专题二虫媒寄生虫

专题二虫媒寄生虫专题二虫媒寄生虫第1页作业

以书面或电子作业形式，向同学们阐述一个虫媒病（不限寄生虫病），简明说明它致病机制、临床表现、诊治及预防标准。要求：书面作业，不少于300字。

电子作业，要求配图，以WORD或PPT形式，于周五晚10时前发至教师邮箱，注明班级、姓名、学号，不允许简单复制粘贴资源，不然不计成绩。Fll_327@126.com专题二虫媒寄生虫第2页定义和分类虫媒病：由节肢动物携带病原体传输一类传染病。分类：病毒：登革热

细菌：鼠疫

立克次体：斑疹伤寒、恙虫病

螺旋体：回归热

寄生虫：疟疾、黑热病、丝虫病媒介：蚊、蝇、虱类、螨类、白蛉、蟑螂、甲虫、蚤等专题二虫媒寄生虫第3页流行病学特征节肢动物是主要传输媒介

机械性传输：苍蝇、蟑螂

生物性传输：疟原虫蚊子地方性、季节性显著有输入传输现象传输方式：经肤、输血、胎盘、接触

专题二虫媒寄生虫第4页媒介与虫媒寄生虫蚊：疟原虫、丝虫白蛉：杜氏利什曼原虫蝇：蝇蛆病、锥虫、携带虫卵包囊等虱子：叮刺吸血蟑螂：携带虫卵包囊蚤：微小膜壳绦虫蜱螨：疥疮、蠕形螨专题二虫媒寄生虫第5页疟原虫

PlasmodiumP246专题二虫媒寄生虫第6页简介疟原虫（MalariaParasite）是疟疾（Malaria）病原体。疟疾是一个古老传染病。第一次文件记载是公元前15，在我国俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等；国外称之为“badair”。每年4月25日为世界疟疾日专题二虫媒寄生虫第7页疟疾研究中主要发觉

TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine19191880年，法国学者Laveran(拉弗朗)发觉疟疾病原体是疟原虫1885年，区分了几个疟原虫，并观察到虫体改变与发烧－寒战周期相关1897年，英国军医Ross(罗斯)汇报了在喂食疟疾病人按蚊胃壁观察到疟原虫卵囊，提出按蚊是疟疾传输媒介。专题二虫媒寄生虫第8页疟疾研究中主要发觉

TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1927年

奥地利医生Julius（姚雷格）发觉用疟疾病人血液治疗神经梅毒取得成功。

瑞士化学家米勒博士创造了DDT杀灭蚊子。1948年专题二虫媒寄生虫第9页疟疾研究中主要发觉年，拉斯克奖年屠呦呦，“当前青蒿素已被广泛用于全部疟疾肆虐地域。当青蒿素被用于综合疗法时，它能够降低疟疾总死亡率20%，降低儿童疟疾死亡率30%。仅在非洲，这就意味着每年超出10万人所以得救。”专题二虫媒寄生虫第10页寄生人体四种疟原虫间日疟原虫[Plasmodiumvivax，P.v]恶性疟原虫[P．Falciparum,P.f]卵形疟原虫[P．Ovale,P.o]三日疟原虫[P．Malariae,P.m]★我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二种少见，近年偶见国外输入病例。★疟原虫有严格宿主选择性。专题二虫媒寄生虫第11页形态疟原虫基本结构相同-细胞膜、质、核瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈兰色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色疟原虫形态包含：人体肝细胞内

人体RBC内按蚊体内各期形态专题二虫媒寄生虫第12页环状体（ring

form）胞质较少呈环状，约为红细胞直径1/3，中间为大空泡核小，1个，位于虫体一侧，颇似戒指红宝石。一个红细胞内多含一个原虫ThinbloodfilmGiemsastained专题二虫媒寄生虫第13页大滋养体经8～10小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素（malarial

pigment）红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色小点，称薛氏小点（Schüffner's

dots)。

专题二虫媒寄生虫第14页未成熟裂殖体虫体逐步变圆，空泡消失，核开始分裂为2-12个，但胞质未分裂受染RBC变大、颜色苍白、形态不规则，有薛氏小点专题二虫媒寄生虫第15页成熟裂殖体Matureschizonts核分裂到12-24个时，胞质也随之分裂，一团细胞质包绕一个核，形成12-24个椭圆形裂殖子(merozoite)

虫体占满胀大了红细胞疟色素集中成堆专题二虫媒寄生虫第16页成熟裂殖体从红细胞释出裂殖子全过程约需1分钟。在血液中裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康红细胞，重复裂体增殖过程。专题二虫媒寄生虫第17页间日疟原虫雌配子体虫体较大，占满胀大红细胞，大配子体胞质致密，色深蓝核小致密，深红色，多位于虫体一侧疟色素多而粗大，分散专题二虫媒寄生虫第18页间日疟原虫雄配子体虫体较小，小配子体胞质浅蓝，核大疏松，淡红色，多位于虫体中央。

专题二虫媒寄生虫第19页专题二虫媒寄生虫第20页专题二虫媒寄生虫第21页生活史人疟原虫生活史，都需要人和雌性按蚊做宿主，并经历世代交替。1．在人体内发育

肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）在红细胞内发育包含红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成。2．在蚊体内发育

在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖在蚊胃壁进行无性生殖，即孢子增殖专题二虫媒寄生虫第22页子孢子裂体增殖裂殖子侵入RBC红外期裂殖体迟发型（休眠子）裂体增殖速发型红外期裂殖体裂殖子侵入RBC红细胞外期（P.v8天;P.m11天;P.f6天;P.o9天)1、在人体内：（蚊叮咬）入血P.v；P.o专题二虫媒寄生虫第23页环状体

大滋养体早期裂殖体

成熟裂殖体♀配子体（大配子体）♂配子体（小配子体）红细胞内期（P.v48h;P.m72h;P.f3648h;P.o48h)专题二虫媒寄生虫第24页在蚊体内发育合子动合子卵囊子孢子专题二虫媒寄生虫第25页LifeCycle专题二虫媒寄生虫第26页生活史1.感染期：子孢子2.感染路径：经肤、输血、器官移植或经胎盘。3.致病期：红内期疟原虫4.寄生部位：肝细胞、红细胞5.媒介：雌性按蚊6.诊疗阶段：红内期原虫终宿主？专题二虫媒寄生虫第27页致病潜伏期(incubationperiod)：指疟原虫侵入人体到出现临床症状间隔时间，包含红外期原虫发育时间和红内期原虫经几代裂体增殖到达一定数量所需时间。与进入人体原虫种株、子孢子数量、机体免疫力相关恶性疟：7-27天间日疟：11-25天，6-12月三日疟：18-35天专题二虫媒寄生虫第28页致病经典疟疾发作周期性：寒战、高热、出汗退热冷：全身颤动、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1-2h)热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40℃可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。(4-6h)出汗：大汗淋漓、体温急降，乏力非经典发作：混合感染；同种不一样批感染；机体免疫力下降专题二虫媒寄生虫第29页原因发作周期和红内期裂体增殖周期一致。间日疟：隔日发作一次，三日疟：隔两天发作一次疟原虫代谢产物(外源性热原质)裂殖子、残余和变性血红蛋白、红细胞碎片被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬—产生内源性热原质。共同作用宿主下丘脑体温调整中枢，引发发烧专题二虫媒寄生虫第30页再燃与复发

疟疾初发作停顿后，在无再感染情况下，因为体内残余少许红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖引发疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被毁灭，未经蚊媒传输感染，但经过一段时间潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。子孢子休眠学说恶性疟原虫和三日疟原虫都不引发复发，只有再燃；而间日疟和卵形疟则现有再燃，又有复发。专题二虫媒寄生虫第31页贫血发作次数越多，病程越长，贫血越严重。贫血原因：疟原虫对红细胞直接破坏脾亢，巨噬细胞吞噬红细胞骨髓造血受抑制免疫病理（正常抗疟抗体+红细胞本身抗体）专题二虫媒寄生虫第32页脾肿大脾肿大、硬化，可达脐下；重量可达500至1000g慢性患者脾纤维化巨脾伴肝肿大，全血细胞下降恶性疟病人（热带巨脾综合征）专题二虫媒寄生虫第33页专题二虫媒寄生虫第34页返回专题二虫媒寄生虫第35页凶险型疟疾脑型疟、超高热型、休克型等。发病急，病情凶险，死亡率高。多见恶性疟感染。脑型疟临床表现：猛烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。脑型疟机制：多原因参加免疫病理性疾病机械堵塞学说炎症学说弥漫性血管内凝血学说。专题二虫媒寄生虫第36页其它类型疟疾先天疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾专题二虫媒寄生虫第37页诊断1病原检验取患者外周血制成厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染色后检验。采血部位：指尖或耳垂采血时间：恶性疟：发作开始时查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生红细胞滞留皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。间日疟：发作后10小时内，太久后原虫数量要下降。最好在服药之前采血检验。专题二虫媒寄生虫第38页主要诊疗--外周血涂片检验厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，判别有困难，但原虫集中，易发觉。薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清楚，可辩认原虫种类和各发育阶段形态特征，适合用于临床诊疗，但虫数较少易漏检。专题二虫媒寄生虫第39页在疟疾流行区进行大规模人群普查专题二虫媒寄生虫第40页免疫诊疗1.查抗原可诊疗现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内即行消失。2.查抗体适合用于屡次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后1周可查出抗体，故早期无诊疗价值。专题二虫媒寄生虫第41页流行流行步骤传染源：血液中有成熟配子体现症病人和带虫者+感染血传输媒介：按蚊（中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊）易感人群：非流行区人群、儿童。流行原因自然原因：气候、温度、湿度社会原因

：经济、卫生条件。专题二虫媒寄生虫第42页流行疟疾（Malaria）对人类危害极大，年，全球每年感染疟疾人数超出5亿，非洲每年死于疟疾儿童约100万。疟疾主要分布在热带、亚热带各国。在我国华南、华中一些地域，尤其是云南和海南省还有不少病例，建国初五大寄生虫病之一，发病人数40年代3000万人/年，70年代2400万/年。专题二虫媒寄生虫第43页专题二虫媒寄生虫第44页50年代中国疟疾分布专题二虫媒寄生虫第45页年全国疟疾疫情分布图无疟发病率<1/万发病率>1/万发病率>10/万发病率>100/万专题二虫媒寄生虫第46页

年，共30个省（区、市）汇报疟疾病例14140例，其中间日疟10691例，恶性疟1041例，未分型疟疾2408例，死亡10例。

疟疾病例主要集中在安徽、云南、河南、贵州、湖北、海南、江苏等省局部地域。专题二虫媒寄生虫第47页年与年当地和输入疟疾病例数-87.19%-24.73%-1.66%年度输入性病例百分比(%)68.493.348专题二虫媒寄生虫第48页1、控制传染源：

包含发觉及治疗疟疾病人及带虫者。惯用抗疟药有以下几类：①杀红内期药，如氯喹、奎宁（服3天）②配子体杀灭药，如伯喹（服8天）③杀红外期药，如伯喹、乙胺嘧啶（服2天）④子孢子增殖抑制药，乙胺嘧啶

间日疟现症病人治疗：惯用氯喹+伯喹

抗复发：乙胺嘧啶or氯喹+伯喹

恶性疟治疗：敏感株用氯喹即可防治专题二虫媒寄生虫第49页抗氯喹恶性疟已分布于亚非拉33个国家和地域。抗氯喹恶性疟治疗采取三联或四联治疗。如：咯奈啶+硫磺多辛+乙胺嘧啶。青蒿素制剂疗效快，对脑型疟治疗，复苏率高。青蒿草专题二虫媒寄生虫第50页3、灭蚊与防蚊专题二虫媒寄生虫第51页专题二虫媒寄生虫第52页杜氏利什曼原虫P237

Leishmaniadonovani专题二虫媒寄生虫第53页简介前鞭毛体----节肢动物（白蛉）消化道内无鞭毛体----脊椎动物巨噬细胞内经过白蛉传输黑热病(kala-azar)是我国五大寄生虫病之一专题二虫媒寄生虫第54页一、形态卵圆形虫体很小

2.9～5.7µm×1.8～4.0µm有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状高倍镜下可见基体和根丝体常见于巨噬细胞内1.

无鞭毛体又称利杜体

（amastigote）专题二虫媒寄生虫第55页无鞭毛体（amastigote）骨髓液涂片Giemsastain(姬姆萨染色）胞质呈淡蓝色，核呈紫红色，动基体紫红色无鞭毛体专题二虫媒寄生虫第56页虫体呈梭形14～20µm×1.5～1.8µm核位于虫体中部动基体在前部基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲白蛉消化道内2.前鞭毛体（promastigote）专题二虫媒寄生虫第57页细胞质呈蓝色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动在培养基内，常以虫体前端聚集成团，使之排列成菊花状

前鞭毛体（promastigote）专题二虫媒寄生虫第58页二、生活史无鞭毛体♀白蛉吸血被吸入白蛉胃内3~4天前鞭毛体（二分裂繁殖，聚集于喙）♀白蛉再吸血

随白蛉唾液进入人或动物体内（M）无鞭毛体在M内，二分裂繁殖，致M破裂经肤专题二虫媒寄生虫第59页专题二虫媒寄生虫第60页感染期：感染方式：致病期：寄生部位：保虫宿主：前鞭毛体经肤人或其它哺乳动物巨噬细胞犬等其它哺乳动物无鞭毛体是人兽共患型寄生虫病专题二虫媒寄生虫第61页三、致病

潜伏期：4~7个月，10~11个月

⒈长久不规则发烧

⒉进行性脾、肝、淋巴结肿大(脾肿大最常见)⒊全血细胞下降（RBC、pl、WBC）

4.球蛋白，白/球蛋白比率倒置

5.蛋白尿及血尿

6.面部色素从容专题二虫媒寄生虫第62页机理1.巨噬细胞重复破坏发烧2.巨噬细胞、浆细胞增生脾、肝、淋巴结肿大3.脾功效亢进造成全血细胞破坏贫血、出血，4.浆细胞增生血浆内白蛋白量降低，球蛋白量增加，出现白/球蛋白百分比倒置5.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物沉积蛋白尿、血尿专题二虫媒寄生虫第63页黑热病病人--脾肿大(95%)专题二虫媒寄生虫第64页黑热病患者专题二虫媒寄生虫第65页黑热病病人12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦专题二虫媒寄生虫第66页我国黑热病特殊临床表现1.皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。2.淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。专题二虫媒寄生虫第67页专题二虫媒寄生虫第68页皮肤利什曼病专题二虫媒寄生虫第69页四、诊断1．病原检验⑴穿刺检验：1）涂片法：骨髓穿刺，最为惯用，检出率80％～90％；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率46％～87％。2）培养法：穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃培养一周，有活动前鞭毛体长出为阳性。专题二虫媒寄生虫第70页感染肝脏切片Leishmania(Leishman-DonovanorLDbodies).Lyinginmacrophagecellsfromliver.Giemsa.专题二虫媒寄生虫第71页2．免疫诊疗法⑴查抗体⑵查循环抗原3．分子生物学方法⑴PCR⑵DNA探针4.综合诊疗白蛉活动季节（5-9月）到过流行区起病缓，发烧，肝、脾肿大显著试验室检验支持专题二虫媒寄生虫第72页卫生部1996－01－23公布黑热病诊疗标准1．为黑热病流行区居民，或在白蛉季节内（5－9月）曾进入流行区内居住过人员。2．长久不规则发烧，脾脏呈进行性肿大，肝脏有轻度或中度肿大，白细胞计数降低，贫血，血小板降低或有鼻衄及齿龈出血等症状；病程普通在2年以内者3．用间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验或ICT(dipstick)试条等方法检测抗体呈阳性，或用单克隆抗体斑点－ELISA（McAbdot－ELISA）或单克隆抗体－抗原斑点试验(McAb－AST法）等检测循环抗原呈阳性。4．在骨髓、脾或淋巴结等穿刺物涂片上查见利什曼原虫无鞭毛体或将穿刺物注入三恩培养基内培养出前鞭毛体。疑似病例：具备1与2条。临床诊疗：疑似病例加3条确诊病例：疑似病例加4条。专题二虫媒寄生虫第73页五、流行1.世界：中国、印度及地中海沿岸国为主2.我国：1951年，患者53万；

1958～1960年基本毁灭；

80’，新、内、甘、川、陕、晋6个省发觉新病例；

90’，新、内、甘、川、陕、晋6省区有43个县出现黑热病；新发病例250-350例/年。专题二虫媒寄生虫第74页传染源：病人、病犬和一些野生动物传输路径：虫媒传输型（白蛉），可经口腔粘膜、胎盘、输血白蛉：中华白蛉、长管白蛉、吴氏白蛉、亚历山大白蛉易感人群：普遍易感，病后免疫力持久专题二虫媒寄生虫第75页50年代黑热病地域分布专题二虫媒寄生虫第76页90到95年利什曼病地域分布专题二虫媒寄生虫第77页

近年来，我国黑热病疫情快速回升，主要分布在新疆、甘肃、四川、陕西、山西和内蒙6省（区）。年以来全国年发病数均在300例以上。6省（区）中以新疆、甘肃回升最为快速。专题二虫媒寄生虫第78页

（二）主要防治对策1．人源型黑热病流行区：早发觉、早诊疗和早治疗病人以及时消除传染源，对居室及其周围环境进行滞留喷洒以控制媒介密度。2．犬源型共患型黑热病流行区：早发觉并确诊病人，并给予及时治疗。及时发觉并确诊内脏利什曼病犬，给予捕杀。3．自然疫源型黑热病流行区：早发觉并确诊病人，给予及时治疗，加强个人防护。专题二虫媒寄生虫第79页六、防治治疗病人首选药品：五价锑化合物，葡萄糖酸锑钠，疗效可达97.4％，抗锑病人采取戊脘脒、二脒替。经药品治疗无效而脾高度肿大且有脾功效亢进者，可考虑脾切除。控制家犬捕杀病犬。灭蛉、防蛉杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒，涂驱避剂，加强个人防护。专题二虫媒寄生虫第80页丝虫

filaria

P321专题二虫媒寄生虫第81页丝虫（filaria,threadworm）是由吸血昆虫传输一类寄生性线虫。成虫细长如丝线而得名。寄生在人体丝虫有8种。在我国有班氏吴策线虫Wuchereriabancrofti

（班氏丝虫）和马来布鲁线虫Brugiamalayi（马来丝虫）。丝虫病(filariasis)是我国五大寄生虫病之一；世界十大类热带病之一。简介专题二虫媒寄生虫第82页形态1.成虫： 两种丝虫形态基本相同，乳白色，细长如丝线，1cm，体表光滑，♀>♂成虫寄生于淋巴系统

Wuchereriabancroftiadultworminalymphaticchannel专题二虫媒寄生虫第83页2．幼虫--微丝蚴（microfilaria）成虫子宫含大量卵细胞，内含卷曲幼虫,在向阴门移动过程中，幼虫伸直，卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表，称为微丝蚴，220×5～7µm。丝虫为卵胎生。

虫体细长，头钝尾尖，外被有鞘膜头端无核区为头间隙

体核虫体前端1／5处无核区为神经环尾核?专题二虫媒寄生虫第84页班氏丝虫微丝蚴244～296×5.3～7.0µm体态柔和，弯曲较大马来丝虫微丝蚴

177～230×5～6µm

体态僵直，大弯上有小弯

专题二虫媒寄生虫第85页

生活史

♀产出mf——末梢血液，蚊吸血mf入蚊胃1-7h脱鞘经体腔胸肌（2-4日）缩短变粗

腊肠期幼虫（2次蜕皮）

丝状蚴——活动力强，离开蚊胸肌经体腔蚊下唇吸血经肤幼虫进入淋巴管（2次蜕皮）

成虫——寄生淋巴系统

mf:微丝蚴

专题二虫媒寄生虫第86页生活史专题二虫媒寄生虫第87页在人体内：

班氏丝虫马来丝虫寄生部位深部和浅部淋巴系统浅部淋巴系统

发育时间

3个月以上约2个月

成虫寿命4～10年微丝蚴寿命

1～3月

保虫宿主无较多(猴、猫、鼠)专题二虫媒寄生虫第88页夜现周期性（nocturnalperiodicity）微丝蚴多随淋巴经胸导管入血循环，白天滞留于肺血管，夜晚出现在外周血管。mf在外周血中夜多昼少现象。机理：

1.中枢神经(迷走神经)兴奋和抑制相关;2.与肺血氧含量相关;3.与微丝蚴体内自发性荧光相关。班氏丝虫：晚10时~晨2时马来丝虫：晚8时~晨4时专题二虫媒寄生虫第89页Lifecycle寄生部位成虫：人体淋巴系统

微丝蚴：小血管感染期：丝状蚴中间宿主：蚊终宿主：人感染方式：蚊叮剌吸血，经皮肤感染致病期：成虫、幼虫诊疗阶段：微丝蚴、成虫寿命：成虫普通4～10年；微丝蚴寿命2-3月专题二虫媒寄生虫第90页

致病机理：丝虫寄生引发淋巴组织变态反应，出现淋巴管壁及周围组织炎症细胞浸润、管壁增厚、瓣膜受损。

时间：幼虫入侵后几周，血中还未发觉mf

临床表现：淋巴管炎（精索炎、附睾炎、睾丸炎）、淋巴结炎、丹毒样皮炎，下肢多见。

1、急性期超敏及炎症反应专题二虫媒寄生虫第91页淋巴管炎淋巴管炎特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。

在出现局部症状同时，患者常伴有畏寒发烧、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。专题二虫媒寄生虫第92页Lymphangitis专题二虫媒寄生虫第93页Dermatitis专题二虫媒寄生虫第94页3、慢性期阻塞性病变

致病机理：

急性病变重复发作，局部出现增生性肉芽肿（虫体+Eos+炎C），造成淋巴管阻塞，淋巴回流障碍，淋巴液渗出。

临床表现：⑴象皮肿（elephantiasis）⑵睾丸鞘膜积液（hydrocele

testis）⑶乳糜尿（chyluria）专题二虫媒寄生虫第95页

瓣膜破坏，使淋巴回流障碍，淋巴管扩张，淋巴液仍流通，滞留在皮下组织。淋巴液蛋白含量高，刺激组织纤维化，皮肤变硬、厚、粗形成橡皮肿；易感染；多见下肢和阴囊，少见上肢、乳房和阴唇；病程长。橡皮肿专题二虫媒寄生虫第96页下肢象皮肿专题二虫媒寄生虫第97页睾丸鞘膜积液（hydrocele

testis）

精索、睾丸淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引发睾丸鞘膜积液。睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常