口腔免疫学-口腔粘膜病与免疫

1一、疱疹性口炎

二、口腔念珠菌病

三、过敏性口炎

四、扁平苔藓

五、复发性口疮

口腔黏膜病与免疫六、白塞病

七、慢性盘状红斑狼疮

八、寻常天疱疮和大疱性类天疱疮

九、舍格伦综合征

十、获得性免疫缺陷综合征22疱疹性口炎6岁以下儿童多见HSVⅠ侵入黏膜上皮细胞病理特点为上皮内形成疱，上皮下方呈现炎症改变舌背黏膜可见成簇水疱附着龈上可见成簇水疱上牙腭侧牙龈有不规则形糜烂面，牙龈充血免疫病理：细胞毒作用抗体与感染的宿主细胞表面抗原结合，通过补体的激活作用使细胞裂解。NK细胞Fc受体能够与受感染宿主细胞表面的IgG抗体Fc段及HSV抗原Fab段结合，从而产生抗体依赖的细胞毒作用，杀伤HSV感染的宿主细胞。致敏T淋巴细胞直接杀伤病毒感染细胞Th细胞可释放淋巴因子，发挥直接和间接的细胞毒作用，导致病毒感染细胞损伤3口腔念珠菌病白色念珠菌是最常见的人类共生菌。由于抗菌素的应用增多，免疫抑制治疗和放疗更为普遍，艾滋病发病率的增高等原因，使全身和局部的念珠菌感染的发病率比以往任何时候都要高，在医院感染中，念珠菌感染目前是第四位。4口腔念珠菌病免疫过程体液免疫基本正常T细胞免疫缺陷主要是Ts细胞功能失调，仅有B淋巴细胞缺陷的病人不易患念珠菌病非特异性免疫系统的作用

5机体对念珠菌感染的抵御6(1)吞噬细胞吞噬细胞系统（phagocyticcells)被认为是系统性念珠菌感染的第一道防线，主要由中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、NK细胞和树突状细胞等组成。

（2）局部免疫系统由黏膜、淋巴结、唾液的pH、冲洗等组成的天然免疫屏障，在阻止细菌入侵过程中起着重要作用。唾液、龈沟液中的免疫球蛋白、补体等能诱导白细胞、巨噬细胞对活的念珠菌孢子起吞噬杀伤作用。人类血清中含有一种抗真菌的成分——血清因子，能抑制白色念珠菌的生长。7口腔粘膜病与免疫白斑（多因素疾病）吸烟念珠菌感染全身因素8白斑免疫过程单核细胞浸润程度反映白斑分化程度仅有上皮过度角化：淋巴细胞转化率高，单核细胞浸润少上皮过角化，伴棘层增生，上皮不典型增生：淋巴细胞转化率低，单核细胞明显增多9扁平苔藓（自身免疫性疾病）10扁平苔藓的免疫过程上皮角质细胞表面抗原改变参与的成分：朗汉斯细胞、肥大细胞、细胞毒性T细胞11白斑复发性口疮和白塞综合征（自身免疫性疾病）12口、眼、生殖器三联综合征复发性口疮和白塞综合征

免疫过程淋巴细胞亚群比例失调、协调失控（主要是T细胞）Tc、Ts细胞把自身上皮细胞作为靶细胞进行破坏，导致局部组织坏死，溃疡形成。13慢性盘状红斑狼疮14在口腔：多发于唇、颊粘膜特征为：红斑、糜烂、出血，在唇部可有血痂在面部红斑狼疮免疫发病机理自身抗原形成免疫活性细胞失去识别“自己与非己的能力”产生自身抗体自身抗体与自身抗原结合，形成免疫复合物从而导致免疫损伤15口腔粘膜病与免疫16寻常型天疱疮大疱性类天疱疮患者年龄40～70岁60～70岁患病部位皮肤、口腔粘膜任何部位皮肤易受摩擦部位，口腔粘膜少见临床特点松弛性大疱，壁薄易破，张力性大疱，壁厚，不易破组织病理棘层松解，上皮内疱无棘层松解，上皮下疱免疫病理DIF检IgG在上皮细胞间沉积；IIF血清中见抗棘细胞层抗体DIF检IgG和C3沿基底膜呈线状沉积；IIF血清中见抗基底膜抗体预后积极治疗可痊愈，否则可致死良好，虽可复发，但部分人能自我缓解舍格伦综合征（SS）慢性炎症性全身性自身免疫性疾病分型：原发性SS、继发性SS临床表现：口干症、干燥性角膜炎、结缔组织病特征：外分泌腺的进行性破坏，淋巴细胞取代腺泡细胞实验室检查：血清中多种抗自身组织抗体，基底膜处检出IgG、IgM、C317获得性免疫缺陷综合征病毒感染机制18宿主对HIV病毒的免疫反应

1.体液免疫

在病毒感染早期，能够检测到低水平的核心抗原p24及p17的IgA、IgM抗体。由于多克隆B淋巴细胞被激活，各个种类的免疫球蛋白均有所增加。

但是，患者不能产生针对某一特定抗原的特异性抗体。192.细胞免疫CD4+T淋巴细胞显著减少，导致细胞免疫反应受损。外周血淋巴细胞对有丝分裂原及抗原的免疫反应减弱。NK（Naturalkiller）细胞活性及特异性细胞毒反应减弱。20与AIDS有关的口腔疾病①真菌感染常见的有口腔白色念珠菌感染、口角炎、口腔组织胞浆菌感染；②细菌