病理生理学期末复习重点#(精选.)

病理生理学知点第章

绪、、、、、、、、、10、11、12、13、14、15、16、

病理生学基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。病理生学的任务研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。基本病过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、、休克等。健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以社会上的完全良好状态。疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代、功能构的损伤及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。疾病发的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。疾病发的一般规律疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。疾病转的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。植物状和脑死亡的别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。及时判脑死亡的意：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。第章水、电质谢乱word.

1.水通道蛋：一组构成通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2.正血浆渗透压在280--310mmol/L正常血钠浓度为—150mmol/L。3.机体排出分的途径：消化道（粪肤（显性汗和非显性汗（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节

水、Na代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。（一高渗性脱水1特点失水多于失血清钠浓度＞150mmol/L血浆渗透压＞mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显水源断绝水摄入不足

不能喝水食道病变中枢病（渴觉障碍）2、原因

经肾丢水过多和机制水丢失过多经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多口渴细胞脱水3、对机体的影响尿的变化：尿量减少、尿比重升高脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。（二低渗性脱水1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢失长期使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全口渴不明显细胞水肿3、对机体的影响（三等渗性脱水

尿的变化休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷

1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响尿液的变化：尿量减少，尿钠减少休克倾向脱水外貌

介于高渗性脱水和低渗性脱水之间二、水过多㈠低渗性水过多（水中毒）㈡高渗性水过多（盐中毒）㈢等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍血浆胶体渗透压下降---组织液的生成大于回流微血管壁通透性增加2、机制

淋巴回流障碍肾小球滤过率下降体内外液交换障碍肾小管重吸收增加---水钠潴留肾血流量重分布有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3、对机体的影响

引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度

不利第三节

导致器官组织功能障碍钾代谢紊乱一、正常钾代谢1、钾的平衡调节

钾的跨细胞膜转移肾对钾排泄的调节结肠的调节

肾小球的滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节细胞外液的钾浓度升高2、影响远曲小管，集合小管醛固酮对排钾的调节因素远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一低钾血症：血清钾浓度﹤mmol/L摄入不足1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚word.

23342334对神经和骨骼肌的影响神经肌肉兴奋性下降肌肉弛缓性麻痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱心肌兴奋性增高2、对机体对心血管系统的影响心肌传导性降低的影响

心肌自律性增高心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响对酸碱平衡的影响先口服后静脉滴注3、防治的病理生理基础见尿补钾控制量的速度，严禁静脉注射（二高钾血症：血清钾浓度﹥mmol/L钾输入过多肾排钾减少肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1、原因和机制

酸中毒组织缺氧高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多大量溶血和组织坏死药物的影响高钾性周期性麻痹急性轻症细胞兴奋性增高四肢感觉异常肌高钾疼痛，肌震颤。2、对机体的影响

对神经和肌肉血症重症细胞兴奋性下降肌无力弛缓性组织的影响麻痹慢性高钾血症:变化心肌兴奋性先增高后降低心肌传导性降低对心脏的影响心肌自律性降低心肌收缩性减弱对酸碱平衡的影第章

酸平和碱衡乱第一节酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节HCO--/H：主要缓冲固定酸和碱HPO2--/HPO1、血液的缓冲作用Pr--/HPr：主要缓冲挥发性酸2、肺的调节作用

Hb

/HHb和--/HhbO

肾脏的泌H+保HCO--3、肾的调节作用肾脏排NH+磷酸盐的酸化

222222323232233322222232323223334、细胞对酸碱平衡的调节第二节反映酸碱平衡的检测指标一、pH值：正常人动脉血值为7.351pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血分压：PaCO；正常值为33~46mmHg1PaCO>46mmHg:表示CO潴留PaCO<33mmHg表示CO呼出过多2、PaCO是反应HCO的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐（SB指全血在标准条件下（即温度在37~38、血红蛋白饱和度为100%PaCO=40mmHg）所测得的血浆—含量。正常值为22~27mmol/L；是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响。2、实际碳酸氢盐（AB指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆度。3、正常下；AB>SB：表CO潴留；AB<SB:表示CO呼出过多AB、是反映浓度的变化四、缓冲碱（）1、缓冲碱（）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。五、阴离子间隙（AG）1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。第三节单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO--发性减少而导致pH下降。2、原因与机制肾脏排泄固定酸障碍AG、血Cl—正常型

固定酸产生过多乳酸中毒摄酸过多酮症酸中毒AG正常、血Cl--

型

肾小管酸中毒肾脏泌H+功能障碍大量使用碳酸酐酶抑剂急、慢性肾衰，泌H+减少消化道失HCO--多含氯盐类药物摄入过多血液的缓冲作用

22223222233、机体的代偿调节细胞内的缓冲作用肺的调节作用肾的调节作用心肌收缩力减弱抑制心血管系统心律失常血管对CA的反应性降低4、对机体的影响抑制中枢神经系统高钾血症骨骼系统改变检测指标的变化：代谢性pHPaCO酸中毒二、呼吸性酸中毒

SBAB1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO升高而导致pH值下降。呼吸中枢抑制通气障碍呼吸肌麻痹2、原因与机制呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患CO吸入过多细胞内离子交换及胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的

调节代偿调节肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节心律失常对心血管系统的影响心肌收缩力减弱外周血管扩张4、对机体的影响

舒张血管，引起脑血流量增加，对中枢神经系统的影响引起颅内压增高CO可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常肺性脑病三、代谢性碱中毒1、代谢性碱中毒：是指原发性的--增多而导致的pH升高。经肾脏的丢失丢失经胃的丢失2、原因与机制—过量的负荷+向细胞内移动血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用3、机体的调节肺的调节作用肾的调节作用中枢神经系统的功能紊乱4、对机体的影响

神经肌肉兴奋性增高

2A2v22max2maxa2A2v22max2maxa2低钾血症四、呼吸性碱中毒1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO减低而导致pH值升高。低氧血症2、原因与机制呼吸中枢受到抑制肺疾患细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒3、机体的代偿调节

肾的调节：慢性呼吸性碱中毒第章

缺1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。第一节常用的血氧指标动脉血氧分压：PO；正常值为：80~110mmHg1、血氧分压静脉血氧分压：PO：正常值为：2、血氧容量）为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决于Hb的质和量。3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和。4、血红蛋白氧饱和度(SO)：是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于PO第二节缺氧的类型、原因和发病机制一、乏氧性缺氧1、乏氧性缺氧（低张性缺氧由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。外环境PO过低2、原因外呼吸功能障碍静脉血流入动脉血二、血液性缺氧1、血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。贫血2、原因CO中毒高铁血红蛋白血症三、循环性缺氧1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。2、原因全身性循环障碍局部性循环障碍四、组织性缺氧1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。组织中毒2、原因维生素缺乏线粒体损伤

第章DIC第一节DIC的病因与分类一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC二、影响DIC发生和发展的因素1、单核—巨噬细胞系统功能受损释放大量的TF（组织因子）2、肝功能障碍合成抗凝物质不足灭活凝血因子障碍3、血液的高凝状态缺血4、微循环障碍淤血微循环障碍5、纤容功能障碍第二节DIC发病机制凝血系统强烈激活严重的组织损伤广泛血管内皮损伤1、DIC的抗凝系统受到抑制发病机制继发性纤溶激活细胞因子释放第三节DIC的发展过程与机体变化一、DIC的临床症状及发生机制（一凝血功能障碍—出血多种凝血因子和血小板被消耗而减少1、出血的机制继发性纤溶亢进纤维蛋白降解产物（FDP）的形成微血管通透性增高对抗凝血酶2、FDP的作用抑制血小板聚集干扰X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合物（二微循环功能障碍—休克DIC与休克可互为因果，形成恶性循环微循环淤滞，回心血量减少1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活FDP的形成（三广泛微血栓形成—器官功能障碍（四红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血1裂体细胞外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂体细胞。word.

第三肝能全1肝功能不全当各种病因严重损害肝细胞使其分泌代谢合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6磷酸酶活性降低糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍

重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二肝Kupffer胞与肠源性内毒素血症（三肝星形细胞与肝纤维化（四肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1肝性脑病发于严重肝功能不全的神经精神综合征称为肝性脑病。一期（前驱期轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期（昏睡期明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多

肾脏产氨增加1、血氨增高的原因

肌肉产氨增加氨的清除不足word.

2、氨对脑的毒性作用1坏脑内正常神经递质的平衡2扰脑细胞能量代谢eq\o\ac(○,1)丙酮酸3影响神经细胞膜内外Na+（二假性神经递质学说

、K+

分布。1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三氨基酸失调学说1重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第七章休克1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。第二节休克的发病机制一、微循环机制（一微循环缺血微血管收缩，呈持续痉挛状态毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻1、特点开放的毛细血管数减少血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流，灌少于流2、机制

失血、创伤

3、意义4自

回心血量增加自身输血有利于维持血压组织液回流入血自身输液总外周血管阻力增加有利于维持心、脑的血液供应、临床表失血、创伤、烧伤、感染等交感—上腺髓质系统兴奋自输液

现CA分心率加快外周阻心收缩力加强力增高

腹腔内脏皮肤缺血皮肤小血管强烈收缩

汗腺分泌增加

中枢神经系统高级部位兴奋腹腔内脏缺血脉搏细速

脉压减小

减少

面色苍白

躁不安心排出量增加

维持血压

肛温降低

手脚发凉

出汗（二微循环淤血微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力1、特点毛细血管开放的数目增多灌流特点：灌而少流，灌多于流2、机制：酸中毒H+升高血管对CA的反应性下降前阻力血管，毛细血管网扩张，后阻力血管一直处于收缩状态（微V平常就处于酸性环境，对H+不敏感）3、临床表现肾淤血

微循环淤血回心血量心输出量

淤血缺氧血流异常肾血流

血压

脑缺血少尿无尿

神志淡漠

皮肤发绀四肢冰凉

2222222222222222甚至昏迷4、血栓形成的机制eq\o\ac(○,1)eq\o\ac(○,)血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集eq\o\ac(○,2)eq\o\ac(○,)损伤血管内皮，启动内源性凝血系统eq\o\ac(○,3)eq\o\ac(○,)组织破坏，激活外源性凝血系统eq\o\ac(○,4)eq\o\ac(○,)单核—噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质（三微循环衰竭微血管麻痹、扩张1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止第章

呼功不1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO低于，伴有或不伴有PaCO高于50mmHg的一系列临床表现2、按PaO和的变化分类：低氧血症：型呼吸衰竭PaOPaCO不变高碳酸血症：型呼吸衰竭PaOPaCO第二节呼吸功能不全的原因和发病机制一、发病机制（一肺通气功能障碍1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低eq\o\ac(○,1)、限制性通气不足的原因肺的顺应性降低胸腔积液和气胸2阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的通气障碍胸外阻塞：

吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明eq\o\ac(○,1)eq\o\ac(○,)中央性气道阻塞

显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难胸内阻塞：

吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负值气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难外周兴气道阻塞小气道狭窄在呼气时加重用力呼气时等压点移向小气道（二弥散障碍肺泡膜面积减少1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加（三肺泡通气与血流比例失调1泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制2、肺泡VA/Q失调的基本形式eq\o\ac(○,1)部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。eq\o\ac(○,2)部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不

11能充分的被利用，称为死腔样通气。第一

心能全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快心肌耗氧量增加心肌舒张期缩短心肌供血不足（二酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+（三心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭

与心肌肌钙蛋白的结合3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换导致出现心肌结构功能和表型上的变化称为心肌重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达肌细胞外基质的量和组成成分的改

变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。血液重新分配（三其他代偿组织细胞的利用氧的能力增强红细胞增多第三节心功能不全的发病机制一、心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白的破坏心肌细胞数量减少心肌细胞凋亡（一心肌结构的破坏心肌结构改变肥大心肌收缩成分相对减少心室扩张（二心肌能量代谢障碍eq\o\ac(○,1)

肌球蛋白头部的酶水少1、心肌能量生成和释放障碍eq\o\ac(○,2)缺，引起Ca2+的运和分布障碍2、心肌能量储存障碍eq\o\ac(○,3)缺肌细胞不能维持正常的胞内3、心肌能量利用障碍离环境（三心肌兴奋缩偶联障碍eq\o\ac(○,4)缺，心肌蛋白的合成减少肌浆网摄取Ca2+的能力减弱1、肌浆网Ca2+转运障碍肌浆网Ca2+储存减少肌浆网Ca2+释放障碍2、Ca2+内流障碍3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍二、心室舒张功能和顺应性异常Ca2+复位迟缓1、心室舒张功能障碍肌球—肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张负荷降低2、心室顺应性降低第四节

心功能不全时机体的功能和代谢变化一、前向衰竭

颈静脉充盈或怒张二、后向衰竭1体循环淤血的表现肝脏肿大，肝功能损伤胃肠道淤血，食欲不振2、肺循环淤血

劳力性呼吸困难

eq\o\ac(○,1)eq\o\ac(○,2)

体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少加重肺淤血的表现形式

eq\o\ac(○,3)

体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难端坐呼吸困难夜间阵发性呼吸困难第二

肾能全

第一节急性肾衰竭1、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、电解质的代谢紊乱致有害物质的聚集为主要特征的综合征一、病因1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性肾衰。低血容量心力衰竭1缺血的原因血管床容量增加，有效循环血量减少肝肾综合症2、肾性因素肾小球病变1原因肾间质损伤肾小管阻塞神毒素的作用3、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰二、发病机制肾小球内压降低1、肾缺血的损伤作用血液CA增加肾血管收缩肾素—管紧张素活性增强前列腺素产生减少激肽系统的作用2、肾小管阻塞的损伤作用3、肾小管原尿反流急性肾衰时尿液会反流入肾间质受损的肾小管上皮通透性增加三、机体变化（一少尿期1、水中毒2、氮质血症3、高钾血症4、代谢性酸中毒（二多尿期1、当病人的尿量超400ml/d时就认为进入了多尿期。尿量进行性增加是肾功能逐渐恢复的重要标志。eq\o\ac(○,1)肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复eq\o\ac(○,2)坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮2、多尿发生的机制细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩eq\o\ac(○,3)肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通eq\o\ac(○,4)代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿（三恢复期第三节

慢性肾衰竭

一、病因1、肾脏疾患2、肾血管疾患3、慢性尿路梗阻4、急性肾衰转化为慢性二、病程变化及分期（一代偿期（二失代偿期第一期：肾功能不全期第二期：肾衰竭期第三期：尿毒症期三、发病机制（一矫枉失衡学说（二健存肾单位学说1、健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损仍属正常，被称为健存肾单位。四、机体变化（一泌尿功能变化1、尿量的变化：多尿（>2000ml/d）1尿的机制2、夜尿3、尿渗透压的变化（正常尿比重为1.003~1.035）1比重尿（低渗尿性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能正常，使尿比重最高达1.020称为低渗尿。2渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重：1.008~1.012。蛋白尿：含有蛋白4、泌尿成分的变化血尿：含有红细胞脓尿：含有大量变性白细胞word.

（二电解质的变化1、骨性骨营养不良（三代谢性酸中毒（四骨性高血压1、机制eq\o\ac(○,1)促红细胞生成素减少（五骨性贫血eq\o\ac(○,2)毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用eq\o\ac(○,3)红细胞破坏eq\o\ac(○,4)铁的吸收和利用障碍（六出血倾向第四节尿毒症1尿毒症是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。甲状旁腺激素胍类物质2、公认的尿毒症的毒性物质尿素中分子物质胺类病理生学简答题大

绪疾概1.什么是病理生理学？其主要研方法有那些？2.什么是基本病理过程？举例说？3.什么是健康？什么是疾病？4.请简述疾病发生的原因？5.疾病的发生发展的一般规律有些？6.何谓疾病发生的基本机制？7.

请

论

述

脑

死

亡

的

概

念

及

其

判

断

标

准？水代障么高渗性脱水？对机体有那些影响？么低渗性脱水？对机体有那些影响？么等渗性脱水？对机体有那些影响？较型脱水主要特征，并分析其发生机制？型水能否互相转变？为什么？面烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制？热昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？钾谢碍钾症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制？致钾血症与低血钾症常见的原因有那些？水

试论低钾血症对神经肌肉影响？试论高钾血症对心脏的影响？高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不其在心电图上各有特?何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？水肿对机体有哪些主要的不利影响？试述水肿发生的机制？试述水肿发生时组织液生成增加的机制？试述水肿发生时钠水潴留的机制？word.

试述肝硬化腹水的形成机制？试述心性水肿发生机制？试述肾病性水肿发生机制？试述肺水肿发生机制？试述脑水肿发生机制？酸平紊

什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？PH正能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？一慢性阻塞性肺疾患病人，测得PH7.32，PaCO29.09kPa，病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？变化？缺发

慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？一氧化碳中毒如何导致缺氧？试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？简述发热的基本机制word.

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什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？试述发热的时相及其热代谢特点？简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状？试述发热机体的主要功能与代谢变化？简述发热时，心血管系统的变化及其机制？试述全身适应综合征？试述应激时交感-肾上腺髓质系兴奋的防御意义？