九十五页，共一百四十七页。3．症(Zheng)状幼鸡：食欲不振、生长发育不良、衰弱、贫血、排血色稀粪。幼鸭：食欲废绝、脱毛、鸣叫、步态不稳、严重跛行、角弓反张而死，死亡率极高。慢性中毒者可诱发肝癌。不同个体有显著差异。家禽、幼畜最为敏感。以肝脏坏死和胆管增生为主要特征，同时可伴神经症状。第九十六页，共一百四十七页。猪：于误食后1－2周内发病。急性：突然倒地死亡。亚急性：体温↑（1-1.5℃）,食欲减退或消失，粪干球状，附有血液。贫血、后肢无力，严重者卧地不起，常在2-3天内死亡。偶见神经症状。慢性：可视粘(Zhan)膜黄染。血液检查：RBC↓、WBC↑、碱性磷酸酶活性↑、凝血酶原活性↑。肝功能：ALT、AST活性↑。第九十七页，共一百四十七页。4．病理(Li)变化家禽：肝脏有特征性损害。急性中毒肝肿大、出血、色淡至苍白色。慢性有肝癌结节。EffectofAFLATOIXINinbroilergrowthat21days

T1–control,T2–3ppmofAFLATOXIN,T3–control+ADS,T4–3ppm+ADS(0.1%)第九十八页，共一百四十七页。EffectofAFLATOXINinbroilergrowthat42days.

T1–control,T2–3ppmofAFLATOXIN,T6–3ppm+ADS(0.2%)

第九十九页，共一百四十七页。EffrectofAFLATOXINinbroilerlivera42days.

T1-Control,T2–3ppmofAflatoxin,T6–3ppm+ADS(0.2%)Aflatoxicosislivernormal_liver第一百页，共一百四十七页。猪：急性型：主要是贫血和出血。胸、腹腔，大腿前、肩甲下区的皮下出血明显，肠、肝、心内外膜出血。肝肿大、质脆，呈苍白或黄色。慢性型：肝硬化、黄色脂肪变性及胸腹腔积液、肾苍白、肿胀、淋(Lin)巴充血、水肿。组织变性：急性呈中毒性肝炎变化。第一百零一页，共一百四十七页。第一百零二页，共一百四十七页。第一百零三页，共一百四十七页。第一百零四页，共一百四十七页。第一百零五页，共一百四十七页。第一百零六页，共一百四十七页。5．诊断和防(Fang)治可疑时，须了解病史，调查饲料，结合症状和病理特征可初步确诊。必要时参考组织学及黄曲霉毒素测定的结果。尚无有效解毒剂，可对症疗法。主要在于预防，防饲料霉变和不喂变质发霉饲料。第一百零七页，共一百四十七页。§9.5农药(Yao)中毒第一百零八页，共一百四十七页。有(You)机磷农药中毒

（Organophaticpoisoning）

有机磷农药是应用非常广泛的一类农药，品种繁多，作用广泛：既能杀虫、抗菌，又能除草，起调节植物生长的作用应用于灭鼠、灭蚊、灭蟑等。从临床上看，有机磷农药中毒抢救仍然是中毒抢救最重要的课题之一。第一百零九页，共一百四十七页。

根据其对人畜的毒力、在医学和兽医学上分为：

剧毒类：对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲(Jia)基对硫磷（甲(Jia)基1605）等。

强毒类：敌敌畏（DDVP）乐果（Rogor）甲吸内吸磷（甲基1059）杀螟松。

低毒类：敌百虫（diperex）马拉硫磷等第一百一十页，共一百四十七页。1．病(Bing)因（1）违规操作：如在保管、运输、购销过程中破损而未安全处理，或污染牧草、饲料、饮水或家畜意外采食。（2）故意破坏：如人为投毒（3）医源性中毒：如用敌百虫驱杀体内外寄生虫。第一百一十一页，共一百四十七页。2．发病(Bing)机制有机磷农药（高脂溶性）皮肤、呼吸道、消化道神经末稍的乙酰胆碱ACh胆碱酯酶CHE胆碱在神经末稍与胆碱脂酶CHE结合ACh不能被分解而蓄积胆碱能神经过度兴奋而中毒乙酰胆碱酯酶水解乙酸胆碱酯酶CHE正常情况下：水解动物中毒时：磷酰化CHE不宜水解CHE活性↓或消失第一百一十二页，共一百四十七页。剧烈的接触毒，高度的脂溶性，可经皮肤吸收，也可经呼吸道、消化道吸收。有机磷农药进入机体，主要干扰胆碱酯酶的活性。家畜（禽）的有机磷中毒，主要研究其急性中毒。有人认为有机磷尚具对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶产生(Sheng)抑制作用，某些制剂报道还有致癌作用。第一百一十三页，共一百四十七页。3．症(Zheng)状（1）毒蕈碱样症状（M样作用）食欲不振、流涎、呕吐、腹泻、腹痛、多汗、尿失禁、大便带血、瞳孔缩小、可视粘膜苍白或发绀、呼吸困难、呼吸道分泌物↑、肺水肿等。（2）烟碱样症状（N样作用）肌纤维性震颤，甚至肌束跳动，全身抽搐，肌无力，心跳加速，血压↑。因中毒剂量、家畜种类不同，表现差异较大，主要有以下三种症侯群。第一百一十四页，共一百四十七页。（3）中枢NS症状兴奋、烦燥不安、体温升高、抽搐甚至昏睡，心悸亢进，瞳孔极度缩小。以上三个症候群并非所有病例都具有，不同种类家畜及中毒量不同会有些差异。牛：中毒时这三个症候群表现比较充分：如流涎、拉稀带血、呼(Hu)吸高度困难、瞳孔缩小、兴奋不安、抽搐直到倒地。终因呼吸麻痹，心衰而死。第一百一十五页，共一百四十七页。羊、犬、兔、鹿：兴奋不安，冲撞蹦跳明显，其它症状似牛。马：瞳孔变化不明显，但眼球突出、出汗、腹痛明显。此外在治(Zhi)疗恢复的病马中，可出现后躯麻痹、视力障碍等后遗症。猪：流涎、眼球振荡、肌肉震颤、少见腹泻和呼吸困难。第一百一十六页，共一百四十七页。第一百一十七页，共一百四十七页。有机磷中(Zhong)毒第一百一十八页，共一百四十七页。有机磷(Lin)中毒第一百一十九页，共一百四十七页。禽：不食，流涎、泪，肌肉震颤无力，运动失调，腹泻，呼吸困难，冠变为紫红色，T↓。蚕：停食，痉挛，四周乱爬，吐液，头部(Bu)收缩，胸部(Bu)膨大，排带红色污液。最后麻痹而死。第一百二十页，共一百四十七页。4．病理(Li)变化一般无特征性病变，仅在延迟死亡的尸体中可见到肺水肿、胃肠炎变化。急性病例胃内容物有大蒜臭味。第一百二十一页，共一百四十七页。5.诊(Zhen)断1.症状和特殊的大蒜气味2.饲料检查和有机磷接触史初步诊断3.特效解毒药的确实疗效，可有助诊断4.必要时，实验室检查：毒物鉴定：快速有机磷检测管法原理：2,6-二氯乙酰靛酚水解马血清(CHE)2,6-二氯靛酚+乙酸（红色）（蓝色）

胆碱酯酶活力测定：试剂盒法第一百二十二页，共一百四十七页。6.防(Fang)治（1）立即停止可疑饲料或饮水，如体外用药中毒可用清水清洗皮肤。（2）特效解毒阿托品：能拮抗Ach的M样作用，解除呼吸中枢的抑制，阻断M样作用，但不能恢复胆碱酯酶的活性，不能抵抗乙酰胆碱的N样作用（即骨骼肌兴奋）。猪、羊5—10mg/kg，牛、马30—50mg/kg。较正常要高4—5倍，如1小时未见好转，可考虑重复用药。瞳孔扩大时，不再加药，但需4—5小时维持量（常量）持续1—2天。第一百二十三页，共一百四十七页。解磷定：20—50mg/kg氯磷定：20—50mg/kg双(Shuang)复磷：20—60mg/kg胆碱酯酶复能剂iv.或ih.或腹腔注射

解除烟碱样（N样）作用和促使中枢清醒作用较强，对毒蕈碱样（M样）作用较差。（3）对症辅助治疗消除水肿，抗感染，补液，镇静，兴奋呼吸中枢等第一百二十四页，共一百四十七页。有机氟化物(Wu)中毒

（Organicfluoridepoisoning）

主要有氟乙酰胺（FAA）、氟乙酸钠(1080)、N-甲基-N-萘基氟乙酸盐，为药效高、残留期长的剧毒农药，现已禁止生产。病因：误食和饮用被污染饲草、饮水而中毒。第一百二十五页，共一百四十七页。1.发(Fa)病机制氟乙酰胺进入机体脱胺氟乙酸经乙酰辅酶A活化缩合酶草酰乙酸缩合氟柠檬酸阻断柠檬酸的代谢抑制乌头酸酶中断三羧循环糖代谢中止致死性合成血液中柠檬酸蓄积，使ATP生成受阻，细胞失去能量供应血液中柠檬酸蓄积，使ATP生成受阻，细胞失去能量供应机体出现痉挛、抽搐等神症状第一百二十六页，共一百四十七页。2.症(Zheng)状牛、羊：急性：突然倒地、剧烈抽搐、惊厥或角弓反张迅速死亡。有的暂时恢复、但不久复发、终归死亡。慢性：中毒5—7d后、食欲下降、不反刍、不合群，有的可恢复，有的静卧而死。有的中毒数天后、突然发作。惊恐、尖叫、狂奔、全身颤抖、呼吸急促持续3—6分钟后缓解，但又可重复发作、最后归结于死亡。血检：胆碱酯酶无变化、血氟及柠檬酸含量增高。第一百二十七页，共一百四十七页。马：食入后30分—2小时发病、发病迅速、发绀、肌肉颤抖、心率↑。死前惊恐、突然倒地、四肢划动、十分痛苦。犬、猫：潜伏期2-3h，躁动不安，呕吐，无目的乱跑。犬吠叫，猫尖叫，全身阵发性痉挛持续约1min。猫常见心律紊乱，心力衰竭，在摄入后约12h，持久性痉挛，全身衰弱(Ruo)，长时间不醒，四肢及面颈部肌肉持续性抽搐，最终死亡。第一百二十八页，共一百四十七页。第一百二十九页，共一百四十七页。3.

诊断：临床症状并结合病史实验室检查：柠檬酸含量↑，血氟含量↑4.治疗1)脱离现场、更换可疑牧草、饲料饮水。2)皮肤中毒者：清水清洗。口服中毒者：可内服1/5000高锰酸钾洗胃后服蛋清。3)特效解毒：解氟灵（乙酰胺）0.1g/kg/d，im首次用其日量一半(Ban)、3-4次/d。4)对症治疗：镇静、强心、补钙、能量合剂。阻止氟乙酸和柠檬酸的产生而解毒第一百三十页，共一百四十七页。毒鼠强(Qiang)中毒

（tetraminepoisoning）

“毒鼠强”（tetramine，TEM）又称“没鼠命”、“特效灭鼠灵”，三步倒，一扫光

，

1842年由德国拜耳公司研制成功，1949年HentandHenecka合成样品。其纯品呈正方形结晶，无臭无味，熔点为250~254℃，化学性质稳定，在动物体内和自然界，都难分解失效，会造成长期污染，甚至还会被植物吸收，使植物带毒。第一百三十一页，共一百四十七页。用药浓度低，在毒饵中难于识别，也较难检出、是一种剧毒急性鼠药。其毒性比氟乙酰胺大(Da)数十倍，为氰化钾的100倍，对大多数哺乳动物均有毒。LD50：0.1~0.3