儿科课件 13-3小儿急性呼吸衰竭

小儿急性呼吸衰竭首都儿科研究所附属儿童医院ICU

曲东概述RF的病因及发病机理RF的分类RF的病理生理及临床表现诊断与治疗内容

概述呼吸系统疾病是儿科最常见疾病，也是导致儿童死亡的主要原因。1岁以内死亡儿童中1/2死于呼吸衰竭；15岁以内死亡儿童中1/3死于呼吸衰竭。定义呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。呼吸过程呼吸的三环节外呼吸：肺通气及肺换气病因及发生机制肺通气障碍--限制性通气不足呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺泡上皮受损或发育不全胸腔积液和气胸

肺通气障碍--阻塞性通气不足中央性：声门至气管隆凸间的气道胸外阻塞(吸气性呼吸困难)

胸内阻塞(呼气性呼吸困难)外周性：内径小于2mm的细支气管中央性气道阻塞--胸外阻塞

中央性气道阻塞--胸内阻塞外周性气道阻塞肺气肿肺换气功能障碍弥散障碍通气血流比例异常解剖分流增加弥散障碍肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。血液与肺泡接触时间过短。肺泡通气与血流比例失调

通气血流比值(VA/Q)

平均为4L/5L=0.8通气不足→VA/Q<0.8

部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。血流不足→VA/Q>0.8肺动脉分支栓塞、肺血管异常、炎症、肺动脉收缩使肺毛细血管床大量破坏，使流经该部分肺泡的血液明显减少，而通气良好，VA/Q比值明显升高。该部分肺泡的气体未能进入血液，等于无效通气，称之为死腔样通气。

解剖分流增加

解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉血掺杂）（吸氧无改善）。

呼吸衰竭的分类血气分类病程分类发病部位分类根据动脉血气I型呼衰：PaO2<60mmHgII型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，

PaCO2>50mmHg吸氧下RF的判定吸氧情况下，PaO2与FiO2相关，以氧合指数OI,反应氧合状态（OI=PaO2/

FiO2）。OI＜300mmHg：提示低氧血症。I型：PCO2＜50mmHg，OI＜300mmHg

（PaO2可能＞

60mmHg）II型：PCO2＞50mmHg，OI＜300mmHg

（PaO2可能＞60mmHg）

举例鼻导管吸氧下，流量flow=2L/min，测PaO280mmHg，是否存在RF？FiO2=0.21+0.04×flow=0.21+0.04×2=0.29OI=PaO2/

FiO2=

80/0.29=275＜300mmHg存在RF根据病程分类急性呼衰慢性呼衰根据发病部位中枢性呼衰（泵衰竭）：主要引起通气功能障碍，Ⅱ型呼衰周围性呼衰（肺衰竭）：肺组织和肺血管病变常引起换气障碍，

Ⅰ型呼吸衰竭；气道阻塞性疾病影响通气障碍，Ⅱ型呼吸衰竭呼吸衰竭的病生理特点低氧血症高碳酸血症呼吸系统变化低氧血症

PaO2<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中枢

高碳酸血症

PaCO2>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2>80mmHg直接抑制呼吸中枢中枢神经系统变化脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤中枢神经系统变化轻度(PaCO2＞50mmHg)：头痛、头晕、烦躁；重度（PaCO2＞80mmHg）：“CO2麻醉”。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对脑细胞的损伤所致。循环系统的变化轻、中度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢兴奋重度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢抑制肺源性心脏病：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑肾功能变化

缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭胃肠变化缺氧、酸中毒→胃肠黏膜缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑→胃肠粘膜糜烂与溃疡。缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒：缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑呼吸性碱中毒：低氧→化学感受器→呼吸中枢→过度通气→PaCO2↓呼吸性酸中毒：通气障碍→CO2潴留

临床表现导致呼吸衰竭原发疾病的表现；低氧血症的表现；高碳酸血症的表现；呼吸衰竭所致并发症；多脏器功能衰竭的表现。临床的严重程度与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。诊断原发病临床表现血气分析治疗

目的：

改善呼吸功能维持病人良好的动脉血气积极治疗原发病儿童呼吸系统的评估要点气道开放吗？小儿是否有呼吸？呼吸足够：氧合（肤色、意识状况、氧饱和度）通气（动脉血气分析、分钟通气量）气体的进入状况注意呼吸频率是否太慢呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌）一般治疗保持呼吸道通畅（1）正确的体位开放气道（2）清除口咽分泌物或其他异物（3）建立口咽或鼻咽气道供氧必要时建立人工气道气道湿化加强监护开放气道

供氧球囊-面罩加压给氧气管插管儿童解剖特点：舌体较大会厌较大声门位置高儿童气道呈漏斗形，而成人气道呈柱状容易兴奋迷走神经其他脏器功能的监测与保护循环系统：