呼吸衰竭八版

呼吸衰竭八版第1页/共116页教学目的与要求掌握：呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心脏病的概念；呼吸衰竭的病因、发生机制、血气变化特点，肺性脑病的发生机制。熟悉：呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；临床常用肺通气功能评价指标。了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。第2页/共116页肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第3页/共116页概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性：纤毛-粘液系统、淋巴细胞和巨噬细胞滤过：静脉血液过滤器代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气呼吸肌功能呼吸道通畅程度胸肺的舒缩阻力第4页/共116页外呼吸内呼吸气体在血液中的运输呼吸第5页/共116页第6页/共116页概念外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)绝对指标非必要指标第7页/共116页正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。PaO2=（100-0.32×年龄）±4.97mmHgPaCO2正常值为（40±5.04）mmHg,极少受年龄影响。第8页/共116页氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线2040608010020406080100氧饱和度%氧分压(mmHg)H+↑2,3DPG↑S形氧饱和度曲线平坦段和陡直段的分界点第9页/共116页登山运动员，海拔3000m，PaO250mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？第10页/共116页呼吸衰竭指数（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2

当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。

第11页/共116页分类：据发生部位分：中枢性和外周性据发生机制分：通气性和换气性据血气变化分：Ⅰ型和Ⅱ型第12页/共116页Ⅰ型和Ⅱ型

Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸血症型第13页/共116页肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第14页/共116页肺总通气量有效肺泡通气量死腔气量（30%）当肺总通气量↓或死腔气量↑——有效肺泡通气量不足。第15页/共116页第一节原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍解剖分流增加V/Q比例失调弥散障碍限制性通气不足阻塞性通气不足第16页/共116页一、肺通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞第17页/共116页正常吸气为主动过程,有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。正常平静呼气是被动过程。主动过程较被动过程更容易受损。第18页/共116页一、通气功能障碍（一）限制性通气障碍：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌收缩性减弱呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬、受压顺应性限制性通气障碍感染、损伤压迫、抑制第19页/共116页顺应性弹性阻力＝1意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张顺应性：单位压力变化引起的容量变化第20页/共116页多发行肋骨骨折第21页/共116页第22页/共116页胸腔积液第23页/共116页气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉第24页/共116页张力性气胸第25页/共116页限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:

合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿第26页/共116页（二）阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加(80%:直径>2mm,20%:直径<2mm)。

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。管壁痉挛、肿胀、纤维化黏液、渗出物、异物阻塞气道肺组织弹性降低→气道牵引力↓第27页/共116页阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气根据流体力学原理，流速越大，压力越低，狭窄处气道内压明显低于大气压——*吸气性呼吸困难胸外第28页/共116页胸骨上窝锁骨上窝肋间隙吸气性呼吸困难：三凹征呼吸肌极度用力使胸腔负压增大造成，常见于喉、气管、大支气管梗阻，如喉癌，喉痉挛，气管肿瘤，气管异物第29页/共116页第30页/共116页阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气时胸腔内压升高压迫气道——*呼气性呼吸困难胸内吸气时，胸腔内负压（绝对值）大于气道内负压，将气道向外牵拉第31页/共116页桶状胸紫绀慢性阻塞性肺气肿第32页/共116页外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制

小气道内径变小：

炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。直径小于2mm第33页/共116页阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难内径小于2mm的细支气管特点：无软骨或软骨不完整、管壁薄，与肺泡紧密相连第34页/共116页第35页/共116页正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面正常细支气管阻塞细支气管第36页/共116页阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞——呼气性呼吸困难20203525正常肺气肿等压点等压点302010020100202020202020呼气时气流方向*气道等压点移向小气道使用力呼气引起气道闭合(顺流而下，逆流而上——等压点上移）第37页/共116页中央性阻塞外周性阻塞呼气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸内段胸外段呼气性呼吸困难气管分叉以上直径小于2mm阻塞性通气不足第38页/共116页

肺通气功能障碍△肺通气不足时的血气变化第39页/共116页正常肺泡-毛细血管气体交换示意图第40页/共116页★PaO2↓与

PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型肺泡通气量KPa第41页/共116页二、肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流的比例失调解剖分流增加第42页/共116页弥散障碍(diffusionimpairment)肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍.第43页/共116页

肺泡表面血管弥散是指由于肺泡气通过呼吸膜与毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程。第44页/共116页O2和CO2的弥散肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm第45页/共116页1.肺泡表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜第46页/共116页（一）弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺实变、肺不张、肺叶切除第47页/共116页（一）弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张第48页/共116页10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快第49页/共116页血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散能力O2大20倍！第50页/共116页溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2弥散系数比O2大20倍弥散速度=气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积弥散膜厚度第51页/共116页血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！第52页/共116页（二）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足V/Q↓●部分肺泡血流不足V/Q↑第53页/共116页第54页/共116页通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第55页/共116页1.部分肺泡通气不足概念支气管哮喘、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等，肺泡通气严重不足，血流未减少，使肺泡通气/血流显著降低机制部分肺泡通气↓血流正常静脉血掺杂（功能性分流）未完全动脉化↓V/Q第56页/共116页正常肺泡-毛细血管气体交换示意图第57页/共116页部分肺泡通气不足低氧血流通气不足第58页/共116页通气不足低氧血流低氧血流未完全动脉化正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢阻肺占30%～50%第59页/共116页血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N第60页/共116页第61页/共116页2.部分肺泡血流不足概念肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等，使部分肺泡血流减少，通气/血流比值显著大于正常，肺泡通气不能充分利用。机制部分肺泡血流↓通气正常死腔样通气↑V/Q生理死腔：占潮气量30%。疾病时功能性死腔：高达60%～70%

第62页/共116页血流不足血流增多低氧血流低氧血流第63页/共116页部分肺泡通气不足低氧血流血流不足第64页/共116页血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足第65页/共116页血液中CO2的含量随Pco2上升而增加,无饱和点O2和CO2解离曲线的差异：

在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb释放出8ml左右的CO2，而在肺内由静脉血变成动脉血时，每100ml血中的Hb能结合的O2，仅仅只有3－5ml左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加了。020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第66页/共116页（三）解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂（真正分流）完全未动脉化支气管静脉肺动脉肺静脉概念：支气管血管扩张、肺动-静脉短路开放、肺实变肺不张等，血液完全未经气体交换而掺入动脉血。第67页/共116页吸氧无效

静脉血(完全未动脉化)低氧血流第68页/共116页第69页/共116页原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第70页/共116页呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：发病机制PaO2PaCO2通气障碍↓↑弥散障碍↓正常，↓或↑通气/血流失调↓正常，↓或↑解剖分流↓正常，↓或↑第71页/共116页三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制急性呼吸窘迫综合征慢性阻塞性肺疾病第72页/共116页慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)1.概念慢支、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。第73页/共116页肺气肿慢性支气管炎哮喘第74页/共116页2病因：COPD是引起慢性呼衰最常见原因。第75页/共116页3.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化第76页/共116页第77页/共116页COPD（肺气肿）第78页/共116页慢性支气管炎第79页/共116页4.COPD导致呼衰的机制

(1)阻塞性通气障碍

炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。(4)肺泡通气血流比例失调

气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。

(3)弥散功能障碍

吸吸膜炎性增生、增厚、密度增加。

(2)限制性通气障碍

肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。

第80页/共116页慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第81页/共116页急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。第82页/共116页病因和机制①化学性因素：吸入毒气、烟雾②物理性因素：放射性③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析肺泡－毛细血管膜损伤

血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑第83页/共116页发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成第84页/共116页肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓晚期↑肺水肿肺纤维化肺表面活性物质↓限制性通气障碍第85页/共116页肺小血管栓塞肺不张第86页/共116页呼吸窘迫的机制:原发病基础上，突发进行性呼吸困难和呼吸加快。肺顺应性降低，弹性阻力增加，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感觉费力。肺水肿、肺充血、肺淤血刺激肺泡J感受器，使呼吸变浅快。PaO2进行性下降，晚期PaCO2升高刺激化学感受器，使呼吸困难更显著。第87页/共116页

由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:第88页/共116页主要临床表现:

持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。

一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。

SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。

抗菌药无效。第89页/共116页四、临床常用肺通气功能评价指标每分钟通气量（minuteventilation，VE）每分钟肺泡通气量

（minutealveolarventilation，VA）用力肺活量（forcedvitalcapacity，FVC）和一秒钟用力呼气容积（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，FEV1）最大通气量（maximalvoluntaryventilation，MVV）

最大呼气中段流量（maximalmid-expiratoryflowcurve，MMEF）第90页/共116页第91页/共116页通气障碍的分型阻塞性限制性混合性FEV1/FVC%↓↓↑或N↓MVV↓↓↓或N↓VC↓或N↓↓↓气速指数<1.0>1.0=1.0第92页/共116页肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第93页/共116页第二节主要功能代谢变化PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱第94页/共116页呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！一、酸碱平衡及电解质紊乱第95页/共116页缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)第96页/共116页酸碱失衡发生机制电解质紊乱呼酸CO2潴留高钾、低氯代酸低O2、感染、休克高钾、血氯升高呼碱低氧—过度通气、呼吸机使用不当低钾、血氯升高代碱呕吐、利尿剂、纠酸时过量补碱低钾呼衰导致酸碱及电解质紊乱：第97页/共116页二.呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg第98页/共116页呼吸深快人到4000m高度→肺通气增65%

数日后→增5～7倍久居后→仅增15%肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml严重缺氧→肺水肿↘呼吸抑制第99页/共116页PaO2呼吸中枢外周化学感受器PaCO2PaCO2呼吸中枢兴奋性的变化——+——+PaO260~30mmHgPaO2<30mmHgPaCO2>80mmHg第100页/共116页呼吸中枢兴奋性的变化PaCO2↑对呼吸中枢的兴奋作用强大而迅速，但不持久。Ⅱ型呼衰患者：长期高碳酸血症，中枢化学感受器对PaCO2↑的感受性将显著下降，此时呼吸代偿靠低氧兴奋呼吸中枢。Ⅱ型呼衰低浓度(30%左右)给氧保持气道通畅第101页/共116页心血管中枢兴奋与抑制轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。三.循环系统的变化第102页/共116页肺源性心脏病“肺心病”——指由于肺的病变和（或）呼吸功能障碍引起右心室肥大、功能衰竭。▲发生机制1.肺动脉高压（肺小A收缩和肌化、肺小A炎和栓塞等有关）→右心负荷过度2.缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度4.缺氧、酸中毒→红细胞增多→血粘度增加；第103页/共116页慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭

第104页/共116页四、中枢神经系统的变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状。PaO2<60mmHg,智力、视力减退。PaO2<40-50mmHg，神经精神症状（头痛、不安、定向障碍、精神错乱，惊厥甚至昏迷。同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能。PaCO280mmHg，“二氧化碳麻醉”（扑翼样震颤、精神错乱，抽搐甚至呼吸抑制）。第105页/共116页肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑细胞的损害第106页/共116页缺氧酸中毒肺性脑病对脑血管的作用对脑细胞的作用脑血管内皮受损通透性↑脑间质水肿血管内皮损伤引起DIC脑微循环障碍脑血管扩张，血流量↑脑充血溶酶体酶释放，细胞的损伤磷脂酶活化。。Na+-K+泵功能障碍脑细胞水肿中枢抑制GABA生成↑颅内压↑脑功能障碍CNS症状第107页/共116页五、肾功能变化急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症→交感神经兴奋→肾血管收缩肾血流量↓六、胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓二氧化碳潴留→CA↑→胃酸↑合并DIC、休克等第108页/共116页肺功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第109页/共116页防治原则一、防治与去除原发病二、提高PaO2氧疗Ⅰ型患者：可吸入较高浓度（不超过50%）Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧（不超过30%）三、降低PaCO2解除阻塞、增强呼吸动力、人工辅助通气四、改善内环境和保护重要器官功能纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能第110页/共116页小结

呼衰是指由于外呼吸功能的障碍，致使PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。呼衰发病机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍两方面。

呼衰常导致严重酸碱失衡、缺氧和肺性脑病。肺源性心脏病。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床上危重的病理过程，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，其基本病理改变为肺泡-毛细血管膜的急性损伤而导致的急性肺水肿及透明膜形成。

呼衰防治要点是在积极防治原发病的基础上、保持呼吸道通畅，提高肺通气，针对不同原因以及是否伴有动脉血二氧化碳分压的升高，采取低浓度或较高浓度的吸氧治疗。第111页/共116页思考题1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？

2．肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？

3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。

4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。

第112页/共116页典型病例

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐