2018年06现代基础医学概论(第六章循环系统)

2018年06现代基础医学概论(第六章循环系统)第一页，共77页。循环系统＝心血管系统＋淋巴系统心血管系统＝心脏＋血管（动脉＋毛细血管＋静脉）淋巴系统＝淋巴管＋淋巴器官血液循环分：1、体循环（大循环）：2、肺循环（小循环）：第二页，共77页。第三页，共77页。第四页，共77页。体循环与肺循环体循环：左心室→主动脉（含动脉血）→中动脉→小动脉→微动脉→全身毛细血管网→微静脉（含静脉血）→小静脉→中静脉→大静脉→上腔静脉和下腔静脉→右心房→右心室肺循环：右心室→各级肺动脉（包括左右肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、肺的小动脉，含静脉血）→肺泡壁毛细血管网→各级肺静脉（包括肺的小静脉、肺段静脉、肺叶静脉、左右肺静脉，含动脉血）→左心房→左心室。第五页，共77页。肺循环：右心室——肺动脉（含静脉血）——肺泡壁毛细血管网——肺静脉（含动脉血）——左心房心脏的血液流动：由两侧心房流向同侧心室。第六页，共77页。第一节心脏的结构

一、外形结构第七页，共77页。二、心腔及壁的结构：1、四个腔：右心房；右心室；左心房；左心室。2、二个间隔：房间隔；室间隔3、四个瓣膜：三尖瓣（右房－右室）；二尖瓣（左房－左室）；肺动脉瓣（右室－肺动脉）；主动脉瓣（左室－主动脉）。瓣膜的功能：防止血液返流。第八页，共77页。心壁：1、心内壁：光滑，还形成各个瓣膜2、心肌层：左室最厚，其次为右心室，心房肌较薄3、心外膜：由间皮和结缔组织构成。第九页，共77页。三、特殊传导束：窦房结－房间束－房室结－房室束－浦氏纤维网心脏的血管：左、右冠状动脉－心脏的毛细血管网－心脏静脉－冠状静脉－右心房第十页，共77页。心脏传导系统窦房结浦氏纤维房室结第十一页，共77页。一、心动周期心房或心室每收缩和舒张1次叫一个心动周期，可分为2期（收缩期和舒张期），心房和心室均分别有上述2个期，一共就有4个过程。第二节、心脏的泵血功能第十二页，共77页。以心率75次为例，心动周期0.8sec1、心房收缩期：0.1sec.；

2、心房舒张期：0.7sec.；

3、心室收缩期：0.3sec.；

4、心室舒张期：0.5sec.；3期与2期；1期与4期部分重叠，有一个全心舒张期（0.4sec.）。第十三页，共77页。第十四页，共77页。二、心脏的泵血功能由心室舒缩及瓣膜启闭决定血流方向：心房－心室－动脉（主动脉或肺动脉）第十五页，共77页。1、心房收缩期：房室瓣开启，半月瓣关闭2、心室收缩期：

等容收缩期：房室瓣关闭，半月瓣未开

射血期：房室瓣关闭，半月瓣开启3、心室舒张期：

等容舒张期：半月瓣关闭，房室瓣未开

心室充盈期：半月瓣关闭，房室瓣开启第十六页，共77页。第十七页，共77页。三、衡量泵血的指标1、心排出量（每分钟输出量）

＝每搏输出量×心率。每搏输出量(70ml)＝心室舒张期末容积（145ml）－心室收缩期末容积(75ml)2、射血分数（55％-60％）=每搏输出量(70ml)÷心室舒张期末容积（145ml）充血性心衰时该指标下降。第十八页，共77页。四、心脏泵功能的调节：1、每搏输出量：取决于心肌舒缩能力和静脉回心血量。（1）异长调节：指收缩前心肌的初长度。由心室收缩前的容积或压力（前负荷）决定，起精细调节作用。（2）等长调节：指心肌收缩能力（强度及速度）。锻炼可增加之。第十九页，共77页。（3）后负荷（动脉血压）对搏出量的影响：其升高可减少搏出量，但心脏可代偿增加收缩力恢复搏出量。2、心率对心排出量的影响：适当增快可增加心排出量，但心率过高或过低均减少心排出量。第二十页，共77页。第三节心脏生理心肌生物电现象：兴奋性、自律性、传导性心肌的生理特性：四大特性（+收缩性）第二十一页，共77页。一、心肌的兴奋性自律细胞（无收缩性）：窦房结，房间束、房室结、房室束、浦氏纤维工作细胞（无自律性）：心房肌、心室肌第二十二页，共77页。1、静息电位(RMP)及其形成机制内负外正，工作细胞-90mV；自律细胞-70mV但不稳定，Na+缓慢内流自动去极化（舒张期电位）第二十三页，共77页。第二十四页，共77页。2、动作电位（AP）分快反应细胞及慢反应细胞；快反应细胞AP分5期；机理如下：

0期：Na+快速内流（去极化）

1期：K+外流

2期：K+外流＋

Ca2+内流

3期：K+大量外流

4期：Na+-K+

泵和Ca2+泵激活第二十五页，共77页。心肌的兴奋性：有周期变化，分为几期（1）有效不应期：复极化至-60mV前；（2）相对不应期：复极化-60至-80mV之间（3）超常期：-80至-90mV,阈下刺激可兴奋

第二十六页，共77页。第二十七页，共77页。期前收缩和代偿间歇：“早跳”与“停跳”期前收缩是异位的额外兴奋，而其后的窦性兴奋落在其有效不应期内，故不能引起心室兴奋收缩。第二十八页，共77页。二、心肌的自动节律性窦房结是正常起搏点，自律性最高，产生窦性心律；其他自律细胞为潜在起搏点，病理情况下产生异位节律。第二十九页，共77页。三、心肌的传导性：将窦房结的兴奋传导至心脏各部（左、右心房、左、右心室）浦氏纤维传导速度最快（4m/sec），心房肌和心室肌较慢，房室交界处的传导速度最慢（0.2m/sec），产生房室延搁，具生理意义。临床可见房室传导阻滞。第三十页，共77页。四、心肌的收缩性原理似骨骼肌，但受细胞外液Ca2+浓度影响较大，有些抗心律失常药影响Ca2+通道心肌收缩同步性，非随意性心房纤颤和心室纤颤的概念（各自为阵）第三十一页，共77页。第三十二页，共77页。心房和心室的细胞电变化第三十三页，共77页。正常心电图第三十四页，共77页。一、血管的种类、结构与分布：1、弹性贮器血管：大A2、分配血管：中A3、阻力血管：小A和微A4、交换血管：真毛细血管5、容量血管：V系统第三节血管生理第三十五页，共77页。二、动脉血压（即血压）（一）血压的概念和意义：1、收缩压：13.3-16.0kPa(100-120mmHg);2、舒张压：8-10.6kPa(60-80mmHg)3、脉压：＝收缩压－舒张压,约4.0-5.3kPa(30-40mmHg)第三十六页，共77页。第三十七页，共77页。（二）血压形成及其影响因素：血压形成：

1、血液：是前提；

2、心脏收缩：是动力；

3、大动脉弹性：是缓冲器和换能器；

4、外周阻力：是调压器。第三十八页，共77页。影响血压的因素：1、心排出量：受每搏输出量和心率的影响。搏出量主要增加收缩压；心率主要升高舒张压。2、外周阻力：主要影响舒张压。3、大动脉弹性：减少时收缩压升高大于舒张压的升高。4、循环血量：大量出血时血压降低。第三十九页，共77页。（三）动脉脉搏：即传导至全身动脉的动脉搏动波，与心排血量、动脉弹性和外周阻力关系密切，可反映心血管功能。心室舒缩－动脉舒缩－波动传至全身动脉第四十页，共77页。第四十一页，共77页。三、静脉血压和静脉回心血量

分中心静脉压（0.4-1.2kPa/4-12cmH2O）和外周静脉压。可受心肌收缩力、体位、运动、呼吸等影响，心衰时中心静脉压升高。第四十二页，共77页。四、微循环

为交换血管（微A---微V）之间的血液循环。其开闭受局部代谢产物（CO2、乳酸等）和肾上腺素/去甲肾上腺素的调节。可分为：直接通路（通血毛细血管）：在骨骼肌较多。A-V短路：在皮肤等处较多。迂回通路：是营养通路。第四十三页，共77页。第四十四页，共77页。五、组织液的生成与回流毛细血管滤过而产生，在A端渗出，在V端回流入血（90％），余下10％自淋巴管回流入右心房。组织液生成受毛细血管压、胶体渗透压、淋巴循环的影响。第四十五页，共77页。第四十六页，共77页。第四十七页，共77页。六、淋巴液的生成与回流1、淋巴管道：毛细淋巴管－淋巴管－淋巴干－淋巴导管－静脉角－右心房淋巴管有瓣膜防止回流。

淋巴循环意义：回收蛋白质及运输营养物质；消除组织中的红细胞、细菌、异物。第四十八页，共77页。2、淋巴器官：淋巴结；扁桃体；阑尾；脾脏；胸腺；肠粘膜散在淋巴组织。脾脏的解剖和功能：造血、储血、更新血。第四十九页，共77页。象皮肿第五十页，共77页。第五十一页，共77页。第五十二页，共77页。第五十三页，共77页。肺循环的血管：

肺动脉（含静脉血）－左、右肺动脉－肺毛细血管网－左、右肺静脉（含动脉血）－左心房第五十四页，共77页。

体循环血管：左心室起始－升主动脉：分支到心脏－主动脉弓：分支到头、颈、脑部及肩部和上肢－胸主动脉：分支到胸壁和胸腔脏器－腹主动脉：分支到腹壁和腹腔脏器－髂总动脉：分支到盆壁、盆腔脏器及下肢。胸、腹主动脉统称降主动脉。第五十五页，共77页。CT血管成像第五十六页，共77页。CT血管成像

第五十七页，共77页。X光血管成像（显示无名指外伤）第五十八页，共77页。2、体循环的静脉上腔静脉系统：头、颈、上肢、胸部静脉血下腔静脉系统：腹部、盆部、下肢静脉血肝门静脉：消化道、胰脏、脾脏静脉血第五十九页，共77页。心静脉系统：心脏静脉血－冠状静脉窦四肢静脉有浅层及深层2类，相互沟通联系。上肢有贵要静脉和头静脉；下肢有大隐静脉和小隐静脉。下肢静脉曲张；食管静脉曲张。第六十页，共77页。第六十一页，共77页。下肢静脉曲张食管静脉曲张第六十二页，共77页。心音

心脏射血－心肌收缩和瓣膜启闭－机械振动—产生心音，反映心室收缩及瓣膜功能.第六十三页，共77页。1、第一心音：由心室收缩及房室瓣关闭产生，标志着心室收缩的开始。音长而低顿。2、第二心音：由心室舒张及主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生，标志着心室舒张的开始。音短而高。第六十四页，共77页。3、心脏杂音：病理情况下，在上述心音外听见或检测到的附加音，有多种，有助于诊断。第六十五页，共77页。一、神经调节（一）心血管神经支配及调节中枢：受植物神经（自主神经）支配，又可分为迷走神经和交感神经

2类，调节中枢都在延髓。正常时均有一定的紧张性。第五节心血管活动的调节

第六十六页，共77页。1、心迷走中枢及心迷走神经：减慢心率；降低收缩力，减慢传导，降低血压。2、心交感中枢及心交感神经：功能与迷走神经相反。3、交感缩血管中枢（在脊髓）及血管的神经支配：主要收缩血管，增加外周阻力。第六十七页，共77页。（二）心血管反射：

为及时调节心血管活动的神经反射，主要有二种：1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射）：2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：血液的CO2

升高、O2降低或pH降低时可刺激感受器，产生效应。第六十八页，共77页。第六十九页，共77页。第七十页，共77页。第七十一页，共77页。二、体液调节（一）肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素可兴奋α和β受体，主要兴奋心脏，用作强心急救药去甲肾上腺素主要兴奋α受体，主要收缩小动脉，增加外周阻力，用作升压及收缩血管。第七十二页，共77页。（二）血管紧张素：是在肾脏经酶促反应产生的，强烈收缩小动脉，升高血压。临床上有一类降压药叫血管紧张素转换酶抑制剂。（三）加压素（抗利尿素）：为垂体后叶激素之一。促肾脏重吸收水份，大剂量可收缩血管。第七十三页，共77页。第七十四页，共77页。