二道《病理生理学》病例分析

作为文档封面，使用时请直接删除即可--2十二道《病理生理学》病例分析病理生理学》病案分析试题一、病例思考(水电)入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查：血K+L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。住院后给予强心、利尿(氢氯噻嗪mg肢浮肿基本消衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身lLLHCOL91mmol/L,HCO-330mmol/L。2、哪些症状与低血钾有关说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转二、病例思考(酸碱)析这些患者体内的酸碱平衡状况。3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：，(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L,[Cl-]96mmol/L。病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定，PaCOmmHgHCOmmolL,[Na+]140mmol/L,Cl75mmol/L.三、病例思考(缺氧)2搏110次/min，血压(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检3纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。1、致患者神志不清的原因是什么简述发生机制。2、缺氧类型是什么有哪些血氧指标符合四、病例思考(发热)实验阳性，体温℃,外周血中白细胞：×1010/L，中性粒细胞比例：81%。患者无咳嗽，咳痰，无胃、肠溃疡病史，无黄疸，无血尿、尿痛。诊断为：阑尾炎。行阑尾切除物术。术后病理检查：阑尾充血水肿，表面有少量渗出物，镜检诊断为急性单纯性阑尾炎。这是患图，见图6-1)：请回答以下问题：1、患者的体温在手术切除阑尾后下降(图中体温记录点1—5)，为什么2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则值作图)。1、患者手术切除子宫后体温升高及下降至正常，为什么2、试述该病例发热的过程、机制及治疗原则。五、病例思考(应激)/80mmHg，心壁毛糙、增厚，囊腔内可见结石阴影，胆总管增粗。入院第3天作胆囊切除、疑为冠心病。患者旋而出现柏油样便，血红蛋白下降至dl。经输血1800ml，胃内碱性药物(1)本例病人术后出现柏油样便，其原因是什么可能的发病机制如何(2)此时病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人体内发生了什么样的病理变化，发病机制如何(3)治疗中为何要应用碱性药物4六、病例思考(休克)min血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5%碳酸氢钠血压回升到12/8kPa(90/60mmHg)，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。1、本病例属何种类型的休克简述其发生机制。2、在治疗中为何使用碳酸氢钠和呋塞米七、病例思考(DIC)乏力，食欲减退，厌油，腹胀。5天后上述症状加重，全身发黄而来院求治。体检：神志清楚，表情淡漠，巩膜黄染，肝脏肿大，质软。实验检查：血红蛋白100g/L，白细胞×109/L,血小板120×109/L。入院后虽经积极治疗，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及剑突下皮肤出现淤斑，尿中有少量红细胞，尿量减少，血小板50×109/L。第维蛋白原1g/L，继续在肝素化基础上输血。患者当日便血600ml以上，尿量不足400ml。LgL28秒，纤维蛋白原L,3P试验阳性(++)，尿量不足100ml，血压下降，出现昏迷而死1、患者显然发生了DIC，导致此病理过程的原因和机制是什么2、患者的血小板计数为什么进行性减少凝血酶原时间为什么延长纤维蛋白原定量为什么减3、患者发生出血的原因和机制是什么4、患者发生少尿甚至无尿的原因是什么八、病例思考(缺血-再灌注损伤)ST段下移。诊断：急性下壁、右室心肌梗死合并心源性休克。给予阿托品、多巴胺、低分5于发病后6小时达最高峰()。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。远端血管心肌梗死溶栓试验(TIMI)2—3级，左回旋支(LCX)及前降支(LAD)发育(1)本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注性心律失常为什么(2)如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些九、病例思考(心功能不全)患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，开门见山情逐渐得到控制。讨论题：可缓解，这是为什麽现形式属哪一种，发生机理如何十、病例思考(呼吸功能不全)肌肉内出血。治疗时，除给予止痛剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有a6部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析：PaO27kPa,,。肺量计检查：每分通气量(V)为min，肺泡通气量为(VA)为min,为V的46%(正常应为60%-70%)，生理死腔为肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心排血量min(正常为min),肺动脉压6kPa(正常为肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。1.如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差(PA-aO2)增大2.为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症十一、病例思考(肝功能不全)黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。LmmumolLmg/dl)，血钾LL),血浆白蛋白25g/Ldl),球蛋白40g/Ldl)。入院后给予腹腔放液及大量呋塞米等治疗，次日患者陷入昏迷状态，经应用谷氨酸钾治疗，神志一度清醒。以后突然大量呕血，输库1、该例的原发病是什么请说出诊断依据。2、分析本例的水、电解质平衡和酸碱平衡。3、分析本例的凝血功能。4、分析本病例昏迷的发生机制及诱发因素。5、治疗措施上有无失误之处，提出你的正确治疗措施。十二、病例思考(肾功能不全)酸痛，尿量减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，在某院治疗两月余，基本恢需经常复降压药，偶而出现腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。7450ml,比重蛋白(++)。血液检查：红细胞×1012/L×106/mm3),血红蛋白74g/L,血小板Na+130mmol/L,L(100mg/gl),肌酐1100μmmol/Ldl),L(25vol%)。患者在住院5个月期间内采用抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，病情未见好转。在最后几天内，血NPN150mmol/L(210mg/dl),血压(170/110mmHg)。出现左侧胸痛，可听到心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差，终于在住院后的第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。(1)病史中3年和1年前的两次发病与本次患病有无关系从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。(2)就肾功能而言，本次入院时，应作何诊断有何根据住院后病情又如何发展(3)整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化这些变化是如何引起的一、病例思考(水电)答：1、出现低血钾、低血钠的原因为：(1)由于长期利尿药的应用，抑制了髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收，进入远曲小管、集合管的NaCl增多，Na+-K+交换增加，尿的流量、流速增加促使K+、Cl-的排出；(2)同时脱水致血容量减少、醛固酮分泌增加促使K+的排出；(3)患者恶心、呕吐可从胃液中丢失K+；(4)患者食欲不好、低盐饮食，钾和钠的摄入减少。2、(1)精神萎靡不振、嗜睡、全身软弱无力、腹胀等症状，提示与低血钾有关；(2)理钾引起神经肌肉的兴奋性降低，其机制是由于细胞外K+减少，使Em负值增大，Em—Et间距加大，即出现超极化阻滞状态，使神经肌肉的兴奋性降低。中枢神经系统兴奋性降低还与缺钾影响糖代谢，使ATP生成减少以及Na+-K+-ATP酶活性下降有关。(3)由于患者低血钾，需要静脉补钾，在患病情况下补入的钾进入细胞内并达到分布平衡所需时间较正常时要延长，因此宜补钾数日，一般要3—5日，有时甚至数周间断补充，才使缺钾逐步得到恢复。3、患者可能合并酸碱平衡紊乱，原因是患者有呕吐(可丢失H+、K+)，血清电解质检谢性酸中毒。二、病例思考(酸碱)病例一、(1)仅根据pH值为尚不能确定患者体内酸碱平衡的状况。(2)根据病史判断患者体内有可能存在原发性的呼吸性酸中毒，血气分析结果证实确定有PaCO2升高，且△PaCO2=67-40=27(mmHg),提示体内有二氧化碳的潴留。(3)根据代偿调节规律，呼吸性因素的原发改变可导致代谢性因素的继发改变，且代偿调节的方向应一致，即PaCO2原发性升高，动脉血[HCO3-]理应继发性升高，而且若为单纯性8酸碱平衡紊乱，继发性升高值应在可预计的范围内。根据代偿预计值公式：△[HCO3-]=×△PaCO2±3=×27±3(mmol/L),由此预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+(×27)±3(mmol/L)即在—(mmol/L)间。但患者[HCO3-]的实测值为40mmol/L，超过预计范围的上限。表明体液中HCO3-提示患者体内除了存在呼吸性酸中毒外，还合并有代谢性碱中HCO步升高，因病例二：本病例血气分析的三项指标均属正常，有可能造成对病理过程的漏诊，但电解质测定有血[Cl-]的下降应引起重视，通过对AG的计算即可发现问题：AG=142-(96+26)=20 此即为原发性因素，然而呼吸性因素也未见代偿，再根据△AG=△[HCO3-]的规律，患者动脉血AG增高的毫摩尔数应与动脉血[HCO3-]相应地下降的毫摩尔数相当，但实测值却未见下降，提示患者体内还合并有代谢性碱中毒，根据其临床表现及血气指标的特点可确定这病例三：本病例分析步骤开始部分与病例一相同，预计患者动脉血[HCO3-]的范围应为24+ (×26)±3(mmol/L)即在—(mmol/L)间。患者[HCO3-]的实测值为36mmol/L,似乎在预计范围之内，但根据血清电解质测定结果计算：AG=140-(75+36)=29(mmol/L)即大于GHCO性碱中毒，血浆的[HCO3-]应等于△AG+[HCO3-]的实测值(此实测已包含了患者因呼酸而继发性代偿增加的HCO3-的量)，即为：(29-12)+36=53(mmol/L)此53mmol/L的浓度远高于单纯呼酸时代偿的最大预计值(L)，提示患者血浆HCO3-过多即还伴有代谢性碱中LAGG理论上：实测值<最大代偿预计值—△AG，本病例理论上的实测值应小于[(29-12)=(mmol/L)],但患者的实测值却为36mmol/L,高于理论上的最大预测值，提示患者血浆结果表明患者体内合并存在呼酸、AG增高型代酸和代碱这三重性的混合性酸碱平衡紊乱。三、病例思考(缺氧)答：1、导致患者神志不清的原因是通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添合红蛋白向组织释放O2也减少，从而导致患者严重缺氧致昏迷。2、缺氧类型为血液性缺氧，本病例中，血氧容量为%属明显降低，但动脉血氧分压()和血氧饱和度(95%)均属正常，符合血液性缺氧时血氧变化特点。91、该患者手术后体温下降的可能原因：发炎阑尾的切除。另外，尚有机体对手术过程中产生的坏死组织的物质的吸收而产生的吸收热，为非感性发热，一般不超过℃。即应考虑到的是：从图6-1中看到的实际上是阑尾炎导致发热过程的一个阶段，患者入院时已处在高温持续期，同时叠加有手术造成的非感染性发热全过程。组织的物质被机体吸收的因素。本病例中去除病因起到了重要作用。子宫次全切除手术后的发热过程属非感染性发热，为手术后机体对坏死组织的吸收热。请五、病例思考(应激)答：思考线索：(1)本病人术后出现柏油样便的原因宜考虑应激性溃疡，这可能与病人因膜细胞等因素有关(见教学参考中图7-2)。(2)病人出现四肢厥冷，血压下降，心率增快说明病人发生了失血性休克，且接近失代偿期。其发生机制与应激性溃疡发生后造成消化道大出血，引起体内有效循环血量急剧减少，交感神经-肾上腺髓质系统强烈兴奋等机制有关。(3)治疗中采用碱性药物胃内间断灌注，目的是针对应激性溃疡发生机制，通过中和胃酸以减轻H+对黏膜的损伤，利于受损黏膜的修复。六、病例思考(休克)血、X线摄片示骨盆骨折、手术见腹腔积血2500ml)、加上剧烈疼痛引起体内交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统强烈兴奋，多种缩血管物质释放，使患者迅速进入休克早期。但由于失血量大及未能及时止血，机体的代偿反应难以达到暂时维持动脉血压和心脑的血供(动脉平均压为50mmHg、舒张压仅40mmHg)，因此很快就进入休克期(神志恍惚、未见排尿、术中血压一度降至零、手术见腹腔积血2500ml相当于总血量的50%)。2、治疗中使用碳酸氢钠溶液是为了纠正患者体内的代谢性酸中毒，此举有助于改善血管壁平滑肌对血管活性物质的反应性，增强心肌的收缩力，降低升高的血钾浓度。应用速尿促进利尿，以排出血液中积聚的酸性及有毒代谢产物、降低血钾和防止发生严重的并发症。七、病例思考(DIC)材有关内容)。受FDP增加的影响。PT是在受检血浆中加入组织凝血活酶(兔脑、胎盘等的浸出液)和适量Ca2+，观察血浆凝固时间，主要检测外源性凝血途径的试验。纤维蛋白原减少是由于进行性消耗过多所致。3P试验阳性是由于继发性纤溶亢进，纤溶酶降解纤维蛋白(原)，3、DIC发生出血的原因和机制(见教材)。原因是由于DIC过程中微血栓形成累及肾脏，导致急性肾功能衰竭。八、病例思考(缺血-再灌注损伤)(1)本例病人入院后出现的室速、室颤可诊断为再灌注性心律失常。因为患者入院后出现的室性心律失常是在有效地施行了溶栓疗法后发生的。此时，患者心脏受累心肌存在缺血-(2)患者再灌注性心律失常的发病机制可能如下：受累心肌缺血-再灌注过程中产生的自特性，如缺血-再灌注使纤颤阈降低及心肌电解质紊乱可导致心律失常的发生。九、病例思考(心功能不全)答：1、病因：风心病[瓣膜狭窄和(或)关闭不全]。依据：(1)临床症状：自幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史；(2)体征：心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂隆样杂音；(3)辅助检查：血沉60mm/h，WBC8×109/L，中性粒细胞，抗“O”625U；胸片示：心腰丰满，心脏呈梨形。机理：房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧，瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。诱因：感染。依据：(1)临床症状：近1个月来，常有发热，伴咳嗽；(2)体征：两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音；(3)辅助检查：血沉60mm/h，WBC8×109/L，中性粒细胞，抗“O”625U；胸片示：两肺纹理增多(4)经抗感染治疗病情缓解(机理参见简答题第2题)。类型：重度/慢性/低输出量性/全心/舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据：(1)临床症浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。(2)体检：半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。cm性心动过速，P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满，心脏呈梨形。2、患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血3、(1)肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。(2)心性水肿，由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。(3)高钾血症，由于缺血缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。(4)低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。4、呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸因难乃至心源性哮喘的形式(机制参见简答十、病例思考(呼吸功能不全)答：1、肺泡与动脉血的氧分压差