超声学习医院心脏

心脏超声检查

泸医附院超声诊断科

高玉丽一、概述

60年代心脏超声开始初步研究，70年代在我国逐渐推广应用于临床，先后应用于临床成熟的超声心动图技术，有M型、二维（切面），彩色多普勒（频谱多普勒及彩血流显像）。心脏超声检测，可以提供心脏形态结构、功能活动及血流状况等多方面的信息，从而能为心血管疾病的诊断提供有力的依据。由于超声心动图特性决定了该技术无创、无痛，可重复多次使用，而被病人接受，所以目前成为诊断心血管疾病的一项具有重要价值的非侵入性心血管造影技术。

二、正常超声心动图

超声心动图分类

M型超声心动图

二维超声心动图

多普勒超声心动图

彩色血流显像

(一)M型超声心动图（M-modeechocardiographyM）

1、基本原理：指单声束，投射到心脏不同声阻抗各组织界面以光点和辉度显示，在偏转系统的垂直方向加慢扫描电压，将各光点的活动呈轨迹展开，随心脏收缩舒张，荧光屏上即描绘出所获得界面的厚度、距离、活动方向、速度等以曲线表示出来。2、标准测量区：

左胸骨旁，肥胖者、肺多气者可选用剑下探查，心脏位置异常可选用右胸骨旁探查。常规取左胸骨旁3-4肋间，从内向外弧形扫描可获得从心底到心尖各种不同的波形。主要介绍常用4个波区：四区：心底波群

解剖结构:

右室前壁右室流出道主动脉前壁主动脉瓣主动脉后壁左房内径三区：二尖瓣前叶波群解剖结构:

右室前壁右室内径室间隔左室流出道二尖瓣前叶左房后壁二区（b）：二尖瓣叶波群解剖结构:

右室前壁右室内径室间隔左室内径二尖瓣前叶二尖瓣后叶左室后壁二区（a）：心室波群

解剖结构:

右室前壁右室内径室间隔左室内径左室后壁一区：心尖波群

解剖结构:

右室前壁右室流出道室间隔左室内径左室后壁

由于M型超声心动图为单声束发射接收，以曲线判断正常与异常，在诊断疾病上，存在明显局限性，目前单用M型技术不多，均在二维超声心动图的引导下，取样定位准确，并充分发挥了该技术的优势，清晰观察心内细微结构，如心瓣膜震颤。室壁运动方向、运动速度，并能显示多个心动周期变化，对比心脏收缩、舒张变化规律、心功能数据收集等，所以仍广泛应用应用于临床。

多声束加快扫描、探查心脏及大血管所获得的是断层图像，显示声像图与活体心脏大血管结构动态是直观的实时的。(二)二维超声心动图

（twodimensionalechocardiogreply2DE）

1、成像原理：

2、成像平面和图像方位：成像平面：心脏长轴与躯体长轴是不一致的，两者之间有30-50度偏移，心脏断层图中所描记的长轴是以左心室为轴心，以心底到心尖的直线，心脏的短轴或横轴与长轴相垂直线。方位：切面超声心动图基本以扇形显示，扇尖在上、扇面在下，扇尖部为近场代表浅表结构，扇面为远场代表深部结构。3、常用的探测区及切面：左胸骨旁、心尖区、剑下、胸骨上凹，右胸骨旁。左胸骨旁扫查心尖区扫查剑突下扫查

胸骨上窝扫查切面有29个左右，主要介绍最常用的6个切面。①胸骨旁左室长轴

解剖结构:

右室前壁右室内径主动脉前壁主动脉内径主动脉右、后瓣主动脉后壁室间隔左室内径二尖瓣前叶二尖瓣后叶左室后壁左房内径②主动脉短轴

解剖结构:

右室流出道主动脉内径主动脉右、左、无冠瓣三尖瓣隔叶右房腔房间膈左房腔肺动脉总干肺动脉瓣③二尖瓣短轴解剖结构:

左室短轴二尖瓣水平左室腔

二尖瓣前叶

二尖瓣后叶

④乳头肌短轴

解剖结构:左室短轴乳头肌水平左室腔

前乳头肌

后乳头肌⑤心尖四腔心

解剖结构:

左右心室左右心房室间隔房间隔二尖瓣前后叶三尖瓣前、隔叶肺静脉⑥心尖五腔

解剖结构:

左右心室左右心房室间隔房间隔二尖瓣前后叶三尖瓣前、隔叶

左室流出道主动脉根部

二维超声心动图可以定位取样，引导M型，定位采样分析多普勒血流频普，在二维技术基础上同时显示彩色血流图，因此在多种超声心动图技术中二维是最基本也是最重要检查方法。(三)多普勒超声心动图

（dopplerechocardiographyDE）

多普勒超声心动图是应用多普勒效应研究心脏，大血管血流信息，为心血管疾病提供了定性加定量诊断依据。

1、人体多普勒效应：指主要发生在超声探查血流时，探头与红细胞的相对运动，而引起声波频率发生改变，频率变化与红细胞运动速度成正比。

频谱多普勒2、多普勒超声技术分为

彩色血流显像①频谱多普勒（Spectraldoppler）

通过多普勒采样声束，采集血流信号，以频谱图展示，通过频谱图形分析可获得血流方向、时间、速度、性质，尤其是血流速度和时间可收集很多心功能数据。根据多普勒发射波和接收不同又分为脉冲多普勒、连续多普勒。脉冲多普勒（pulsedwavedoppler,PW）

单晶片发射接收、发射时间短，接收时间长，所以收集血流速度有限，如遇高速血流即现折返混叠，而造成误诊，但该技术优势具有距离选通可进行深部组织的定位取样，收集信息准确。连续多普勒

（continuouswavedopplerCW）

CW探头晶体片为两个部份，一个连续不断发射，一个则不停顿接收每秒发射1/2重复频率（PRT）可达百万赫兹以上，可以测出极高血流10m/sec以上而不产生频谱混叠，常用于高速血流信息的收集，如：狭窄、分流、返流等，由于该技术无距离选通，它收集的多普勒信号是采样声束经过途径所有血流信号的总和。因此，无法准确的定位分析。目前临床应用的多普勒超声仪，脉冲连续功能均存互补不足。频谱分析方法：

血流方向的显示：

基线上方的血流频谱——→正向血流朝向探头方向基线下方的血流频谱——→负向血流背离探头方向血流速度、时间显示：

血流频谱：纵轴代表峰值流速横轴代表时间

通过血流时间峰值可精确的测量心动周期各时限，血流时间如：射血时间，加、减速时间，充盈时间及射血前期等。横轴纵轴血流性质的显示

层流：血流通常呈层流，心脏血管内血细胞流动方向、速度比较一致。频普表现为窄带尖峰，包绕线光滑完整，其中存空窗。EA湍流：血流通过狭窄处，流线集中，进入宽大管腔中流线分散，速度参差不齐，现频谱宽包络线不光滑，呈毛剌状，空窗消失峰值流速高。涡流：血流从小腔通过狭窄到大腔，血流方向紊乱，在同一取样区内红细胞有的朝向探头，有的背离探头。频谱出现似湍流样并呈双向充填。正常血流频谱：

主动脉瓣血流频谱：取样容积放于主动脉瓣下1cm，基线下方呈三角形单峰。肺动脉瓣血流频谱：

取样容积放于肺动瓣下1cm，基线下方三角形单峰。二尖瓣血流频谱：

取样容积放于二尖瓣1cm，基线上方呈窄带尖峰。EA三尖瓣血流频谱：

取样容积放于三尖瓣下1cm，基线上方窄带尖峰。②彩色血流显像（colordopplerflowjmaging,CDFI）

该技术是在二维声像图上，通过多普勒采样框，对血流信息的多点采集，经本机内计算机进行频率分析和彩色编码，以不同颜色、亮度表示血流方向、速度和性质。血流方向显示：

CDFI的显示以红、蓝、绿三色为亮色，通常以：朝向探头→红色背离探头→蓝色血流速度的显示：

以色彩的明亮度判断血流速度：血流快→色彩明亮血流速度慢→色彩暗淡血流性质显示：

层流：为单一的纯色，正→红，负→蓝

湍流和涡流：由于血流速度的大小、方向不一致，表现为多色嵌镶，正向血流以红黄为主的多色嵌镶，负向血流以蓝绿色为主多色嵌镶。

正常血流图心尖四腔图左、右心流入道血流正常情况下，二尖瓣血流较三尖瓣血流宽大、明亮。二尖瓣血流

主动脉瓣血流心尖五腔图左心流出道彩色血流显像

肺动脉血流大动脉短轴切面肺动脉的血流显像

彩色血流显像特征与二维同时显示直观性强，通过色彩情况，测定血流方向，描绘轮廓，并能直接显示病变性质（如瓣膜返流、心内分流等）。

总结主要介绍正常心脏超声技术M型（ECHO-M）：4-1区（心底→心尖）二维（2DE）：左室长轴、主动脉短轴、二尖瓣短轴、乳头肌短轴、四腔心、五腔心

脉冲多普勒(PW)

频谱多普勒(DS)多普勒

连续多普勒(CW) (doppler)

彩色血流显像(CDFI)二尖瓣狭窄

Mitralstenosis(Ms)一.病因1.

风湿性(常见)2.

先天性(少见)3.

老年性二.病理及血流动力学改变瓣膜发生水肿、炎症及赘生物形成最终导致瓣膜粘连,狭窄，二尖瓣排血受阻→左房血流淤积（可行成血栓），左房压力上升→(1)左房增大。→(2)肺循环阻力增加→右室负荷加重→右室增大。晚期：左房及右室增大，肺动脉增宽。狭窄分度轻度二窄瓣口面积1.5-2.5cm2舒张期平均跨瓣压差5—10mmHg。中度二窄瓣口面积1.0—1.5cm2

舒张期平均跨瓣压差10—20mmHg。重度二窄瓣口面积<1.0cm2

舒张期平均跨瓣压差>20mmHg。极重度二窄瓣口面积<0.8cm2三.超声表现

1.

M型(1).MV曲线双峰消失,呈城墙波或平台样改变,EF斜率减慢,瓣膜反射强、粗、多层回声。(2).前后叶同向运动,E-E′间距小。(3).左房右室增大,肺动脉增宽,左室相应小。1.

2DE(1).二尖瓣游离缘回声强、厚，瓣膜粘连,瓣体运动可,在舒张期时呈圆顶状或气球样改变.(2).前后叶同向,腱索、增粗、缩短。(3).二尖瓣开放面小,呈小鱼嘴样,形状不规则.(4).左房右室增大,有时可在肺静脉入口处或左心耳有房颤病人可见血栓形成.1.

CDFI(1).二尖瓣呈多色镶嵌彩色血流,或呈多条状射流,似喷泉状.(2).二尖瓣口探及舒张期湍流频谱,峰值血流增快。二尖瓣狭窄彩色血流显像

二尖瓣关闭不全

MitralRegurgitation（Mi）

一.病因1.最常见是风湿2.后天非风湿3.先天性二.病理及血流动力学改变

1.左房接受双期血液舒张期肺静脉血左房增大→压力增高→ 收缩期返流血小循环郁血→肺淤血2.小循环血+返流入LA的血同时进入左室→左心负荷加重→左室增大，室壁搏动增强。3.晚期，右房及右室增大，肺动脉增宽。4.瓣膜本身的改变三.超声表现1.M型（1）.来源于二尖瓣本身的征像，EF斜率增快〉160mm/s,关闭双线。（2）.二尖瓣前叶CD段于收缩中晚期或全收缩期呈吊床样下垂。（3）.左室高流量改变，二尖瓣前叶IVS与LVPW波幅增大。（4）.左房及左室增大。2.2DE（1）.二尖瓣增厚，腱索缩短，增粗，回声强。（2）.二尖瓣前叶收缩期接合异常,关闭超过瓣环连线。（3）.左室容量超负荷，同M型。（4）.左房及左室内径增大。3.CDFI

具有特征性诊断价值!（1）.在左房内或二尖瓣口探及收缩期向下宽带血流频谱。（2）.在左房内或探及收缩期以兰色为主的多色镶嵌的彩色返流束。

二尖瓣关闭不全房间隔缺损

Atrialseptaldefecl（ASD）

一.分型1.原发孔型（第一孔型）。2.继发孔型（第二孔型）继发孔又分5型，如：卵园窝型；上腔型（高位）；下腔型（低位）；冠状窄口型；混合型。3.房室管型（心内膜垫缺损）。4.单心房。二.病理及血流动力学改变

主要以右心容量负荷过重为主的病理改变。房水平L-R分流→RA增大→RV增大→肺循环血多→充血性PH→肺小血管损害（PA狭窄）→阻力PH→R-L分流→右心衰。三.超声表现1.M型（1）.RA、RV和RVOT增宽（2）.IVS与LVPW同向运动2.2DE（1）.除M超发现的右心增大，IVS的异常运动。（2）.直接征像，在剑下四腔探及房间隔不同类型缺损的连续中断（上部或中部.下部），有时可见缺损残端飘动或增厚。3.CDFI（1）.取样容积置于IAS、RA面可探及IAS缺损部位舒张期湍流频谱，方向在基线上双峰或三峰图形。（2）.可见一束较鲜艳以红色为主从LA穿IAS入RA，直冲三尖瓣房间膈缺损

法乐氏四联症

TetralogyofFallot（F4）一.病理解剖及血流动力学改变

Fallot是一种常见的紫绀型心血管畸形，它包括VSD、PS，右室肥厚，主动脉骑跨四种畸形。血流动力学的改变决定于：肺动脉狭窄的程度，VSD的大小，体循环的阻力。二.超声表现1.M型（1）.主动内径增宽，骑跨于IVS上，主动脉前壁与IVS连续中断。（2）.有较大的膜部IVS缺损或肌部IVS缺损并存。（3）.RV增大，肥厚(RV前壁增厚)。（4）.RVOT狭窄。2.2DE（1）.左室长轴：主动脉根部增宽，骑跨于IVS上一般在30%--50%左右。（2）.主动脉的前壁与IVS连续中断，有较大的IVS缺损。（3）.RVOT长轴可见RVOT狭窄，右室前壁增厚。（4）.肺动脉瓣回声强，开放受限，互相粘连融合似园拱状。（5）.右心室肥厚，扩大。

3.CDFI

在缺损和狭窄部位探及收缩期湍流频谱，及相应部位的多色镶嵌的花血流束

扩张型心肌病

Dilatedcardiomlopathy(Dcm)

一.病理改变1.心肌结构紊乱，细胞体积增大，心肌变性，纤维化，心内膜增厚。2.不明原因的心脏扩大。3.心律失常（由于心肌的纤维化累及起博系统导致各种的传导阻滞和心律失常）。4.进行性加重，并有心动能不全。三.超声表现1.M型（1）.心底波群，主动脉壁波幅明显降低，瓣膜提前关闭。（心脏搏血功能降低）（2）.左右心室增大，以左心增大明显，LVOT增宽，右心型以右心增大为主。（3）.IVS与LVPW变薄，搏动明显的减弱，IVS收缩增厚率<30%。（4）.二尖瓣开放口小，大心腔小瓣口的特点，二尖瓣呈钻石样双峰图形。（5）.左心功能减退，二尖瓣E峰到IVS的距离>10mm以上(EPSS)。2.2DE（1）.心脏普大而安静，各房室内径增大，以左室为明显，右心型以右室大为明显。（2）.二尖瓣开放口小，呈大心腔，小瓣口的特点。（3）.各房室壁活动幅度明显下降，但节段收缩不明显。3.CDFI由于心脏增大，而房室环有继发性扩张，出现二、三尖瓣的返流，（左右心房以蓝色为主的多色镶嵌的返流束），主动脉瓣的血流速度减慢特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS）

一.病理是以非对称型IVS肥厚，LVOT狭窄，AV下局限性肥厚为主要病理特点。二.超声表现1.M型（1）.IVS与LVPW非对称性增厚，二者之比>1.5:1（2）.LVOT狭窄小于20mm(正常20-35mm)（3）.二尖瓣的CD段靠拢IVS（前叶收缩期前向运动），出现SAM现象，严重时引起功能性二尖瓣关闭不全。（4）.主动脉瓣出现收缩中期提前关闭现象,以后再部分开放,少数病人伴有瓣叶扑动，射血时间延长。（5）.左室收缩增强，射血分数增加。2.2DE（1）.IVS明显非对称性增厚。（2）.LVOT狭窄，左室壁搏动强，心腔小，可出现收缩期心腔闭塞。3.CDFI（1）.LVOT血流速度增高，压力阶差增大，射血分数延长。（2）.狭窄部位的收缩期的彩色射流。

心包积液

PerlcardialEffuslon（PE）

一.病因