缺氧教案课件

缺氧教学要求掌握：缺氧的概念;常用血氧指标的概念、正常值和影响因素；各种类型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制；缺氧时机体的机能和代谢变化及其发生机制。

了解：影响机体对缺氧耐受性的因素;氧疗和氧中毒。第一节概述

一、概念因组织供氧缺乏或是利用氧的能力障碍，引起机体代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

成年人需氧量为250ml/min，而体内储存的氧量仅有1.5L，所以一旦心跳呼吸停止，数分钟内就可引起机体死亡。二、常用血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度氧合血红蛋白解离曲线

P50动-静脉血氧含量差血氧分压〔PO2〕

概念：指溶解在血浆中的氧分子所产生的张力。正常值：动脉血氧分压〔PaO2〕约为100mmHg静脉血氧分压〔PvO2〕约为40mmHg:反映内呼吸状况影响因素：吸入气氧分压PaO2外呼吸功能：肺通气、肺换气组织摄氧和利用氧的能力:PvO2血氧容量(CO2max)

概念：在38℃，氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg的条件下，100毫升血液中的血红蛋白能结合氧的最大量,称为血氧容量。血氧容量是反映血液携氧能力的指标。正常值：血氧容量约200ml/L(15Og/L×1.34ml)影响因素：血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。血氧含量(CO2)概念：指100毫升血液中Hb实际结合氧的量，包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常值：动脉血氧含量(CaO2)约190ml/L静脉血氧含量(CvO2)约140ml/L

影响因素：血氧分压血氧容量血氧饱和度〔SO2〕概念：Hb的氧饱和度，即Hb与氧结合的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。正常值：动脉血氧饱和度(SaO2)约95-97%静脉血氧饱和度(SvO2)约75％。影响因素：取决于血氧分压的上下氧离曲线图(S型)概念：氧分压与氧饱和度关系曲线图影响因素：

2,3-DPG、H＋、CO2、温度

氧离曲线左移氧离曲线右移

Hb与氧的亲和力Hb与氧的亲和力

有利氧的摄取有利氧的释放

P50:指血氧饱和度为50%时的氧分压，正常值为26-27mmHg，它是反映血红蛋白与氧亲和力的指标。P50越小，亲和力越大。动-静脉血氧含量差(A-VdO2)概念：即动脉血氧含量与静脉血氧含量之间的差值。反映组织对氧的摄取与消耗量。正常值：50ml/L(190ml/L-140ml/L)影响因素：

组织细胞从单位容积血液中摄取氧的能力Hb的数量Hb与氧的亲和力组织氧化代谢速率动静脉分流摄取(肺)携带(Hb)运输(血液循环)利用(组织细胞)第二节缺氧的类型与特点低张性缺氧缺氧循环性缺氧血液性缺氧供氧缺乏组织性缺氧用氧障碍缺氧分类一、低张性缺氧〔HypoxicHypoxia〕概念：低张性缺氧是指因动脉血氧分压降低所致的组织供氧缺乏，又称乏氧性缺氧〔hypotonichypoxemia〕。〔一〕原因吸入气氧分压过低：吸入气氧分压低，进入肺泡进行气体交换的氧缺乏，使得PaO2降低。PaO2降低使血液向组织弥散氧的速度减慢，以致供给组织的氧缺乏，造成细胞缺氧，此型缺氧也称大气性缺氧。外呼吸功能障碍：

通气障碍引起肺泡气氧分压降低，换气障碍使肺泡中的氧扩散到血液中减少，动脉血氧分压和血氧含量降低，造成组织缺氧。由此引起的缺氧称为呼吸性缺氧。静脉血分流入动脉：

见于法络四联征等先天性心脏病。未经氧合的静脉血直接掺入动脉血会造成动脉血氧分压降低，引起组织缺氧。〔二〕血氧变化特点和皮肤粘膜改变动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧差可出现发绀皮肤粘膜降低正常(急性)慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，血氧容量增加.降低(急性)静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量增加动脉血氧饱和度动脉血氧含量降低降低正常(慢性)发绀(cyanosis)

：概念：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度到达或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L，出现发绀，但可无缺氧病症。二、血液性缺氧〔HemicHypoxia〕概念：血液性缺氧是指由于血红蛋白数量减少或性质改变使CaO2降低或Hb结合的氧不易释出所致的组织缺氧，又称等张性低氧血症。〔一〕原因

1、贫血：Hb数量减少，使CO2max和CaO2下降，造成组织供氧缺乏.2、CO中毒：CO与Hb的亲合力是氧的210倍①Hb与CO结合后Hb失去携氧的能力。②CO与Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，氧解离曲线左移，氧释放减少。③CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧释放减少。3、氧化剂中毒〔高铁Hb血症〕：肠源性发绀①高铁Hb中的三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力②血红蛋白的四个二价铁有一局部被氧化成三价铁后，使剩余的二价铁与氧的亲和力增强，导致氧解离曲线左移，氧的释放减少。4、Hb与氧的亲和力异常增强：见于输入大量库存血或碱性溶液．〔二〕血氧变化特点和皮肤粘膜改变动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧差皮肤粘膜正常正常降低正常动脉氧饱和度动脉血氧含量降低降低贫血性缺氧高铁血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症苍白咖啡色樱桃红色CO中毒性缺氧贫血性缺氧、高铁Hb血症Hb与氧亲和力异常增强引起的血液性缺氧，其血氧变化比较特殊，动脉血氧容量和血氧含量可不低，甚至还高于正常，但由于结合的氧不易解离，所以动静脉血氧差减少。三、循环性缺氧〔CirculatoryHypoxia〕概念：循环性缺氧是指因组织血流量减少所致的组织供氧缺乏，又称低动力性缺氧。〔一〕原因1、全身性循环障碍：见于休克、心衰等疾病。2、局部性循环障碍见于栓塞和血管病变等疾病。〔二〕血氧变化特点和皮肤粘膜改变动脉血氧分压血氧容量动-静脉血氧差皮肤粘膜正常增高正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常易出现发绀静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量降低

以上是不累及肺血流的循环性缺氧血氧变化，如累及肺血流可并发呼吸性缺氧，此时还可造成PaO2、CaO2、SaO2降低。四、组织性缺氧〔HistogenousAnoxia〕概念：在组织细胞供氧正常的情况下，因组织细胞利用氧的能力障碍导致的缺氧称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。

〔一〕原因细胞中毒：见于氰化物、硫化氢等毒物中毒，又称组织中毒性缺氧线粒体损伤：放射线、细菌毒素可损伤线粒体，引起细胞生物氧化障碍。维生素缺乏：缺乏核黄素、尼克酸等维生素可抑制细胞生物氧化，引起氧利用障碍。〔二〕血氧变化特点和皮肤粘膜改变动脉血氧分压血氧容量动静脉血氧差皮肤粘膜正常降低正常动脉氧饱和度动脉血氧含量正常正常玫瑰红静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量增高各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉血氧差皮肤粘膜低张性缺氧↓↓N↓↓或N发绀血液性缺氧NN↓或N↓↓苍白咖啡色樱桃红色循环性缺氧(单纯)NNNN↑发绀组织性缺氧NNNN↓玫瑰红色缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的往往是混合型。例如失血性休克，既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。又如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起低张性缺氧。第三节缺氧时机体的功能和代谢变化特点：1、缺氧时机体的功能和代谢变化包括机体的代偿适应性反响及损伤性变化。2、轻度缺氧以激发机体代偿反响为主，重度缺氧那么造成细胞功能和代谢障碍。3、急性缺氧由于机体来不及代偿而以损伤表现为主，慢性缺氧那么机体的代偿反响和缺氧的损伤作用并存。一、呼吸系统〔一〕代偿适应性变化:肺通气量增加肺通气量增加是对急性缺氧最重要的代偿性反响；肺通气量增加的强弱存在个体差异；主动脉体颈动脉体肺通气↑肺泡通气量↑PaO2↑PAO2↑→→肺血流量↑心输出量↑→胸廓运动↑胸内负压↑静脉回流↑氧摄取↑氧运输↑参与呼吸的肺泡数→↑呼吸面积↑氧弥散↑→PaO2↓血液性缺氧和组织性缺氧因PaO2不低，故呼吸一般不增强；循环性缺氧如累及肺循环，并发呼吸性缺氧时，可使呼吸增强。〔二〕呼吸功能障碍

1、急性肺水肿高原性肺水肿2、中枢性呼吸衰竭由PaO2过低〔＜30mmHg〕直接抑制呼吸中枢所致。机体在进入4000米高原后1-4天内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清的表现。发生机制:肺动脉高压肺泡毛细血管通透性增高二、循环系统〔一〕代偿适应性变化心排出量增加血流分布改变肺血管收缩毛细血管增生

1、心排出量增加PaO2↓化学感受器呼吸运动↑肺牵张反射交感N＋迷走N－αβ受体心率↑心收缩力回心血量↑心输出量蓝斑儿茶酚胺↑组织供血供氧量↑2、血流分布改变缺氧交感神经兴奋血管收缩局部组织乳酸、腺苷等代谢产物堆积血管扩张皮肤、腹腔内脏心、脑

肺血管收缩是维持通气/血流比值正常的代偿保护性机制。3、肺血管收缩VAQ=0.8

肥大细胞肺泡巨噬细胞血管内皮细胞交感神经兴奋α受体血管收缩组胺-H1、白三烯、TXA2、PGF2a细胞膜对Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+内流血管平滑肌兴奋缺氧4、毛细血管增生主要见于慢性缺氧,以脑、心脏和骨骼肌增加最为显著。作用：缩短氧的弥散距离，增加对组织的供氧量。毛细血管增生机制：血管内皮生长因子生成增多(二)循环功能障碍心力衰竭肺动脉高压心肌舒缩功能降低回心血量减少心律失常肺小动脉收缩ATP供给缺乏、心肌细胞破坏心肌细胞膜上离子泵能量供给缺乏，离子转运障碍。缺氧时生成大量扩血管物质；严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，使胸廓运动减弱，回心血量减少三、血液系统〔一〕代偿性反响1、红细胞增多⑴急性缺氧交感神经兴奋使肝脾储血库收缩;⑵慢性缺氧时EPO生成增多使骨髓造血功能增强2、氧离曲线右移缺氧使红细胞内2,3-DPG生成增加，氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增多。〔二〕损伤性变化1、红细胞增多血液粘滞度增加易使血细胞粘附聚集，形成血栓。2、氧离曲线右移使肺泡毛细血管血液氧的携带减少。四、中枢神经系统脑重仅为体重的2％左右，

脑血流量约占心输出量之15％

脑耗氧量约为总耗氧量的23％脑对缺氧十分敏感。

〔一〕代偿性反响轻度缺氧或缺氧早期血流重新分布保证脑的血液供给。〔二〕损伤性变化重度缺氧或缺氧中、晚期氧供缺乏使中枢神经系统功能障碍。

五、组织细胞的变化〔一〕代偿适应性反响1、组织细胞用氧能力增强：细胞内线粒体的数目和膜外表积增加；呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。2、糖酵解增强：可在一定程度上补偿能量的缺乏。3、低代谢状态：可减少能量消耗从而减少氧的消耗。4、肌红蛋白增加:增加体内氧的供给。〔二〕损伤性变化1、细胞膜损伤2、线粒体损伤3、溶酶体损伤

细胞膜损伤：发生最早。1、钠离子内流增多：造成细胞内钠水潴留；2、钾离子外流增多：影响细胞合成代谢和酶的功能。3、钙离子内流增多：加重ATP生成缺乏，还可促进氧自由基生成，加重对细胞的损伤。线粒体损伤严重缺氧时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。溶酶体的损伤酸中毒和钙超载可激活磷脂酶，分解膜磷脂，使溶酶体膜的稳定性降低。严重时出现溶酶体肿胀、破裂，大量溶酶体酶释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。

第四节影响机体对缺氧耐受性的因素一、机体的代谢耗氧率