第三章人体的基本生理功能兴奋性

本章要点掌握：5个概念（兴奋性、阈值、静息电位、动作电位）4个机制（静息电位、动作电位、神经肌接头兴奋传导、骨骼肌兴奋－收缩耦联）3个特征（动作电位、兴奋传导、神经肌接头处兴奋传递）1个外在表现（肌肉收缩的外在表现）当前1页，总共61页。一、生命活动的基本特征三个基本生理特征新陈代谢生命的最基本特征兴奋性生殖当前2页，总共61页。兴奋性：当周围环境发生改变时，机体具有对这种改变发生反应的能力。（广义）刺激能否引起反应的三要素：1、刺激强度2、作用时间3、时间—强度变化率组织的兴奋和兴奋性当前3页，总共61页。兴奋(Excitation)—组织或细胞受刺激后，产生AP。可兴奋细胞—凡受刺激后能产生AP的细胞，神经细胞、肌细胞、腺细胞。兴奋性(Excitability)—可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力。当前4页，总共61页。刺激及刺激三要素：刺激强度持续时间强度对时间的变化率当前5页，总共61页。衡量组织兴奋性的指标：阈强度（阈值、阈刺激）阈强度（thresholdintensity)—在刺激的持续时间和强度恒定和足够时，即对时间变化率固定时，能引起组织发生兴奋的最小刺激强度。其大小能反应组织的兴奋性高低阈强度与兴奋性成反比关系当前6页，总共61页。细胞兴奋后兴奋性变化绝对不应期相对不应期超常期低常期为何具有这种周期性？当前7页，总共61页。二、细胞的跨膜信号传导功能化学门控通道通道蛋白电压门控通道机械门控通道受体蛋白、G蛋白和膜的效应器酶组成当前8页，总共61页。三、神经与肌肉的一般生理（一）细胞的生物电现象及其产生机制1、定义静息电位(restingpotentialRP)

细胞安静时即未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。为内负外正。当前9页，总共61页。生物电产生机制两个条件：1.细胞内外离子浓度差2.细胞膜对离子的选择性通透两个力量：动力——浓度差、电位差阻力——电位差一个平衡：离子的平衡电位当前10页，总共61页。生物电产生机制两个条件：1.细胞内外离子浓度差2.细胞膜对离子的选择性通透两个力量：动力——浓度差、电位差阻力——电位差一个平衡：离子的平衡电位当前11页，总共61页。当前12页，总共61页。⒉机制静息膜电位值接近K+的平衡电位。

K+的浓度差K+有通透性K+外流负离子不通透膜外高电位阻止K+的进一步移动浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等时，K+的净移动为零K+达平衡弥散，此时的跨膜电位即静息电位当前13页，总共61页。（小结）静息电位产生的机制膜内K+浓度高于膜外，安静时膜对K+通透性大，K+顺浓度差外流，而细胞内的有机负离子不能透出细胞，便产生了内负外正的电位差。当促进K+向外移动的化学力与阻止K+向外移动的电场力达到平衡时，则K+的净通透量等于零，此时的电位差称为K+的平衡电位，等于静息电位。当前14页，总共61页。骨骼肌细胞-90mV神经纤维-70mV~-90mV红细胞-10mV当前15页，总共61页。（二）细胞的动作电位动作电位(actionpotentialAP)

可兴奋的细胞在接受刺激产生兴奋时，受刺激处的细胞膜两侧出现一次快速而可逆的电变化。是细胞兴奋的标志。当前16页，总共61页。

动作电位的图形当前17页，总共61页。上升支下降支正后电位膜对Na+通透性增加Na+内流、膜去极化膜去极化达阈电位水平钠迅速内流，超射达Na+平衡电位

K+外流、复极化至静息电位水平快Na+通道失活、K+通透性增加Na+-K+泵活动、恢复离子分布阈刺激当前18页，总共61页。动作电位产生的机制当前19页，总共61页。（小结）动作电位产生的机制去极相：膜外Na+浓度高于膜内，安静时膜内电位低于膜外。刺激→Na+通道少量开放，少量Na+内流→阈电位→Na+通道大量开放，Na+迅速内流，→膜内电位升高，达Na+的平衡电位。复极相：Na+通道关闭，k+通道开放，k+外流，膜内电位下降，恢复至静息电位。后电位：Na+-

k+泵将Na+、

k+分布复原，保持细胞的兴奋性。当前20页，总共61页。静息电位与动作电位的比较膜电位项目静息电位动作电位峰电位后电位上升支下降支负后电位正后电位产生机制K+外流Na+内流K+外流K+外流↓钠泵活动平衡电位EKENaEK通道阻断剂四乙胺河豚毒素四乙胺四乙胺

电荷分布状态极化去极化(含反极化)复极化未恢复到RP轻度超极化特点稳定直流电位快速、可扩布的电位变化当前21页，总共61页。

相关的概念:

膜的极化（polarization）——细胞这种内负外正的状态。去极化（depolarization）——又称除极化，是指膜内电位向负值减小的方向变化。复极化（repolarization）——细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜所处的负值恢复，称为复极化。超极化（hyperpolarization）——膜内外电位差向负值增大的方向变化。当前22页，总共61页。动作电位的特征具有“全或无”的现象“全”：同一细胞上的AP幅度相同传导过程中各处AP幅度相同“无”：达不到阈值不产生动作电位。当前23页，总共61页。组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化分期兴奋性反应机制绝对不应期零对任何刺激不起反应钠通道失活相对不应期低于对阈上刺激起反应钠通道部分恢复超常期稍高对阈下刺激可起反应钠通道大部恢复低常期稍低对阈上刺激起反应膜内电位呈超极化当前24页，总共61页。组织兴奋后兴奋性的变化100%兴奋性绝对不应期相对不应期超常期低常期锋电位负后电位正后电位当前25页，总共61页。（三）细胞的局部兴奋

(localexcitation)

当前26页，总共61页。1.阈电位阈电位（thresholdmembranepotential)

膜去极化到达爆发动作电位的临界膜电位。阈电位的特性：

引起膜上Na+通道的激活对膜去极化的正反馈。引起锋电位的条件：

膜去极化达到阈电位。当前27页，总共61页。2.局部兴奋(localexcitation)

局部兴奋（局部反应）：阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。当前28页，总共61页。当前29页，总共61页。局部兴奋的特征：

1、电紧张性扩布2、无“全或无”现象3、可以叠加或总和电紧张电位──由于外加电流的作用，引起细胞膜电位发生的变化(超极化或去极化).特点：被动反应，局限，分级性电紧张性扩布：随扩布距离的增加而减小.ElectrotonicPropagation当前30页，总共61页。二、兴奋在同一个细胞上的传导传导机制当前31页，总共61页。无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)当前32页，总共61页。当前33页，总共61页。兴奋传导的特征完整性细胞结构和生理功能完整双向性可以向相反的两个方向流动绝缘性互不干扰相对不疲劳当前34页，总共61页。图46运动终板超微结构模式图三、神经肌接头处的兴奋传导当前35页，总共61页。当前36页，总共61页。图45运动终板光镜像(氯化金染色)当前37页，总共61页。图47运动终板扫描电镜像当前38页，总共61页。神经-骨骼肌接头处兴奋传递的过程

AP到达运动神经元触突末梢↓接头前膜去极化，电压依从性Ca2+通道开放↓Ca2+内流，引起囊泡向前膜方向运动↓量子释放Ach，Ach与终板膜N2受体结合↓终板膜对阳离子、尤其是Na+通透性增加↓Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位↓终板电位扩布至邻近肌膜，肌膜去极化达阈电位水平，产生动作电位电信号出胞化学信号电信号重点当前39页，总共61页。1、神经-肌肉接头的结构：突触前膜、突触后膜（终板膜）和突触间隙2、神经-肌肉接头传递兴奋的特征：单向传递递质的释放，乙酰胆碱受体仅位于终板膜上化学性兴奋传递运动神经轴突末梢传向肌肉时间延搁神经肌接头的传递电活动--化学递质—电活动易受药物和其他环境因素的影响多环节，递质的合成、释放、递质与受体结合与失活当前40页，总共61页。神经-肌肉传递兴奋的过程1、过程：兴奋——神经终末——乙酰胆碱——乙酰胆碱受体结合——后膜去极化——动作电位——肌肉收缩2、终板电位当前41页，总共61页。四骨骼肌收缩一、骨骼肌细胞的结构二、兴奋收缩偶联三、肌肉收缩的机械变化当前42页，总共61页。骨骼肌收缩功能的运动单位运动神经元神经纤维骨骼肌纤维（效应器）运动单位一个运动神经元和它所支配的全部骨骼肌纤维所组成的结构和机能单位当前43页，总共61页。一、骨骼肌细胞的结构1、肌肉—肌束—肌细胞（肌纤维）—肌原纤维2、肌原纤维：

1）暗带（A）、明带（I）、H带、M线、Z线2）肌丝：粗肌丝：肌球蛋白（头、尾）细肌丝：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白（Tnc、Tnt、Tni）3）横小管、纵小管、肌质网、三联体、二联体

当前44页，总共61页。当前45页，总共61页。骨骼肌心肌平滑肌随意肌不随意肌皆有细长圆柱状短柱状有分支梭形多个细胞核，周边一个胞核，中央丰富肌原纤维、肌管系统闰盘，肌管系统少肌质网不发达，无横管贮Ca能力强贮Ca能力弱显横纹，结构基本相同无横纹当前46页，总共61页。肌组织肌小节：在相邻两条Z线之间的一段肌原纤维。由1/2I带＋A带＋1/2I带组成。是骨骼肌纤维结构和功能的基本单位。当前47页，总共61页。当前48页，总共61页。肌小节模式图当前49页，总共61页。肌小节当前50页，总共61页。当前51页，总共61页。三联管：每一横管和其两侧的终池共同构成。负责肌细胞内外信息传递。当前52页，总共61页。纵管及横管

三联管肌管系统当前53页，总共61页。粗肌丝：肌凝蛋白(肌球蛋白)细肌丝：肌纤蛋白（肌动蛋白）、原肌凝蛋白、肌钙蛋白粗、细肌丝的结构与功能当前54页，总共61页。粗肌丝肌球蛋白myosin的多聚体

1对重链+2对轻链粗肌丝（肌凝蛋白，肌球蛋白）：横桥+长杆横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性

当前55页，总共61页。细肌丝(1)肌纤蛋白（肌动蛋白）：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点

(2)原肌凝蛋白：阻挡和遮盖结合位点(3)肌钙蛋白（原宁蛋白ITC亚单位）：与Ca2+结合当前56页，总共61页。肌肉收缩的分子机制：肌丝滑行理论

肌肉收缩时，在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行，相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆当前57页，总共61页。滑行过程：当前58页，总共61页。在肌膜的电位变化与肌丝滑行引起肌肉收缩之间，存在某种中介过程将两者联系起来，这一过程称为骨骼肌的兴奋-收缩耦联。耦联因子是钙。当动作电位经过神经肌肉接头引起肌膜兴奋后，所产生的动作电位可通过横管系统一直进入细胞，引起肌浆网膜的去极化，膜的通透性突然升高，使肌浆网内钙释放出来。当肌浆中钙浓度升高时，相当数量的钙与肌钙蛋白结合并改变它的分子构型，从而使原肌