脑血管疾病宣讲专家讲座

脑血管疾病短暂性脑缺血发作脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血脑血管疾病宣讲专家讲座第1页脑血管病危险原因高血压心脏病糖尿病吸烟及酗酒高脂血症TIA和脑卒中史高同型半胱氨酸血症其它脑血管疾病宣讲专家讲座第2页脑部血液供给脑血管疾病宣讲专家讲座第3页脑部血液供给颈动脉系统主要经过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供给供给眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基地节血液。椎一基底动脉系统主要经过两侧椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供给大脑半球后2/5（枕叶及颞叶内侧）、内囊后肢后1/3、全部脑干和小脑。脑血管疾病宣讲专家讲座第4页脑动脉系统侧支循环

脑底动脉环(Willis环)组成由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。使两半球及两个供血动脉系统间血供相互代偿。侧枝循环是脑部血液供给代偿主要结构，脑动脉闭塞后症状不但取决于闭塞动脉本身，而且与侧枝循环代偿情况亲密相关，所以造成了脑梗死临床症状复杂多样性及个体差异性。脑血管疾病宣讲专家讲座第5页短暂性脑缺血发作脑血管疾病宣讲专家讲座第6页一、概念:局灶性脑缺血造成突发短暂性、可逆性神经功效障碍。发作连续数分钟，通常在30分钟内完全恢复，超出2小时常遗留轻微神经功效缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。

脑血管疾病宣讲专家讲座第7页二、病因与发病机制

病因动脉粥样硬化（最主要）发病机制微栓子、血流动力学障碍、脑血管痉挛、颈动脉受压、心功效障碍、高凝状态等。脑血管疾病宣讲专家讲座第8页三、临床表现

临床特点多见于50-70岁中老年人，男性较多。平静或活动时突然发病；症状于数分钟达高峰，连续时间短暂，24小时内完全恢复，不留后遗症状；常重复发作，每次发作症状相同。脑血管疾病宣讲专家讲座第9页三、临床表现颈内动脉系统TIA：较多进展为脑梗死。

常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。

特征性症状：眼动脉和Horner征交叉瘫，主侧半球受累出现失语症。

可能出现症状：对侧偏身麻木或感觉减退，对侧同向性偏盲。脑血管疾病宣讲专家讲座第10页三、临床表现椎－基底动脉系统TIA

常见症状：眩晕及平衡障碍,大多不伴有耳鸣。

特征性症状：跌倒发作和短暂性全方面性遗忘症，双眼视力障碍。

可能出现症状：吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍；小脑性共剂失调；意识障碍及交叉性瘫痪等。脑血管疾病宣讲专家讲座第11页四、诊疗关键点高危原因高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症。相关病史TIA发作史。辅助检验血脂、血糖、心电图、血流变。

脑血管疾病宣讲专家讲座第12页五、治疗关键点病因治疗

控制血压；降低血糖；降低血液粘稠度；控制心律失常、稳定心脏功效；预防颈部过分活动。脑血管疾病宣讲专家讲座第13页五、治疗关键点药品治疗

抗血小板聚集：肠溶阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶。

抗凝：

肝素、华法令。

钙通道阻滞剂：尼莫地平、尼群地平、盐酸氟桂嗪、西比灵。脑血管疾病宣讲专家讲座第14页五、治疗关键点手术治疗

适合用于经血管造影证实颈部血管动脉硬化斑块引发显著狭窄或闭塞者。

手术方法：颈动脉内膜剥离修补术。颅内－颅外血管吻合术。脑血管疾病宣讲专家讲座第15页脑血栓形成一、定义：是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化造成血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引发脑局部血流降低或供血中止，脑组织缺血缺氧造成软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。二、病因及发病机制：1）动脉粥样硬化2）其它可能病因：脑血管痉挛、起源不明微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。脑血管疾病宣讲专家讲座第16页脑血栓形成三、临床类型1、依据症状体征演进过程分（1）完全性卒中：发生缺血性卒中后神经功效缺失症状体征较严重，较完全，进展较快速，常于数小时内（〈6h

）到达高峰。（2）进展性卒中：缺血性卒中发病后神经功效缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在48小时内仍不停进展，直至出现较严重神经功效缺损。（3）可逆性缺血性神经功效缺失：缺血性卒中发病后神经功效缺失症状较轻，但连续存在，可在3周内恢复。脑血管疾病宣讲专家讲座第17页脑血栓形成2、依据临床表现，尤其是神经影像学检验证据分1）大面积脑梗死2）分水岭脑梗死3）出血性脑梗死4）多发性脑梗死脑血管疾病宣讲专家讲座第18页脑血栓形成四、临床表现：多见于中老年，动脉炎以中青年多见。常在平静或睡眠中发病，部分人有TIA前驱症状，局灶性体征多在发病后10余小时或1-2天到达高峰，病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见脑梗死临床综合征包含：1）颈内动脉闭塞综合征2）大脑中动脉闭塞综合征3）大脑前动脉闭塞综合征4）大脑后动脉闭塞综合征5）椎-基底动脉闭塞综合征6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征脑血管疾病宣讲专家讲座第19页脑血栓形成五、辅助检验当前主要为神经影像学检验多数病例发病24小时后逐步显示低密度梗死灶，发病后2-15日可见均匀片状或楔形显著低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。MRI可清楚显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂信号。DWI可早期诊疗缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供主要信息。脑血管疾病宣讲专家讲座第20页脑血栓形成六、诊疗及判别诊疗1）中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一到数日出现局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检验发觉梗死灶能够确诊。有显著感染或炎症性疾病史年轻人需考虑动脉炎可能。2）判别诊疗（1）脑出血（2）脑栓塞（3）颅内占位病变脑血管疾病宣讲专家讲座第21页脑血栓形成七、治疗：1）急性期治疗标准①超早期治疗②个体化治疗③防治并发症④整体化治疗2）治疗方法（1）对症治疗①血压控制；②意识障碍和呼吸道感染处理；③关于脱水问题；④卧床病人可用低分子肝素皮下注射，预防静脉血栓形成；⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常；⑥血糖问题；⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。（2）超早期溶栓临床常见为静脉溶栓脑血管疾病宣讲专家讲座第22页脑血栓形成适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷；②发病3小时内，在MRI指导下可延长到6小时；③年纪≧18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；⑤患者本人和家眷同意。绝对禁忌证：①TIA单次发作或快速好转卒中以及症状轻微者；②病史和体检符合SAH；③两次降压治疗后血压仍〉185/110㎜Hg；④CT检验发觉出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前8小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药品史（PT＞15SAPTT＞40S，INR＞1.4，血小板记数＜100×109/L）。溶栓并发症：①梗死灶继发出血；②溶栓也可造成致命再灌注损伤和脑水肿；③溶栓再闭。脑血管疾病宣讲专家讲座第23页脑血栓形成（3）脑保护治疗胞二磷胆碱（4）抗凝治疗（5）降纤治疗（6）抗血小板治疗ASP在48小时内100-300mg/d,降低死亡率和复发率。溶栓或抗凝治疗时不能同时应用.（7）卒中单元（8）其它治疗：外科治疗，预防治疗，康复治疗等。脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张剂,不宜使用脑细胞营养剂。脑血管疾病宣讲专家讲座第24页卒中单元溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗循证医学显示对急性缺血性卒中治疗有效伎俩OR=0.71OR=0.83OR=0.95OR=0.99脑血管疾病宣讲专家讲座第25页脑栓塞一、定义：是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引发对应供血区脑组织缺血坏死及脑功效瘴碍。二、依据栓子起源分：心源性（最常见:60－75％）

风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性心内膜炎及心肌梗死。非心源性

粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。起源不明约30％脑栓塞不能确定病因。

三、临床表现：可发生于任何年纪，以青壮年多见。多在活动中急骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟到达高峰，多表现为完全性卒中，癫痫发作多见。余和脑血栓相差不多。脑血管疾病宣讲专家讲座第26页脑栓塞四、辅助检验1）CT及MRI检验可显示缺血性梗死或出血性梗死，合并出血性梗死高度支持脑栓塞。2）心电图及心脏超声对临床有指导意义。五、诊疗及判别诊疗1）诊疗：依据突然卒中起病，出现局灶性体征，可伴癫痫发作，在数秒至数分钟到达高峰，有心源性等子起源，能够临床诊疗，如合并其它脏器栓塞更支持诊疗，CT、MRI能够确定部位、数目及伴发出血等。2）判别诊疗：脑出血、脑血栓脑血管疾病宣讲专家讲座第27页脑栓塞五、治疗1）普通治疗同脑血栓，注意治疗原发病；2）主张抗凝及抗血小板，不宜溶栓；3）脂肪栓塞者静滴碳酸氢钠，气栓、感染性栓子处理；4）出血性梗塞及细菌性心内膜炎禁抗凝。脑血管疾病宣讲专家讲座第28页腔隙性梗死定义：长久高血压引发脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，引发缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。发病机制：（1）类纤维素性改变。（2）脂肪玻璃样变性。（3）小动脉粥样硬化。（4）微动脉瘤。脑血管疾病宣讲专家讲座第29页腔隙性梗死临床表现（1）纯运动性轻偏瘫（2）纯感觉性卒中（3）共济失调性轻偏瘫（4）构音障碍-手拙笨综合征（5）其它：感觉运动性卒中治疗：当前尚无有效治疗方法。脑血管疾病宣讲专家讲座第30页脑出血一、定义：原发性脑实质出血。二、病因及发病机制1）高血压最常见，其它包含脑动脉粥样硬化,血液病,脑淀粉样血管病,动脉瘤等。2）发病机制：长久高血压可促使深穿支动脉血管壁结构改变，发生微小动脉瘤。当前普遍认为微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血原因。脑血管疾病宣讲专家讲座第31页脑出血三、临床表现1）高血压性脑出血常发生在50-70岁，通常在活动及情绪激动时发病，出血前无预兆，多数病人出现头痛并很猛烈，常见呕吐，出血后血压显著升高。临床症状常在数分钟到数小时达高峰。2）常见临床类型：基底节区出血、脑叶、脑桥出血、小脑出血、原发性脑室出血。四、辅助检验1）CT检验：高密度影。2）MRI检验：能够发觉CT不能识别脑干或小脑小量出血，能分辨病程4-5周CT不能识别脑出血。3）DSA脑血管疾病宣讲专家讲座第32页脑出血五、诊疗及判别诊疗1）诊疗：中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，快速出现偏瘫、失语等局灶性神经功效缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常高度提醒脑出血可能，CT检验能够确诊。2）判别诊疗：脑梗塞、外伤性脑出血、其它原因引发脑出血、其它原因引发昏迷。脑血管疾病宣讲专家讲座第33页脑出血六、治疗1）内科治疗卧床，保持平静。重症患者给予吸氧，对生命体征进行监测，意识障碍或上消化道出血者宜禁食24-48小时，之后放置胃管。（1）血压处理：急性舒张压控制在100mmHg，急性期后可常规控制血压。（2）控制血管源性脑水肿（3）抗纤溶药品使用：不推荐，要用就在早期（4）确保营养和维持水电解质平衡（5）并发症防治①感染②应激性溃疡③稀释性低钠血症④脑耗盐综合征⑤痫性发作⑥中枢性高热⑦下肢深静脉血栓形成脑血管疾病宣讲专家讲座第34页脑出血2）外科治疗：手术宜在发病后6-24小时内进行手术适应证：颅内压增高伴脑干受压，小脑半球血肿量≧10ml,，或蚓部＞6ml，血肿破入第四脑室出血造成梗阻性脑积水，脑叶出血，尤其是AVM所致和占位效应显著者。手术禁忌证：脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病造成脑叶出血不宜手术治疗。3）康复治疗脑血管疾病宣讲专家讲座第35页蛛网膜下腔出血一、定义：通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。二、病因及发病机制病因：粟粒样动脉瘤、动静脉畸形、梭形动脉瘤、脑底异常血管网、其它。发病机制：①遗传及先天发育异常②血管壁病变

。脑血管疾病宣讲专家讲座第36页蛛网膜下腔出血三、临床表现：1）脑膜刺激征，神经局灶损害体征，老年人临床表现常不经典2)常见并发症：再出血（10-14日）、脑血管痉挛（10-14日）、扩展至脑实质出血、急性或亚急性脑积水、癫痫发作、低钠血症。脑血管疾病宣讲专家讲座第37页蛛网膜下腔出血四、辅助检验1）CT：当日检出率90%，MRI检验在SAH急性期可能诱发再出血。2）CSF检验：均匀一致血性脑脊液DSATCD脑血管疾病宣讲专家讲座第38页蛛网膜下腔出血诊疗及判别诊疗1）诊疗：突发猛烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征，伴或不伴意识含糊、