小儿休克治疗左云霞

小儿休克的治疗一、小儿休克的征象(1)心动过速(2)外周动脉搏动减弱或者消失(3)中央动脉减弱(4)四肢湿冷、冰凉或者温暖，毛细血管充盈减慢(5)脉压降低，如果舒张压降低明显者，脉压差可以正常或者增加(6)反应迟钝、意识模糊(7)低血压(后期)二、小儿休克治疗的目标：停止。我们知道心跳停止一旦发生预后很差。为了避免这一严重后果的发生，我们必须积极发现休克的征象，及早诊断和处理。三、小儿休克治疗的基本原则：休克治疗的实质是为了恢复组织的氧供，改善组织氧耗与组(2)提高心输出量和改善血液分布。不同类型的休克可能采取的措施不一样。低血容量休克以补充容量为主。分布性休克需快速补充容量以满足扩张的血管内容积的同时，使用血管收缩药物纠正降低的外周血管阻力。必要时使用正性肌力药物增加心排量。心源性休克以机械通气降低呼吸做功和改善氧和，正性肌力药物和血管扩张药物增加心排量。梗阻性休克病因治疗最重要。(3)降低氧耗量。辅助通气或者机械通气减少呼吸做功，治疗高热，镇痛和抗焦虑治疗。(4)纠正代谢紊乱。休克常常合并低糖血症，低钙血症，高钾血症和代谢性酸中毒。低糖血能衰竭或者细胞死亡或者严重酸中毒时，往往出现高钾血症。而代谢性酸中毒可能存在型的休克。四、休克治疗临床有效的指针：(1)脉搏正常(外周动脉与中央动脉波动相似)(2)毛细血管充盈延迟时间低于2秒(3)四肢温暖(4)精神状态正常(5)血压正常(6)尿量大于1ml/kg/h(7)血清乳酸水平降低(8)代谢性酸中毒纠正(9)SvO2>70%有利于增加心脏的血液回流，提高心输出量。在临床上体位的重要性往往被忽略。道。5.监测：一般监测可以判断液体治疗和药物治疗的效果。一般监测包括：6.病情评估：在治疗过程中要不断评估，包括患儿的病情变化，对治疗的反应，并由此制定下一步的治疗计划。7.辅助检查：实验室辅助检查有助于休克的病因诊断和器官功能受影响程度的判断，对治疗效果的评估也必不可少。主要的实验室检查包括血色素水平、白细胞计数、SvO2等。血管活性药物。药物的主要作用。(1)正性肌力药：代表药物为多巴胺、多巴酚丁胺和肾上腺素。增加心肌收缩力，增加心率，对外周血管阻力的影响与药物剂量有关。善冠脉血流和提高心肌收缩力。(3)血管扩张药物：硝酸甘油和硝普钠。降低后负荷，扩张静脉血管。素。增加外周血管阻力。去甲肾上腺素兼有提高心肌收缩力的作用，而血管加压素为纯血管收器官血供充分，但组织代谢和细胞线粒体功能障碍，氧摄取和利用减少，混合静脉血氧饱和度值高于正常值。由于小儿肺动脉导管的安置难度较大，中心静脉血氧饱和度常用来代替肺动脉混合静脉血氧饱和度。值得注意的是静脉血氧饱和度从上腔静脉采血测定较下腔静脉采血测定低，因为大脑摄取的样多。而右心房静脉血氧饱和度由于低氧饱和度的冠状窦回流血混合也偏低。1.液体治疗积极充分的容量补充为低血容量休克和分布性休克治疗的关键。心源性休克和梗阻性休充细胞外液和钠丢失有益。由于静脉输注后只有1/4左右停留在血管内，因此扩张有效循环时，应当考虑输胶体液。各种不同休克补液量、补液速度见表1。液量和速度休休克类型补液量补液速度低血容量休克20ml/kg静脉输注5-10min输入分布型休克必要时重复梗阻性休克心源性休克5-10ml/kg静脉输注必要时重复糖尿病酮症酸中毒药物中毒(如钙通道阻滞剂5-10ml/kg静脉输注缓慢输入和受体阻滞剂等)必要时重复(10-20min)2.输血kgkg织灌注无改善的可考虑输O型血。输血过程中应注意输血相关并发症如低温、低钙血症和过敏反应等。低温、低钙血症可能加重心功能紊乱。3.血糖管理可能造成大脑的永久性损害。4.各类型休克的特殊治疗(1)低血容量休克：在充分考虑下列问题的基础上，进行及时恰当的液体补充是此类休克治疗的关键。容量丢失的成分(失血还是单纯液体丢失，有无电解质和蛋白质的丢失)容量丢失的程度，考虑补充血管内外的容量不足如何防止进一步的液体或者血液丢失处理酸碱紊乱和清除代谢产物对非失血性低血容量休克，可根据下表估计脱水程度。(ml/kg)临床体征60)皮肤弹性降低前囟凹陷少尿明显呼吸频率增快但无呼吸困难心动过速7-9%(70-90)呼吸频率增快但无呼吸困难严重心动过速脉搏搏动减弱甚至消失脉压差降低低血压或者精神状态的改变婴儿(ml/kg)脱水程度度度系系统名称轻度失血，代偿性休克(失血量<30%)中度失血，休克失代偿45%%)重度失血，心血管衰竭(失血量>45%%)心血管轻度心动过速外周动脉搏动减弱，中央动脉搏动正常轻度酸中毒外周动脉搏动细弱中央动脉搏动减弱重度心动过速外周动脉搏动消失中央动脉搏动细弱重度酸中毒轻度呼吸过速重度呼吸过速经易激惹，模糊烦躁、昏迷湿冷毛细血管充盈>2秒湿冷，苍白毛细血管充盈>3秒冰凉，紫绀毛细血管充盈>5秒尿轻度无尿尿比重增加血尿素氮增加量休克，最好的一个小时之内通过液体补充改善休克状态，提高在短时间内补充晶体液60ml/kg，休克无明显改善，应当重新评估液体丧失情况，观察是否有液体的继续丢失，也可考虑补充胶体液。人工胶体液中万汶被批准用于小儿，我们在临床工作中使用明胶类胶体也未发现任何明显临床问题。入量超过60ml/kg,休克仍持续存在，应该补充浓缩红细胞。浓缩红细胞可以以10ml/kg为剂在低血容量休克的处理中一般不需要使用血管活性药物。但是，对于严重创伤尚未控制住出血和严重低血压颦死的病人，应该使用血管收缩药暂时维持重要器官的功能，为控制出血和血液补充复苏赢得时间。低血容量休克常常导致代谢性酸中毒。这种酸中毒会随休克的治疗，组织灌注的改善而纠正。没有必要常规碳酸氢钠治疗。如果酸中毒与肾功能异常有关或者由于大量消化道液体的丧失所至，碳酸氢钠治疗是必要的。(2)分布性休克I.感染性休克：此型休克治疗的关键是恢复血流动力学的稳定和控制感染。治疗的基本原则是通过调控心输出量和血中氧含量提高氧供并且降低组织氧消耗。表3为感染性休克的治疗流程图。其治疗包括3个层次：容量治疗、血管活性药物治疗和肾上腺皮质激素治疗。①容量治疗；②血管活性药物治疗；感染性休克血管活性药物治疗的目标是：外周脉搏搏动和组织灌注良好血压足以维持良好灌注2酸中毒改善和血乳酸浓度下降根据患儿休克状况选择合适的血管活性药物：A.暖休克：去甲肾上腺素优于其它血管活性药物，因为它强烈的a受体兴奋作用可收缩舒明显。去甲肾上腺素具备这些作用的同时，不增快心率。B因为它有较强的强心作用，可以增加每搏输出量。肾上腺素对外周血管的影响与使用剂量有关。低剂量时其兴奋外周受体降低外na临床上将肾上腺素与多巴酚丁胺联合使用。肾上腺素可以拮抗多巴酚丁胺的强烈外周血管扩张作用。应立即用肾上腺素和去甲肾上腺素代替。血压正常型休克患儿外周血管阻力高，在扩容和强心的同时，也可考虑血管扩张药收缩压没有明显影响。能不全。怀疑肾上腺皮质功能不全时，可进行ACTH刺激试验。如果ACTH刺激后olLII.过敏性休克：此型休克治疗的关键是处理威胁生命的呼吸循环问题和阻滞过敏性炎性介质的释放和作用。由于过敏所致的神经血管性水肿可能导致上呼吸道的完全梗停止过敏原刺激吸氧/面罩通气/气管插管快速给予肾上腺素，皮下注射；严重时静脉注射舒喘灵喷雾吸入治疗支气管痉挛抗组胺药物使用皮质激素(强的松龙或者氢化可的松)快速补液III.神经源性休克：此型休克的特点是低血压、心动过缓，有时合并低温。由于丧失血管张力，舒张压严重降低，脉压差增加。其治疗除前面提到的所有休克的一般处理外，平卧或者头低位便于静脉回流液体治疗效果不佳者使用血管收缩药物肾上腺素和去甲肾上腺素必要时实施保温或者降温治疗(3)心源性休克此型休克很容易与低血容量休克混淆。中心静脉压的监测对鉴别诊断很有帮助。必要时，可在10-20min之内输入液体5-10ml/kg,如果休克恶化，心源性心输出量的提高主要靠降低心脏的后负荷，并提供合适的前负荷。单纯提高心肌收缩力可能增加心肌的耗氧。有关心源性休克的特殊治疗总结如下：恰当的液体治疗氧气治疗和呼吸支持治疗评估肺水肿并以利尿和扩血管治疗实验室检查、胸部X光检查、心电图检查帮助寻找心源性休克的原因和评估病情药物支持治疗(血管扩张药物、磷脂酶抑制剂、强心药、镇静镇痛药物等)(4)梗阻性休克的治疗：早期的临床表现容易与低血容量休克混淆。可以尝试快速给予休克的治疗的关键是纠正梗阻原因，恢复组织灌注。一定程度上增加心排血量。可以在超声引导下实施心包引流。心包填塞已导致心脏停搏者，应紧急实施心包穿刺引流。三肋骨上缘锁骨中线处进针留置导管针，有气流冲出的声音意味着穿刺成功。C．导管依赖性先天性心脏病：常常存在于先心病的头几周。关键治疗为前列腺素E1维持动脉导管的开放状态。谨慎的液体补充，适当的强心药物支持，呼吸支持和酸碱紊乱的纠正及代谢产物的清除。液体治疗。超声、CT和血管造影等有助于诊断。一旦诊断成立，对非休克患者肝素治疗。对心血管功能衰竭者应当采取尿激酶等溶栓治疗。表3感染性休克治疗流程图：观察精神状态及脑灌注情况的变化；给氧和通气支持，建立静脉通路并根据PALS指南开胞计数第1小时：根据患者对治疗的反应情况，反复输注每剂20ml/kg等渗液，可重复3-4剂，或者纠