感染性休克抢救的程序

●感染性休克的严重性:★是最严重的休克之一★美国每年发生感染性休克10万人死亡5万病死率高达50%第一页，共43页。●感染性休克属分布性休克

★低血容量性休克循环容量丢失★心源性休克泵功能衰竭★梗阻性休克血流主要通道受阻★分布性休克血管舒缩调节功能异常感染性休克属分布性休克

也有人认为感染性休克属混合性休克(低血容量性休克合并分布性休克)第二页，共43页。●感染性休克抢救是综合性

—要点—

支持生命

1.维护以循环为重点的器官、系统功能2.保持内环境平衡

控制感染1.抗生素应用2.外科切开引流第三页，共43页。第一步入院2h内的抢救1.执行VIPAN方案

V良好通气

I快速灌注

P加强心泵A抗生素N纳洛酮第四页，共43页。1.1良好通气(V)

●体位平卧/V体位

●呼吸道通畅

●吸氧

●其后,若有呼衰低氧血症存在则应尽早施行气管插管和机械通气小潮气量（6ml/kg)+PEEP第五页，共43页。1.2快速灌注

感染性休克时，均有血容量不足

●输液种类和顺序

第一根V第二根V首液5%NaHCO3250ml低右500ml

续液NS/平衡液500mlNS/5%GNS500ml本方特点:高渗晶胶含钠纠酸抗凝一般不用纯糖水(低血糖可用)

第六页，共43页。

葡萄糖的应用

20世纪90年代对葡萄糖进了很多研究。人体当严重感染时，葡萄糖的利用率明显增加，并远远超过代谢率所增加的比率。而狗实验性内毒素性休克时可产生低血糖。临床上亦常见于低血容量休克应用高渗葡萄糖后，病人的血压及脉压升高。所以，对感染性休克的病人应注意观察其血糖变化。并及时应用高渗葡萄糖治疗其并发的低血糖。

第七页，共43页。●输液速度

无心肺等脏器功能不全者,本步要求进液：1000ml/h,若以15滴/ml计,2瓶滴数和应在250滴/min以上。有心肺等脏器功能功能不全者应限量或在CVP监护下输液。维持血压另找它法。第八页，共43页。1.3加强心泵(P)

在感染性休克后期都显示不同程度的心力衰竭。有实验证明，在应用内毒素5—7小时后，左心室舒张期终末压明显升高和心肌收缩力减弱，显示有心力衰竭存在。应用强心剂可预防和纠正心衰，有助于休克补液的顺利进行。特别在采用本法——快速扩容的情况下更需使用强心剂。

西地兰0.4mg第九页，共43页。1.4抗生素(A)

一.经验治疗因病情危重,抗生素的选择又是生死的决定性因素之一,在病原菌未明确前不能等待,立即开始应用。有的专家认为早期进行适当的抗菌素治疗比获得药敏结果后给药更重要。经验治疗根据:①是社区感染还是院内感染、临床表现和感染部位推断病原菌②用药策略选杀菌剂,全面覆盖,重拳出击,一步到位。一般以G阴性杆菌为主,兼顾G阳性球菌和厌氧菌。第十页，共43页。

③具体参考方案有:氧哌嗪青霉素+邻氯青霉素;一种头孢三代类;亚胺配能;氨曲南+万古霉素。必要时尚可在以上任一处方上加用一种氨基糖甙类(在估计肾功后)。④注意保证药物达到感染部位,时间依赖性、浓度依赖性

第十一页，共43页。二.其后(48-72h),根据所获得的病原学证据和药敏结果作出调整,换为针对性的目标抗生素。特别注意耐药菌株(如MRSA,MRSE,ESBLs等的选药)。第十二页，共43页。1.5纳洛酮(N)内源性鸦片样物质有多种,主要是β-内啡呔多分布于下丘脑、垂体、大脑皮层、脑干及脑脊液,血液中β-EP主要由垂体释放。它在镇痛、内分泌、神经精神及呼吸循环系统起着重要的调节作用。许多危重症在应激状态,β-EP大量释放,导致血压下降、呼吸抑制、神志昏迷等。

第十三页，共43页。纳洛酮是β-EP的特异拮抗剂,可阻断β-EP的降压作用使血压回升,同时还有稳定细胞膜、降低心肌抑制因子的作用使心排血量增加。剂量0.4-2mg静注,其后2-8mg+5%GNS250ml静滴。第十四页，共43页。2.

本步要求:2.1程序要求:边诊断边治疗-----在诊断中治疗，在治疗中诊断。第十五页，共43页。2.2诊断要求:

①

提出初步诊断②

确定休克程度③

估计感染部位④

了解重要器官系统功能⑤监测血气、血糖、电解质、BUN、Cr等。

第十六页，共43页。4.3治疗要求:

做好VIPAN五项工作,重点要抓输液,输液要分分钟地落实。力争在本步内纠正休克,或为下一步的处理创造条件。

第十七页，共43页。4.4观察要求:专人负责观察要细记录要准1次/0.5h第十八页，共43页。笫二步入院2h后的抢救

总结对第一步治疗的反应,据以决策第二步的处理。第十九页，共43页。1.对反应佳患者的第二步：反应佳的指标:脉搏有力，血压回升至正常水平，脉压增宽，肢端温暖，神志转清，尿量>30毫升/小时，中心静脉压正常。亦即休克症状解除，输液即可进入维持阶段。

第二十页，共43页。2.

对反应有但欠佳患者的第二步：

对第一步处理有反应，但未达上述指标，可按原速再进生理盐水（或糖盐水,平衡液）1000-2000毫升，达到疗效后及时转入维持输液阶段。第二十一页，共43页。3.对无反应者的第二步：3.1继续快速输液。3.25%碳酸氢钠250毫升或根据血气分析结果计量。第二十二页，共43页。3．3大剂量皮质激素：一般可用氢化可的松200-600mg或地塞米松20-40mg静脉滴入。有人主张大剂量，氢化克的松150mg/kg或地塞米松6mg/kg，如用药2-4小时后效果不明显，4-9小时后再用半量，可重复使用3-4次。甲基强的松龙药效最优,30mg/kg。近来主张小剂量较长时间补充皮质激素。第二十三页，共43页。3.4血管活性剂：在感染性休克治疗中，有缩/扩血管药可供选用。一般认为扩血管药利多弊少。缩、扩两药合用则可兴利除弊,多为临床实际所采用。

第二十四页，共43页。血管扩张剂:一般内脏血液供应与血压、血管内径的4次方成正比(Q∝Pr4),若血压不变,血管内径加倍时,可使血流增加16倍。第二十五页，共43页。故用血管扩张剂后虽短期内血压未见上升,但组织血流灌注却增加。一般认为血管扩张剂尤其是药力强者,应在扩容基础上方可使用。补充血容量与使用血管扩张药两者是相辅相成的，补充血容量时给予血管扩张剂，可增加输液的安全性，有利于预防和控制肺水肿及心衰。而使用血管扩张剂，又必需补足血容量，以免血压下降。第二十六页，共43页。●目的:①要升高动脉压;②更要改善内脏器官血流灌注。第二十七页，共43页。

●指征:①经积极液体复苏,血容量恢复正常(CVP11cmH2O/CPWP15mmHg),而MAP仍低60mmHg;②尽管积极液体复苏,血容量难以迅速复苏,MAP<60mmHg;③虽然血压已正常,但仍存在内脏器官组织缺氧。第二十八页，共43页。●选择:①首选用药:去甲肾②对内脏灌注不足或心排出量降低者:去甲肾+多巴酚丁胺或去甲肾+多培沙明③血压正常,但内脏灌注不足者:应用多巴酚丁胺或多培沙明④不考虑应用多巴胺和肾上腺素

第二十九页，共43页。去甲肾上腺素主要激动α受体、轻度激动β受体。收缩小动脉和小静脉,升高血压;改善心肌抑制,增加冠脉血流,增加或不影响心排出量;提高肾脏灌注压,改善肾脏灌注;提高肠道灌注明显优于多巴胺和肾上腺素。

第三十页，共43页。多培沙明多培沙明（dopexamine）是肾上腺素能ß2受体的强烈激动剂，是多巴胺－1和多巴胺－2受体及β1受体的弱激动剂。对α受体无直接效应。具有强心、扩血管，特别是舒张内脏血管的作用。第三十一页，共43页。●

剂量:去甲基肾上腺素2-200μg/min多巴酚丁胺2-20μg/kg.min多培沙明2-20μg/kg.min第三十二页，共43页。

1.5抗炎症治疗：感染性休克又称脓毒性休克，是在脓毒症基础上产生的。脓毒症(Septis)=感染+全身炎症反应(SIRS)第三十三页，共43页。近年有人认为:除了用抗菌素治疗细菌感染外，需对炎症反应进行抗炎治疗，以消除或拮抗炎症介质。第三十四页，共43页。正在临床试验的有:内毒素单克隆抗体；肿瘤坏死因子单克隆抗体；白介素-1受体拮抗剂；血小板活化因子受体拮抗剂；缓激肽拮抗剂；环氧酶拮抗剂；血液净化治疗。第三十五页，共43页。3.6自由基清除剂超氧化合物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)谷胱肽过氧化物酶(GHS-PX)等。第三十六页，共43页。第三步入院4-6小时后的抢救

经上述二步处理仍无效者，多属难治性休克，死亡率可高达90%,抢救者应坚持努力，力争起死回生。第三十七页，共43页。●冷静周密思考下列问题：有无MODS？那些脏器受损?受损程度?

内环境平衡？血容量补足否？酸碱、电解质和惨透压失衡纠正否？感染控制如何？●进行必要的监测和检查●进行正确的相应的整体统筹处理第三十八页，共43页。谢谢!第三十九页，共43页。葡萄糖的应用

20世纪90年代对葡萄糖进了很多研究。人体当严重感染时，葡萄糖的利用率明显增加，并远远超过代谢率所增加的比率。而狗实验性内毒素性休克时可产生低血糖。临床上亦常见于低血容休克应用高渗葡萄糖后，病人的血压及脉压升高。所以，对感染性休克的病人应注意观察其血糖变化。并及时应用高渗葡萄糖治疗其并发的低血糖。

第四十页，共43页。

在输液过程中,如有肺水肿出现，需鉴别是由于输液过多还是感染本身所致，后者CVP低，虽有肺水肿仍可在适当控制下较快的输液。但如CVP高则对肺水肿者要控制输液并使用血管扩张药物。第四十一页，共43页。感染性休克常用的血管活性药药物剂量心脏刺激缩血管扩血管DA受体多巴胺1-10µg/kg.min+++++++++10-20µg/kg.min+++++++--去甲肾2-20µg/kg.min+++++--

肾上腺0.05-2/kg.min++++++++++-素多巴酚2-20µg/kg/min+++++++-丁胺