慢性阻塞性肺疾病

关于慢性阻塞性肺疾病.ppt第一页，共四十六页，编辑于2023年，星期一世界COPD日（WorldCOPDDay)2005年11月16日为第四次世界COPD日，主题为“轻松呼吸，不再无助”（Breathlessnohelpless”。COPD全球创议（GOLD）。第二页，共四十六页，编辑于2023年，星期一概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展；病因不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。第三页，共四十六页，编辑于2023年，星期一概念:COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关慢性支气管炎（ChronicBronchitis，CB)指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。第四页，共四十六页，编辑于2023年，星期一概念阻塞性肺气肿（ObstructiveEmphysema)

指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。第五页，共四十六页，编辑于2023年，星期一概念如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD。一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。第六页，共四十六页，编辑于2023年，星期一慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD是当前全球第4位死亡原因2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD每年COPD可能影响多达6亿人据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因第七页，共四十六页，编辑于2023年，星期一1965-1998年间美国的死亡率%变化1665-19981665-19981665-19981665-19981665-19983.02.52.01.51.00.50–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中风其他心血管疾病COPD所有其他原因第八页，共四十六页，编辑于2023年，星期一我国COPD流行病学概况中国呼吸病死亡城市第4位(13.89%)，农村第一位(20.04%)全国每年因COPD死亡100万人,COPD致残500万-1000万人第九页，共四十六页，编辑于2023年，星期一我国近年部分地区40岁以上

人群COPD患病率的调查

地区患病率COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关、广州）9.40%309/3286天津市10.52%119/1131总体9.53%576/6041（中华医学会第六次全国呼吸病学术会议论文集。2004.9沈阳）第十页，共四十六页，编辑于2023年，星期一病因及发病机制1、吸烟（smoking)

2、职业性粉尘和化学物质，烟雾、过敏原、工业废气等；

3、大气污染(airpollution)，二氧化硫、二氧化氮、氯气等；

4、感染(infection)，病毒、细菌和支原体等；

5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡；

6、其他因素，机体内在因素、自主神经功能失调、营养等突变；

第十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期一第十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期一COPD病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道结构改变气道阻塞粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加：中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低第十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期一病理学（Pathology)第十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期一病理学第十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期一病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现第十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期一第十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期一第十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期一肺气肿病理学正常肺泡镜下表现肺气肿镜下表现第十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期一第二十页，共四十六页，编辑于2023年，星期一病理生理气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加肺气肿肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调缺O2和CO2潴留呼吸衰竭肺血管阻力增加肺动脉高压肺心病、心力衰竭第二十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期一临床表现（Clinicalsituation)慢性咳嗽终身不愈晨间咳嗽明显夜间可有咳嗽慢性咳痰任何形式气短、呼吸困难喘息和胸闷进行性持续性、活动后加重、呼吸道感染后加重危险因子暴露史吸烟职业性粉尘和化学物质来源于烹调和燃料的烟雾症状第二十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期一临床表现（ClinicalSituation)视诊：桶状胸；触诊：触觉语颤减弱；叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移；听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音。体征第二十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期一辅助检查肺功能检查X线检查胸部CT检查实验室检查第二十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期一辅助检查——肺功能检查是COPD诊断、严重程度、预后、疗效评价的主要指标。FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标。FEV1预计值是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,可确定有不完全可逆的气流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，提示肺过度充气。第二十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期一辅助检查——肺功能检查主要表现为阻塞性通气功能障碍。RVFEV1正常RVFEV1阻塞性通气功能障碍第二十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期一阻塞性通气功能障碍FEV1/FVC<70%；最大通气量（MVV）和FEV1<80%预计值；残气容积（RV）/肺总量（TLC）>40%；流量-容积曲线（FV）异常：呼气瞬间流量（Vmax50,Vmax25)<预计值70%，V50/V25<2.5第二十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期一辅助检查——X线检查早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。第二十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期一辅助检查-CT检查CT检查不是COPD的常规检查;主要用于鉴别诊断和科学研究。第二十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期一辅助检查——实验室检查动脉血气：判断有无呼吸衰竭；血液检查：判断有无感染；痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。第三十页，共四十六页，编辑于2023年，星期一诊断（Diagnosis)COPD有暴露于危险因子的历史；慢性咳嗽、咳痰和气促；肺功能检查提示有不完全可逆的气流受限；有暴露于危险因子的历史的咳嗽、咳痰的患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查第三十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期一诊断（Diagnosis)慢性支气管炎咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。慢性支气管炎的临床分型单纯型和喘息型第三十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期一诊断（Diagnosis)COPD的病程分期：急性加重期：指在疾病过程中，短期内出现咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重；痰量增多、呈脓性或粘液脓性痰，或伴发热等症状。稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状稳定或症状轻微。第三十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期一COPD严重程度分级分级特症0：危险期有患COPD的危险因素，正常肺功能，慢性咳嗽、咳痰Ⅰ：轻度FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰Ⅱ：中度FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1<80%预计值,有或无慢性咳嗽、咳痰、气促Ⅲ：重度FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1<50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰、气促Ⅳ：极重度FEV1/FVC<70%,FEV1<30%预计值，或<50%预计值加上呼吸衰竭的临床征象第三十四页，共四十六页，编辑于2023年，星期一鉴别诊断（differentialdiagnosis)肺结核支气管哮喘支气管扩张支气管肺癌其它原因所致呼吸气腔扩大第三十五页，共四十六页，编辑于2023年，星期一鉴别诊断（differentialdiagnosis)肺结核（pulmonarytuberculosis)多有结核中毒症状X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断支气管扩张（bronchietasis)慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史支气管造影或高分辨CT可鉴别第三十六页，共四十六页，编辑于2023年，星期一鉴别诊断（differentialdiagnosis)支气管哮喘喘息型COPD支气管哮喘发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征多见于中、老年常无先咳后喘，缓解期也有症状，急性期加重，单纯支气管舒张剂治疗往往效果不佳，需积极控制呼吸道感染常见于幼年或青年常有先喘后咳，表现为发作性哮喘，常有诱发因素，支气管舒张剂可迅速缓解症状第三十七页，共四十六页，编辑于2023年，星期一鉴别诊断（differentialdiagnosis)肺癌（lungcancer)常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质X线及CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别其他原因所致呼吸腔扩大临床表现可出现呼吸困难和肺气肿体征肺功能检查没有气流受限的改变第三十八页，共四十六页，编辑于2023年，星期一并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病第三十九页，共四十六页，编辑于2023年，星期一治疗（Therapy)-稳定期治疗治疗目标、防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量疾病教育：戒烟、脱离污染环境药物治疗非药物治疗第四十页，共四十六页，编辑于2023年，星期一COPD稳定期治疗——药物治疗支气管舒张剂：稳定期的主要用药：

ß2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗等；抗胆碱能药：异丙托溴铵；茶碱类：氨茶碱、舒弗美、多索茶碱。祛痰药：沐舒坦等。其他药物：疫苗、免疫调节剂、抗氧化剂。第四十一页，共四十六页，编辑于2023年，星期一COPD稳定期治疗——非药物治疗长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率：

指标：1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%2、PaO250~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症；

给氧流量：1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等；手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；第四十二页，共四十六页，编辑于2023年，星期一治疗——急性加重期的治疗1、确定急性加重的病因及病情严重程度COPD急性加重的常见诱因：呼吸系统感染气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。第四十三页，共四十六页，编辑于2023年，星期一治疗——急性加重期的治疗